Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-Старлинга

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 06.11.2024

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутриклеточные механизмы регуляции. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

Сердце может саморегулироваться за счет сердечных интракардиальных механизмов. Закон Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем сильнее сокращения. Если размеры желудочка не меняются, но увеличиваеся давление крови на стенки желудочка, тогда срабатывает закон гомеометрической регуляции, следовательо увеличивается частота сердечных сокращений.

Сердце реагирует на объем венозного возврата. Объем левого желудочка приближенно равен объему правого. В правом предсердии находятся особые рецепторы. Закон растяжения правого предсердия вызывает увеличение ЧСС – Брейнбриджи. Но этот закон не всегда действует. Если ЧСС высокая, то тогда вместо регуляции по з.Брейнбриджи происходит регуляция с помощью барорецептора (барорецепторный рефлекс). Высокая ЧСС – увеличение крови в артериях – увеличение артериального давления; барорецепторы запускают др. механизм – ЧСС снижается.

При нормальной работе сердца равенство притока и оттока крови в нем поддерживается с помощью миогенных механизмов – гетерометрическй и гомеометрической ауторегуляции насосной функции сердца.

Гетерометрическая регуляция силы сокращений.

В 1895г. О. Франк получил зависимость: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Э. Старлинг в 1918г. В последующем это явление получило название «Закон Франка-Старлинга». Суть его заключалась в том, что чем больше (до определенной величины) растягивается мышца желудочков (и предсердий) во время фазы наполнения, тем сильнее она будет сокращаться во время систолы.

Найдено, что максимальное сокращение сердечная мышца совершает в том случае, если длина саркомера достигает 1,9-2,2 мкм. В этой ситуации число мест, генерирующих силу (число активно функционирующих мостиков), достигает максимального значения. При дальнейшем растяжении мышцы взаимодействующие части актиновых и миозиновых нитей разъединяются, число мест генерации силы уменьшается, и сила сокращения падает. При длине саркомера, равно 3,6 мкм, сила сокращений равна 0, т.к. взаимодействие полностью отсутствует. В целом этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции.

Известно, что сила сердечных сокращений может меняться при неизмененной длине мышцы (гомеометрический режим) за счет влияний, приводящих, в частности, к повышению внутри миокардиоцита свободного кальция. В частности, подобное может наблюдаться в явлении лестницы Боудича: чем чаще возникает возбуждение в миокарде, тем сильнее (до некоторого предела) сокращение. Это явление получило название хроноинотропного взаимоотношения. Это явление играет важную роль в регуляции деятельности сердца в реальных условиях.

Второй вариант гомеометрической регуляции, которая осуществляется без каких-либо нервны или гуморальных механизмов – это феномен Анрепа – при увеличении давления в аорте (артерии) в результате роста противонагрузки возрастает и сила сердечных сокращений. Благодаря этому феномену при повышении давления в аорте или артерии величина систолического объема крови может оставаться постоянной. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до настоящего времени не ясны.

19. Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляций. Влияние симпатических и парасимпатических регуляций на частоту, силу, возбудимость и проводимость сердца. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы. Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).

Внесердечные механизмы регуляции действуют на проводящую систему сердца (кора – гипоталамус – СИС, ПСИС – синоатриальный и атриоветрикулярный узлы).

Влияние симпатической нервной системы на сердце. (Братья Цианы и И. П. Павлов)

- вызывает увеличение ЧСС – положительное хронотропное действие;

- вызывает увеличение силы сердечных сокращений – «+» инотропное действие;

- увеличивает возбудимость – «+» батмотропный эффект;

- увеличивает проводимость – «+» дромотропное действие.

Влияние парасимпатической НС на сердце.

Осуществляется посредством блуждающего нерва. Братья Веберы.

- снижает ЧСС – «-» хронотропный эффект;

- снижает силу сердечных сокращений – «-» инотропный эффект;

- снижает возбудимость – «-» батмотропный эффект;

- снижает проводимость – «-» дромотропный эффект.

Гуморальные механизмы регуляции.

- АХ (ацетилхолин) – медиатор парасимпатической НС – «-» хронотропное, инотропное, батмотропное и дромотропное действие;

- А, НА (адреналин, норадреналин – гормоны надпочечников) – медиатор симпатической НС – «+» хронтропное, инотропное, батмотропное и дромотропное действие;

- глюкокортикоиды, минералкортикоиды – «+» Х, И, Б и Д действия;

- в условиях гипертиреоза (увеличения уровня гормонов щитовидной железы Т₃, Т₄) – увеличивается ЧСС (тахикардия) – ЧСС превышает 80 уд/мин;

- в условиях гипотиреоза – снижается ЧСС (брадикардия) – ЧСС менее 60 уд/мин.

1. Сердечные гликозиды, которые содержатся в растениях (горицвет, ландыш, желтушник) – они содержат блокаторы Na + /K + - АТФазы. Блокируя Na + /K + - АТФазы и влияя на ионы кальция, гликозиды увеличивают диастолу – снижают ЧСС и улучшают метаболизм сердечной мышцы.

2. Адреноблокаторы. Есть альфа и бета адренорецепторы, через них оказывает влияние симпатическая НС – уменьшается диастола.

Биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови, могут оказывать прямое или опосредованное действие на сердце.

Гормоны. Специфическую гуморальную регуляцию сердца осуществляют адреналин, норадреналин и допамин. Эти гормоны действуют на β-адренорецепторы кардиомиоцитов и через систему вторичного посредника цАМФ повышают в них уровень энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерные клетки сердца вызывает положительный хронотропный, а на кардиомиоциты – положительный инотропные эффекты. Инотропный эффект катехоламинов усиливается повышением проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.

Другие гормоны(глюкагон, кортикостероиды, ангиотензин, тироксин) действуют на миокард неспецифически или опосредованно, например, через симпатоадреналовую систему.

Ионы плазмы крови. Сердце чувствительно также к ионному составу протекающей крови. Ионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда, участвуя в сопряжении возбуждения и сокращения и в активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия снижает величину потенциала покоя и увеличивает возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения. Недостаток в крови ионов калия сопровождается нарушениями ритма сердца в результате резкого снижения возбудимости и проводимости миокарда. На дефиците ионов калия основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при понижении рН внеклеточной среды.

Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-Старлинга

Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.

От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Рис. 9.16. Увеличение силы сокращений сердца (амплитуда колебаний верхней кривой) при его растяжении. Опыт на сердечно-легочном препарате.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.

Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

Когда утверждают, что сердечный выброс регулируется венозным возвратом, это значит, что само сердце не является главным в регуляции сердечного выброса. Наоборот, многочисленные факторы, которые влияют на периферическое кровообращение и обеспечивают приток крови к сердцу из вен (т.е. венозный возврат) у играют главную роль в регуляции сердечного выброса.

Связь между объемом левого желудочка и внутрижелудочковым давлением во время диастолы и систолы.
Красными стрелками показана рабочая диаграмма «объем-давление» (изменение внутрижелудочкового объема и давления в течение сердечного цикла).
ВР — внешняя работа.

Почему периферические факторы являются более важными в регуляции сердечного выброса, чем само сердце? Дело в том, что в сердце имеется собственный «встроенный» механизм, позволяющий ему автоматически перекачивать то количество крови, которое поступает в правое предсердие из вен. Этот механизм называют законом сердца Франка-Старлинга. В соответствии с этим законом увеличение объема крови, поступающей к сердцу, приводит к растяжению камер сердца, что, в свою очередь, вызывает увеличение силы сердечных сокращений. В результате больший, чем раньше, объем крови поступает из сердца в большой круг кровообращения. Таким образом, вся кровь, притекающая к сердцу, без промедления автоматически перекачивается в аорту — и опять циркулирует в сосудистом русле.

Другим важным фактором является увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на растяжение миокарда. Так, растяжение стенки правого предсердия в области синусного узла непосредственно влияет на возбудимость пейсмекерных клеток и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10-15%. Кроме того, растяжение правого предсердия вызывает рефлекторную ответную реакцию — так называемый рефлекс Бейнбриджа. Импульсы от правого предсердия направляются в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, а затем импульсы по симпатическим и блуждающим нервам поступают к сердцу, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений.

В обычных условиях при отсутствии стрессорных факторов сердечный выброс полностью контролируется периферическими механизмами, которые определяют величину венозного возврата. Как мы увидим далее в этой главе, если объем крови, поступающей к сердцу, окажется большим, чем сердце в состоянии перекачать, именно сердце становится фактором, ограничивающим дальнейшее увеличение сердечного выброса.

Регуляция сердечного выброса является результатом регуляции местного кровотока всех органов и тканей в зависимости от их метаболических потребностей. Венозный возврат крови к сердцу складывается из объемного кровотока многочисленных сосудистых областей различных периферических органов и тканей. Из этого следует, что регуляция сердечного выброса является результатом регуляции местного кровотока органов и тканей местными механизмами.

В большинстве тканей кровоток увеличивается пропорционально увеличению их метаболических потребностей. Например, местный кровоток обычно увеличивается, когда увеличивается потребление кислорода тканями. Обратите внимание, что при увеличении физической нагрузки параллельно увеличиваются и потребление кислорода, и сердечный выброс.

Влияние нарастающей физической нагрузки на сердечный выброс (сплошная красная линия) и потребление кислорода (пунктирная синяя линия)

Итак, сердечный выброс зависит от суммарного действия многочисленных факторов, контролирующих местный кровоток во всех органах и тканях. Кровоток всех органов и тканей формирует венозный возврат крови к сердцу. Сердце автоматически перекачивает в артерии всю поступившую кровь — и она вновь направляется в сосудистую систему периферических органов и тканей.

Продолжительное влияние того или иного уровня общего периферического сопротивления на сердечный выброс. Показана реципрокная взаимосвязь между общим периферическим сопротивлением и сердечным выбросом

Влияние общего периферического сопротивления на величину сердечного выброса. Рисунок выше — тот же, что и рисунок в предыдущих статьях на сайте. Он приведен здесь повторно, чтобы еще раз показать чрезвычайно важный принцип регуляции сердечного выброса: в нормальных условиях сердечный выброс всегда меняется вместе с изменениями общего периферического сопротивления. Обратите внимание, что при нормальном периферическом сопротивлении (отметка 100% на оси абсцисс) сердечный выброс тоже нормальный. Затем, когда периферическое сопротивление увеличивается, сердечный выброс падает; и наоборот, когда периферическое сопротивление уменьшается, сердечный выброс растет. Это легко понять, если обратиться к одному из выражений закона Ома: Сердечный выброс = Артериальное давление/Общее периферическое сопротивление

Значение этой формулы, заключается в следующем: любое изменение общего периферического сопротивления (при постоянной величине других показателей гемодинамики) приводит к изменению сердечного выброса, но в противоположном направлении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

После окончания систолы желудочков возникает диастолический период желудочков сердца (диастола), длящаяся 0,47 с. Он включает в себя следующие периоды и фазы (при частоте сердечных сокращений 75 в минуту):

Период расслабления (0,12 с), состоящий из:
— протодиастолического интервала — 0,04 с (время от начала расслабления миокарда желудочков до закрытия полулунных клапанов);
— фазы изометрического (изоволюмического) расслабления — 0,08 с (время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных).

Период наполнения (0,35 с) состоящий из:
— фазы быстрого наполнения — 0,08 с (с момента открытия атриовентрикулярных клапанов);
— фазы медленного наполнения — 0,18 с;
— фазы наполнения желудочков, обусловленной систолой предсердий — 0,09 с.

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости. 1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаза конечной быстрой реполяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резервный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начинается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро расслабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема. По мере заполнения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза медленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диастолического объема. Таким образом, в конце диастолы в желудочках создается конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление составляет так называемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка—Старлинга.

Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и соответственно сокращений миокарда определяется длительностью рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (см. рис. 9.9).

Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень реполяризации около 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0,27 с. Далее следует период относительной рефрактерности (см. рис. 9.9), в течение которого возбудимость клетки постепенно восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0,03 с). В этот период сердечная мышца может ответить дополнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раздражителем.

За периодом относительной рефрактерности следует короткий период супернормальной возбудимости (см. рис. 9.9). В этот период возбудимость миокарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель.

Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологическое значение, так как он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетанического сокращения миокарда и нарушения нагнетательной функции сердца.

К тетаническому сокращению и утомлению в физиологическом понимании этого термина миокард не способен. При раздражении сердечная ткань ведет себя как функциональный синцитий, и сила каждого сокращения определяется по закону «все или ничего», согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины над-порогового раздражителя.

Преждевременное сокращение всего сердца или его частей в результате дополнительного возбуждения миокарда вызывает экстрасистолу. По месту возникновения дополнительного возбуждения различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

Закон сердца о.Франка-э.Старлинга

Синонимы: закон сердца , закон Старлинга (Стерлинга) , Starling'S Law ., закон Франка-Старлинга-Штрауба , O.Frank (1895) - E.H.Starling, (1918).

Закон Франка-Старлинга – это реализация принципов гетерометрической регуляции на уровне камеры сердца.

Фундаментальный закон влияния преднагрузки на внешнюю работу сердца был установлен, детально изучен и обоснован немецким физиологом Отто Франком 1895 г. в опытах на лягушках.

Otto Frank, German physiologist, born June 21, 1865, Gross-Umstadt, Hessen; died 1944.

После опытов на млекопитающих английский физиолог Эрнест Генри Старлинг окончательно сформулировал и опубликовал этот закон в 1912-1914 гг. и представил его в лекциях в 1915 г. Особенно известен доклад Э.Старлинга 1918 года, в котором он ссылается на работы О.Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно-лёгочном препарате .

Ernest Henry Starling

British physiologist,born April 17, 1866, London; died May 2, 1927, on a ship near Kingston Harbour, Jamaica

Название "закона сердца" зависимость Франка-Старлинга получила с лёгкой руки Y.Henderson .

Оригинальная формулировка: В определённых физиологических пределах, увеличение объёма сердца увеличивает энергию его сокращений и степень химического обмена при каждом сокращении.

Современная интерпретация: В определенных физиологических пределах существует прямая линейная зависимость между увеличением преднагрузки (КДО) и ударной работой сердца.

Поскольку УО сердца - это одна из составляющих ударной работы, то можно предположить, что при АД - const, зависимость между КДО и УО подчиняется тем же закономерностям. Таким образом, величина КДО является одной из важнейших характеристик, влияющих на УО.

Эта зависимость представлена на рис. 811092041.

Рис. 811092041. Механизм Франка – Старлинга.

Угол наклона кривой относительно оси абсцисс зависит от сократимости желудочка (рис. 811101621).

Рис. 811101621. Семья кривых Франка – Старлинга. Изменения инотропии и постнагрузки сдвигают кривую вверх или вниз.

Для каждой отдельной зависимости Старлинга, сократимость - величина постоянная.

Оптимальные условия работы сердца находятся вблизи перехода графической зависимости в плато, когда сердце работает с максимальной эффективностью, но дальнейшее повышение КДО может превысить компенсаторные резервы.

Превышение резерва сократимости (например, перерастяжение сердца избыточным объёмом) ведёт к переходу на другую функциональную кривую с более низкой сократимостью.

Кривая Старлинга никогда не "изгибается" книзу, сердце при этом переходит в другое инотропное состояние и зависимость ударной работы от КДО уже характеризуется другой функциональной кривой с меньшим углом наклона.

Упрощённая трактовка закона сердца при принятии за преднагрузку ЦВД, ЛПД или КДД не всегда правомерна, но её можно использовать в клинической практике с определёнными поправками.

Один из вариантов "врачебной" интерпретации закона Франка - Старлинга: "повышение КДД повышает ударную работу до максимальных значений".

Ограничения этой концепции:

во многих важных клинических ситуациях растяжимость миокарда, а следовательно соотношения КДО и КДД не постоянны;

при постоянном КДО ударный объём может изменяться в связи с обратной линейной зависимостью фракции изгнания от постнагрузки;

функционирование сердца в режиме, когда прирост КДО не сопровождается дальнейшим увеличением ударной работы (выход на "плато"), трудно контролируемо и возможна перегрузка сердца с дальнейшим переходом на более пологую функциональную кривую.

изменения сердечного выброса могут быть связаны с "движением" вдоль одной функциональной кривой, либо с переходом с одной кривой на другую.

Клинический подход: для оптимизации насосной функции и работы сердца при данной сократимости, КДД должно приближаться к значениям, обеспечивающим максимальную ударную работу, но никогда не превышать значений, при которых прирост работы в ответ на повышение КДД отсутствует (выход на "плато").

Выделим отдельные этапы в гетерометрической регуляции сердца (рис. 711041317). Для этого вспомним функциональные объёмы сердца: конечный диастолический объём (КДО), конечный систолический объём (КСО), дополнительный резервный объём (ДРО), ударный объём (УО).

Рис. 711041317. Механизм гетерометрической регуляции работы сердца. Объяснение в тексте.

Увеличение притока крови в камеру сердца.

Увеличение КДО на ДРО или часть ДРО.

Если изначально КДО = КСО + УО, то при нагрузке объёмом (КДО_нагр)

КДО_нагр = КСО + УО + ДРО.

Волокна миокарда растягиваются на большую длину. Пассивное растяжение волокон миокарда увеличивает напряжение, развиваемое сердечной мышцей (вспомните начальный участок кривой изометрических максимумов).

При сокращении миокарда выбрасывается УО_нагр бóльший предыдущего.

КСО несколько увеличивается.

При гетерометрической регуляции выполняется большая работа, поскольку увеличивается выбрасываемый сердцем объём крови. Вспомним, чему равна работа (А) по перемещению объёма (Q) крови против давления (P)?

При нагрузке объёмом (Q нагр) выполняется работа:

Анагр = Q нагр  P

Поскольку Q нагр > Q, тогда и А нагр > А.

На рис.811110809 гетерометрическая регуляция миокарда показана с использованием петли «объём-давление».

Рис.811110809. Гетерометрическая регуляция на петле «объём-давление».

В учебнике приводится следующая формулировка закона Франка‑Старлинга: «Сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон».

Часто студенты искажают смысл этой формулировки следующим образом: «сила сокращения миокарда пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу». Автор имел в виду не кровенаполнение миокарда, а кровенаполнение камер сердца.

Использование понятия «сила сокращения» в данном случае традиционно и вполне допустимо, хотя и менее точно, чем использование понятия «внешняя работа».

Читайте также: