Двухфазный потенциал действия миокарда: деполяризация и реполяризация

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 05.11.2024

Нарушение реполяризации в миокарде – это электрокардиографический феномен, обнаруживаемый у многих людей. Чтобы разобраться, что же вообще значит понятие «реполяризация», нужно обратиться к базовой физиологии.

Что это такое

Сердце человека состоит из 2 типов клеток – типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.

В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри – отрицательно заряженные (анионы).

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Причины возникновения

Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:

Синдром автономной дисрегуляции – более известный как вегетососудистая дистония;
органические заболевания сердца – ишемическая болезнь, миокардиты, сердечная недостаточность, кардиосклероз, кардиомиопатии, утолщение межжелудочковой перегородки;
использование лекарственных средств, влияющих на возбудимость или метаболизм клеток миокарда – антидепрессантов, адреномиметиков, психостимуляторов, сердечных гликозидов;
дисплазия соединительной ткани – наследственная патология, характеризующаяся недостаточностью выработки белка-коллагена и проявляющаяся гипермобильностью суставов, повышенной растяжимостью кожи, нарушением метаболических процессов в миокарде;
изменения содержания в крови электролитов – натрия, калия, кальция, магния;
чрезмерная физическая нагрузка – СРРЖ распространен среди спортсменов.

Возможные проявления и последствия для организма

Как правило, при нарушении реполяризации человека ничего не беспокоит. Поэтому практически у всех этот синдром обнаруживается либо во время профилактического медосмотра, либо при обследовании по поводу другого заболевания.

Если симптомы и появляются, то только в случае возникновения нарушения реполяризации на фоне какой-то сердечной патологии. Тогда пациент может жаловаться на боли в сердце, головокружение, учащенный пульс и т.д.

Меня часто спрашивают о том, опасно ли нарушение реполяризации миокарда, особенно при беременности. Нет, но оно может свидетельствовать о наличии кардиологической болезни.

Что касается СРРЖ, то долгое время он считался абсолютно безобидным, его принимали за «случайную находку». Однако проведенные многолетние клинические исследования заставили в этом усомниться.

Выяснилось, что у тех людей, у которых на ЭКГ были отмечены признаки СРРЖ, имеется очень высокий риск развития пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, фибрилляции предсердий и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в будущем (через несколько лет).

Как определяют отклонения

Главный и единственный метод диагностики нарушений реполяризации желудочков – электрокардиография. На пленке видны неспецифические изменения зубца Т (преимущественно в грудных отведениях) – он становится высоким, заостренным, или, наоборот, у него уменьшается амплитуда, он может быть отрицательным.

Гораздо больший интерес представляет ЭКГ-диагностика СРРЖ, при которой отмечаются следующие основные признаки:

подъем сегмента ST;
точка j, «верблюжий горб», «волна Осборна» – зазубрина на нисходящей части сегмента ST;

Также может наблюдаться укорочение интервалов PQ и QT.

Расшифровка кардиограммы требует особой внимательности от врача, так как подъем сегмента ST встречается при других, более серьезных патологиях, – стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите и т.д. Чаще всего в дифференциальной диагностике не помогает клиническая картина, т.к. СРРЖ не сопровождается никакими симптомами.

Однако же, если я нахожу вышеперечисленные изменения на пленке у взрослого человека (особенно после 40 лет), то дополнительно назначаю стресс-тесты, т.е. снятие ЭКГ в то время, когда пациент выполняет умеренную физическую нагрузку – на велоэргометре или тредмиле (беговой дорожке). При СРРЖ кардиограмма приходит в норму. Это помогает мне провести дифференциальную диагностику с безболевой формой стенокардии и инфаркта.

В случае неопределенной ЭКГ-картины я применяю специальные пробы с лекарственными средствами. Пациенту вводится хлорид калия или Новокаинамид. Через 30 мин снимается ЭКГ. При СРРЖ признаки становятся более отчетливыми.

Для обнаружения возможных аритмий я провожу своим больным суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Так как СРРЖ может развиваться на фоне органических заболеваний сердца, я назначаю эхокардиографию для оценки морфологической структуры миокарда.

Лечение и правильное наблюдение

Есть данные о применении так называемых «энерготропных» лекарств (Карнитин, Кудесан), нормализующих метаболические процессы в миокарде. Однако сами нарушения реполяризации, как правило, не требуют лечения.

Большее внимание я предпочитаю уделять состояниям и патологиям, которые послужили причиной возникновения нарушений, и в случае их выявления направлять терапевтические меры (медикаментозные и немедикаментозные) на их устранение.

При отсутствии каких-либо болезней необходимо в последующем регулярно наблюдаться у врача. Хотя бы 1 раз в год проходить минимальное кардиологическое обследование – очный осмотр, снятие ЭКГ, холтеровское мониторирование.

При длительном течении СРРЖ для предупреждения возникновения аритмий я использую препараты магния, реже – антиаритмические средства (Амиодарон).

При появлении жизнеугрожающих аритмий может понадобиться радиочастотная абляция.

Советы специалиста

Словосочетание «нарушение реполяризации» не должно пугать пациента. Но игнорировать его тоже ни в коем случае не стоит. При наличии этой патологии следует пройти обследование на предмет выяснения причины.

Ввиду потенциальной опасности СРРЖ (появление аритмий) в качестве профилактических мер я рекомендую своим пациентам отказаться от курения, интенсивных физических нагрузок и употребления лекарств, замедляющих пульс.

Клинический случай

Недавно я наблюдал больного, который обратился ко мне с жалобами на затруднение дыхания, усиливающееся при ходьбе, подъеме по лестнице, и в ночное время. Несколько лет страдает артериальной гипертонией. Никакого лечения не получал. При общем осмотре отмечается учащение пульса до 126 в минуту, высокое артериальное давление до 150/95 мм рт. ст., отечность стоп и нижних третей голеней, увеличение и болезненность печени при пальпации.

Проведена ЭКГ. расшифровка – синусовая тахикардия, диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка. Пациент направлен на эхокардиографию. Холтеровское мониторирование не выявило других патологических отклонений. Результат – гипертрофия и дилатация (расширение) левых отделов сердца, снижение фракции выброса левого желудочка – 55%. Выставлен клинический диагноз: «Хроническая сердечная недостаточность IIB стадии, II функциональный класс по NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени». Назначено лечение: ограничение употребления соли до 3 г в сутки, Бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, Периндоприл 10 мг 1 раз в сутки, Амлодипин 5 мг 1 раз в сутки.

Стоит ли бояться диагноза

Нарушения реполяризации сами по себе не являются чем-то опасным или жизнеугрожающим. Когда на вашей кардиограмме есть такая надпись, не стоит пугаться. Это повод для поиска возможной причины. Если же таковой не обнаружится, нужно периодически посещать кардиолога для регулярного обследования.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Деполяризация и реполяризация

В разделе «Основные принципы электрокардиографии и нарушения» рассматривается общее понятие «электрическое возбуждение», которое означает распространение электрических импульсов по предсердиям и желудочкам. Точное название электрического возбуждения, или активации сердца, – деполяризация. Возврат кардиомиоцитов к состоянию расслабления после возбуждения (деполяризации) – реполяризация. Эти термины подчёркивают, что в состоянии покоя клетки миокарда предсердий и желудочков поляризованы (их поверхность электрически заряжена). На рисунке 2-1, А изображено состояние поляризации нормальной мышечной клетки предсердий или желудочков

Рис. 2-1. Процессы деполяризации и реполяризации
А – мышечная клетка сердца в состоянии покоя поляризована, т.е. наружная поверхность клетки заряжена положительно, а внутренняя – отрицательно;
Б — при возбуждении клетки (S) происходит её деполяризация (возбуждённый участок электроотрицателен по отношению к соседним участкам);
В – полностью деполяризованная клетка заряжена положительно внутри и отрицательно – снаружи;
Г – реполяризация происходит, когда клетка возвращается из состояния возбуждения в состояние покоя. Направление деполяризации и реполяризации указано стрелками. Деполяризации (возбуждению) предсердий на ЭКГ соответствует зубец Р, а деполяризации желудочков – комплекс QRS. Реполяризации желудочков соответствует комплекс ST-T.

Внешняя сторона клетки в состоянии покоя заряжена положительно, а внутренняя сторона – отрицательно [около -90 мВ (милливольт)]. Поляризация мембраны обусловлена разницей концентраций ионов внутри и вне клетки.

При возбуждении мышечной клетки сердца происходит её деполяризация. В результате внешняя сторона клетки в области возбуждения становится отрицательной, а внутренняя сторона – положительной. Возникает разница электрического напряжения на внешней поверхности мембраны между деполяризованным участком в состоянии возбуждения и невозбуждённым поляризованным участком см. рис. 2-1, Б . Затем возникает небольшой электрический ток, который распространяется вдоль клетки до её полной деполяризации см. рис. 2-1, В .

Направление деполяризации показано стрелкой см. рис. 2-1, Б . Деполяризация и реполяризация отдельных мышечных клеток (волокон) происходит в одном направлении. Однако во всём миокарде деполяризация идёт от внутреннего слоя (эндокардиального) к наиболее удалённому слою (эпикардиальному), а реполяризация – в противоположном направлении. Механизм этого различия до конца не ясен.

Примечание: Деполяризация миокарда желудочков происходит от эндокарда к эпикарду, а реполяризация – от эпикарда к эндокарду. Это обусловлено тем, что длительность ТМПД в субэпикардиальных отделах желудочков на 0,03-0.04 с меньше, чем в субэндокардиальных отделах, и процесс реполяризации раньше начнётся именно под эпикардом.

Деполяризующий электрический ток регистрируют на электрокардиограмме в виде зубца Р (возбуждение и деполяризация предсердий) и комплекса QRS (возбуждение и деполяризация желудочков).

Через некоторое время полностью охваченная возбуждением деполяризованная клетка начинает возвращаться к состоянию покоя. Этот процесс называют реполяризацией. Небольшой участок на внешней стороне клетки вновь приобретает положительный заряд см. рис. 2-1, Г , затем процесс распространяется вдоль клетки до её полной реполяризации. Реполяризации желудочков на электрокардиограмме соответствуют сегмент ST, зубцы Т и U (реполяризация предсердий обычно скрыта потенциалами желудочков).

На электрокардиограмме отражена электрическая активность всех клеток предсердий и желудочков, а не отдельных клеток. В сердце деполяризация и реполяризация обычно синхронизированы, поэтому на электрокардиограмме можно записать эти электрические потоки в виде определённых зубцов (зубцы P, T, U, комплекс QRS, сегмент ST).

Двухфазный потенциал действия миокарда: деполяризация и реполяризация

Деполяризация миокарда. Реполяризация миокарда

Фаза деполяризации, фаза 0, наблюдается, когда после стимуляции открываются так называемые быстрые натриевые каналы клеточной мембраны, что позволяет ионам натрия входить внутрь клетки. Внезапный приток положительных ионов вызывает появление спайка — быстрого, направленного в положительную сторону изменения трансмембранного потенциала. Это изменение потенциала, названное деполяризацией, ответственно за сердечный электрический импульс; фаза 0 — это момент возникновения потенциала действия.

Натриевые каналы, отвечающие за быструю деполяризацию, являются потенциалзависимыми; это означает, что они открываются, когда клеточный трансмембранный потенциал покоя достигает определенного порогового значения. Обстоятельством, которое повышает трансмембранный потенциал покоя до порогового уровня, чаще всего служит деполяризация соседней сердечной клетки. Таким образом, деполяризация одной клетки приводят к деполяризации примыкающих к ней клеток; когда сердечная клетка деполяризуется, волна деполяризации (электрический импульс) распространяется по сердцу от клетки к клетке.

От скорости, с которой деполяризуется клетка (представленная наклоном фазы 0), зависит, насколько быстро будет происходить деполяризация следующей клетки. Такая последовательность определяет скорость распространения электрического импульса. Если что-то изменит наклон фазы 0, скорость проведения также изменится; чем быстрее осуществляется деполяризация сердечных клеток, тем быстрее электрический импульс перемещается по сердцу.

Реполяризация миокарда

Вы не сможете произвести выстрел из кольта 45-го калибра еще раз, не взведя курок. Точно так же, после деполяризации клетка не может активизироваться снова до тех пор, пока ионные токи, наблюдавшиеся при деполяризации, не повернут обратно. Процесс возвращения ионов в исходное положение называется реполяризацией. Реполяризация соответствует фазам 1—3 и поэтому занимает почти всю длительность потенциала действия. Поскольку клетка рефрактерна к следующей деполяризации до окончания процесса реполяризации, период времени от окончания фазы 0 до конечной части фазы 3 называется рефрактерным периодом клетки.

Таким образом, продолжительность потенциала действия определяет длительность рефрактерного периода; при изменении длительности потенциала действия рефрактерный период также изменится.

Реполяризация сердечных клеток — это сложный процесс, еще не изученный до конца. Реполяризация начинается быстро (фаза 1), но почти сразу же прерывается фазой плато (фаза 2), которая присуща только сердечным клеткам (никакого плато нет, например, в нервных клетках). Фаза 2 зависит от функционирования «медленных» кальциевых каналов, через которые положительно заряженные ионы кальция медленно входят внутрь клетки, приостанавливая реполяризацию и удлиняя потенциал действия.

Наиболее важным ионным сдвигом во время реполяризации является выходящий поток положительно заряженных ионов калия, который возвращает потенциал действия к исходному состоянию отрицательной поляризации. Идентифицированы по крайней мере шесть различных калиевых «токов»; они функционируют в разное время потенциала действия и модулируются несколькими факторами (включая величину потенциала, ионы кальция, мускариновые рецепторы, ацетилхолин и аденозинтрифосфат) при различных обстоятельствах.

К счастью, основные характеристики реполяризации относительно доступны пониманию: 1) реполяризация возвращает потенциал действия к уровню трансмембранного потенциала покоя; 2) этот процесс занимает определенное время; 3) время, примерно соответствующее ширине потенциала действия, определяется как рефрактерный период сердечной ткани; 4) деполяризация зависит главным образом от натриевых каналов, а реполяризация — от калиевых каналов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Электрофизиология сердца: мембранный (монофазный) потенциал действия

• В покое каждое волокно сердечной мышцы находится в поляризованном состоянии. Мембранный потенциал покоя при этом равен примерно -90 мВ. При возбуждении сердечной мышцы возникает потенциал действия, равный примерно 120 мВ и связанный с обменным током ионов натрия и калия.

• При помощи биполярного электрода можно зарегистрировать на полоске миокарда деполяризацию (возбуждение) и реполяризацию (исчезновение возбуждения).

• В фазу абсолютной рефрактерности, наступающей после потенциала действия, сердце утрачивает способность реагировать на раздражения.

Каждое волокно сердечной мышцы в покое находится в поляризованном состоянии. В этом состоянии между внутриклеточным (отрицательно заряженным) и внеклеточным (положительно заряженным) пространством поддерживается разность потенциалов. Этот так называемый мембранный потенциал составляет -90 мВ.

Во внутриклеточном пространстве находятся преимущественно ионы калия, а во внеклеточном - ионы натрия. В покое на клеточной мембране в результате селективной ионной проницаемости между натриевым и калиевым током устанавливается динамическое равновесие.

При возбуждении волокон сердечной мышцы возникает потенциал действия, обусловленный обменным током ионов натрия и калия через клеточную мембрану. В этом монофазном потенциале действия условно выделяют 5 фаз: от нулевой до четвертой (0—4).

С началом возбуждения (деполяризации) происходит быстрый массивный ток ионов натрия из внеклеточного пространства в клетку. На кривой потенциала действия при этом появляется почти вертикальная линия. Деполяризация длится совсем недолго, только несколько миллисекунд, и соответствует фазе 0.

Массивный входящий натриевый ток вызывает не только деполяризацию клеточной мембраны, но и приводит к ее гиперполяризации (овершут) примерно на 30 мВ. Потенциал покоя и потенциал гиперполяризации в сумме по абсолютному значению составляют примерно 120 мВ. Эта нулевая фаза (фаза 0) соответствует примерно комплексу QRS на ЭКГ. При быстром и очень массированном натриевом токе комплекс QRS бывает узким и высоким.

После фазы гиперполяризации следует фаза восстановления возбудимости (фаза реполяризации). Она начинается с крутого спуска, соответствующего быстрой реполяризации (фаза 1), и следующего за ним пологого спуска кривой, соответствующего медленной реполяризации (фаза 2). В фазе 2 на кривой появляется плато, соответствующее нулевому мембранному потенциалу (0 мВ).

Фаза 1 соответствует точке J на ЭКГ, а фаза 2 - примерно сегменту ST.

За быстрым и мощным входящим натриевым током следует медленный и слабый входящий кальциевый ток, который играет важную роль в сокращении мышечного волокна, так как только с его помощью макроэргические фосфаты способны вызвать сокращение мышечного волокна. Этот процесс известен как электромеханическое сопряжение.

Выходящий калиевый ток

В фазу быстрой реполяризации (фаза 2) во внеклеточное пространство из клетки начинают выходить все больше ионов калия. Фаза 3 соответствует зубцу Т ЭКГ.

Выходящий калиевый ток достигает максимума в конце сокращения мышечного волокна. Таким образом, электрическая систола состоит из деполяризации и реполяризации. Она обычно длится примерно 300 мс, но ее длительность зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Во время диастолы ионы калия подвергаются активному обратному транспорту во внутриклеточное пространство, в то время как ионы натрия выводятся во внеклеточное пространство. Эту активную систему транспорта ионов можно представить как вращающуюся дверь, благодаря которой во время диастолы вновь восстанавливается поляризация клеточной мембраны покоящегося мышечного волокна.

Фаза 4 соответствует изоэлектри-ческой линии ЭКГ, т.е. состоянию покоя.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

Потенциал действия (ПД) - это электрофизиологический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, нервными центрами и рабочими органами; в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения.

А. Характеристика потенциала действия (ПД). Схематично ПД представлен на рис. 1.3. Величина ПД колеблется в пределах 80-130 мВ, длительность пика ПД нервного волокна 0,5-1 мс, волокна скелетной мышцы - до 10 мс с учетом замедления деполяризации в конце ее. Длительность ПД сердечной мышцы, 300-400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения - она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений - закону силы. ПД либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо возникает и достигает максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым.

Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчиняется закону силы - с увеличением силы стимула величина его возрастает.

В составе ПД различают четыре фазы:

1 — деполяризация, т. е. исчезновение заряда клетки - уменьшение мембранного потенциала до нуля;

2 — инверсия, т. е. изменение заряда клетки на противоположный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя - отрицательно (лат. шуегзю - переворачивание);

3 — реполяризация, т. е. восстановление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная -положительно;

4 - следовая гиперполяризация.

Б. Механизм возникновения ПД. Если действие раздражителя на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, далее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения проницаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение № + в клетку, а К + - из клетки. Это наиболее часто встречаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавливается до исходного уровня.

На экране осциллографа отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового потенциала - ПД. Он возникает вследствие накопленных и поддерживаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внутри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, потенциалы действия некоторый период времени будут возникать. Но после исчезновения градиентов концентраций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генерировать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.

1. Фаза деполяризации (см. рис. 1.3 - 1). При действии деполяризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрический ток) начальная частичная деполяризация клеточной мембраны происходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполяризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% порогового потенциала), начинает повышаться проницаемость мембраны клетки для Ыа + , причем в первый момент сравнительно медленно.

Естественно, что скорость входа Ыа + в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполяризации), движущей силой, обеспечивающей вход Гч!а + в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Напомним, что клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные заряды притягиваются друг к другу), а концентрация № + вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки.

Условием, обеспечивающим вход № + в клетку, является увеличение проницаемости клеточной мембраны, которая определяется состоянием воротного механизма Ыа-каналов (в некоторых клетках, например, в кардиомиоцитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в возникновении ПД играют и управляемые каналы для Са 2+ ).

Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Е , критический уровень деполяризации - КУД), которая обычно составляет 50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Ыа* резко возрастает - открывается большое число потенциалзависимых ворот Ыа-каналов - и Ыа + лавиной устремляется в клетку.

В результате интенсивного тока Ыа + внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Ыа + - открываются все новые и новые ворота №-каналов, что придает току Ыа + в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.

2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Ыа + в клетку продолжается, поэтому число положительных ионов в клетке превосходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки становится положительным, снаружи - отрицательным. Процесс перезарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия - фазу инверсии (рис. 1.3 - 2).

Теперь электрический градиент препятствует входу Ыа + внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), Ыа-проводимость снижается. Тем не менее, некоторый период времени (доли миллисекунды) № + продолжает входить в клетку — об этом свидетельствует продолжающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрационный градиент, обеспечивающий движение № + в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Ыа + в клетку.

Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са 2+ , он также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и в клетках скелетной мускулатуры роль Са 2+ в развитии ПД мал.а. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Таким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случаев обеспечивается в основном входом № + в клетку.

Примерно через 0,5-1 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается вследствие закрытия ворот натриевых каналов и открытия ворот К-каналов, т. е. увеличения проницаемости для К + и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис. 1.3 - 2). Препятствуют также росту пика ПД электрический градиент Ыа + (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К + из клетки по каналам утечки.

Поскольку К + находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, быстро выходит из клетки после открытия ворот К + -каналов, вследствие чего уменьшается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. В фазу инверсии выходу К + из клетки способствует также и электрический градиент. К + выталкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки.

Так продолжается до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до конца фазы инверсии - рис. 1.3-2, пунктирная линия), когда начинается следующая фаза ПД - фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых открыты, но и по неуправляемым - каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.

Таким образом, изменение мембранного потенциала покоя ведет к последовательному открытию и закрытию электроуправляе-мых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохимическому градиенту - возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными - необходимо только достичь критического уровня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторично активно.

Амплитуда ПД складывается из величины ПП (мембранного потенциала покоящейся клетки) и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10-50 мВ. Если мембранный потенциал покоящейся клетки мал, амплитуда ПД этой клетки небольшая.

3. Фаза реполяризации (рис. 1.3-3) связана с тем, что проницаемость клеточной мембраны для К + все еще высока (ворота калиевых каналов открыты), К + продолжает быстро выходить из клетки, согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь уже снова внутри имеет отрицательный заряд, а снаружи - положительный (см. рис. 1.3 - 3), электрический градиент препятствует выходу К + из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолжает выходить.

Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К + из клетки. Нередко в конце ПД наблюдается замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К + и замедлением выхода его из клетки из-за частичного закрытия ворот К-каналов. Вторая причина замедления тока К + из клетки связана с возрастанием положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.

Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Ыа + , входящий в клетку при повышении проницаемости клеточной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Ма + в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возникает. Однако проницаемость мембраны для К + тоже играет важную роль. Если повышение проницаемости для К + предотвратить тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К + будет выходить из клетки.

Роль Са 2+ в возникновении ПД в нервных и мышечных клетках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са 2+ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного волокна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения.

4. Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 1.3 -4) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К + , она характерна для нейронов. Ворота К-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К + продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны.

Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Ыа/К-помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и продолжает работать во время развития ПД.

В. Запас ионов в клетке, обеспечивающих возникновение возбуждения (ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате одного цикла возбуждения практически не изменяются. Клетка может возбуждаться до 510 5 раз без подзарядки, то есть без работы Ыа/К-насоса.

Число импульсов, которое генерирует и проводит нервное волокно, зависит от его толщины, что определяет запас ионов. Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов и больше импульсов оно может генерировать (от нескольких сот до нескольких сотен тысяч) без участия №/К-насоса. Однако в тонких С-волокнах на возникновение одного ПД расходуется около 1 % концентрационных градиентов № + и К + .

Таким образом, если заблокировать выработку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться и в этом случае. В реальной же действительности Ыа/К-насос постоянно переносит Ыа + из клетки, а К + возвращает в клетку, в результате постоянно поддерживается концентрационный градиент № + и К + , что осуществляется за счет непосредственного расхода энергии, источником которой является АТФ.

Читайте также: