Роль натрия и калия в регуляции бронхиальной проводимости.

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 05.11.2024

Для цитирования: Шилов А.М., Князева Л.В. Дефицит калия и магния как фактор риска развития сердечно–сосудистых заболеваний. РМЖ. 2013;5:278.

В странах Европейского союза и Северной Америки сердечно–сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной каждого второго летального исхода во взрослой популяции населения и составляют около 2 млн смертей в год. Согласно данным экспертов ВОЗ, ССЗ в 2010 г. занимали лидирующее место в структуре летальности среди социально значимой группы населения в большинстве экономически развитых стран мира: от этой патологии умерли около 18,5 млн, а уже в 2015 г. эта цифра достигнет 20 млн человек. По данным Фремингемского исследования, проходившего в течение 20 лет, 12% всех случаев естественной смерти приходится на внезапную смерть. В 70% случаев причиной внезапной сердечной смерти являются тяжелые гемодинамические нарушения насосной деятельности сердца, вызванные развившимися электрофизиологическими изменениями ритма сердечной деятельности, – аритмогенная смерть вследствие нарушения внутриклеточного электролитного баланса [1–4,8,12].

Литература
1. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Т. 1. М.: Медицина, 1996. С. 346–379.
2. Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний. Новые технологии диагностики и коррекции дефицита магния. Обучающие программы ЮНЕСКО. М.: РСЦ Института микроэлементов, 2006. С 3–176.
3. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно–сосудистых лекарственных средств. М., 2002. С. 509–513.
4. Нечаева Г.М., Яковлев В.М., Друк И.В., Тихонова О.В. Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Лечащий врач. 2008. № 6. С. 2–7.
5. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. Клиническая картина и лечение. София, 1976. С. 62–81.
6. Фонякин А.В., Машин В.В., Гераскина Л.А., Машин В.Вл. Кардиогенная энцефалопатия. Факторы риска и подходы к терапии // Consilium Medicum. 2012. Т. 14. |№ 2. С. 4–7.
7. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Артериальная гипертония и ожирение. М.: Реофарм, 2006.
8. Шилов А.М. Инфаркт миокарда. М.: Миклош, 2009. С. 7–163.
9. Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. Лечение сердечно–сосудистых заболеваний в практике врача первичного звена здравоохранения: место препаратов калия и магния (Панангин) // РМЖ. 2012. № 3. С. 102–107.
10. Barbato J.E., Zuckerbraun B.S., Overbaus M. and al. Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and metabolic syndrome // J. Physiol. Heart. Circ. 2005. Vol. 289. Р. 228–236.
11. Caballero A.E. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease // Obes. Res. 2003. Vol. 11. Р. 1278–1289.
12. Kannel W. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension // J Hum Hypertens. 2000. Vol. 14 (2). Р. 83–90.
13. Jellinek H., Takacs E. Morphological aspects of the effects of orotic acid and magnesium // Arzneimittelforschung. 1995. Aug. Vol. 45 (8). Р. 836–842.
14. Seelig M.S. Metabolic Sindrom–X. A complex of common diseases – diabetes, hypertension, heart disease, dyslipidemia and obesity – marked by insulin resistance and low magnesium/high calcium // Mineral Res. Intern. Tech. Prod. Infor. 2003. Р. 1–11.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Роль натрия и калия в регуляции бронхиальной проводимости.

Метаболиты арахидоновой кислоты в патогенезе воспаления легких и бронхов.

Участие метаболитов арахидоновой кислоты в патогенезе воспалительных заболеваний легких и бронхов в последние годы привлекает все большее внимание исследователей.

Арахидоновая кислота (АК) находится в фосфолипидах клеточных мембран и составляет около 1 % свободных жирных кислот плазмы, циркулируя в виде комплекса с альбумином. При активации клетки стимулом, изменяющим типы и геометрическую ориентацию фосфолипидов и активирующим фосфолипазу А2, происходит освобождение арахидоновой кислоты с последующим метаболизмом по циклооксигеназному или липоксигеназному пути. В нормально функционирующих клетках таким стимулом могут служить продукты свободнорадикального окисления липидов.

Образование простагландинов (ПГ) и тромбоксанов (Тх) по циклооксигеназному пути проходит через нестабильные, биологически неактивные ПГа2 и ПГН2 (табл. 1). В дальнейшем синтез циклооксигеназных метаболитов происходит в различных клетках по-разному, в соответствии с тем ферментом, который преобладает в этих клетках. Циклооксигеназный фермент ПГН-синтетаза - имеет две изоформы, названные циклооксигеназа 1 (ЦО-1) и циклооксигеназа 2 (ЦО-2), обладающие на 61% однотипной последовательностью аминокислот. ЦО-1 и ЦО-2 опосредуют физиологические и воспалительные процессы, соответственно, и реагируют на различные стимулы образованием простаноидов. ЦО-1 присутствует в тромбоцитах, эндотелиальных клетках, слизистой желудка, почках и т.д. ЦО-2 синтезируется de novo, главным образом, в макрофагах, но также в легких, сердце, сосудах, селезенке и ответственна за массивное, неконтролируемое образование простаноидов при стимуляции клеток бактериальными эндотоксинами или цитокинами.

Липоксигеназный путь метаболизма АК ведет к образованию различных лейкотриенов (ЛТ), моногидроксиэйкозатетраеновых кислот (ГЭТЕ) и липоксинов (LX), синтез которых, как и в случае циклооксигеназных продуктов, зависит от преобладающего в клетках фермента. Липоксины (А и В) - это тригидрокси-кислоты, полученные из арахидоновой кислоты в результате последовательного действия двух липоксигеназ (ЛО)-15-ЛО и 5-ЛО. Фермент 5-липоксигеназа найден только в клетках миелоидного ростка. Клетки, обладающие полным ферментативным составом (эозинофилы, тучные клетки и базофилы), способны генерировать значительные количества сульфидопептидных лейкотриенов (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4).

Тромбоциты обладают ферментом ЛТС4-синтетаза, но не имеют 5-ЛО. В связи с этим тромбоциты способны генерировать ЛТС4 только из ЛТА4, образованного нейтрофилами, благодаря механизму трансклеточного метаболизма. Подобный механизм существует между нейтрофилами и сосудистыми эндотелиальными клетками. Для биосинтеза ЛТ необходим также трансмембранный протеин, известный как 5-ЛО-активирующий протеин, который играет роль в связывании 5-ЛО с фосфолипидами клеточных мембран для инициирования катализа.

В нормально функционирующих клетках гидролиз мембранных липидов с высвобождением АК происходит на довольно низком уровне, что обеспечивает небольшой уровень синтеза эйкозаноидов.

В физиологических условиях существуют системы, ингибирующие синтез эйкозаноидов. Тормозящее действие оказывает, в частности, липокортин - высокополярный протеин, представленный в различных клетках, включая моноциты и нейтрофилы. Образование липоксщтина регулируется уровнем циркулирующих в организме кортикостероидов, которые индуцируют его образование. Действие липокортина связано с ингибированием активности фосфолипазы А,, в связи с чем тормозится высвобождение АК из фосфолипидов и, таким образом, блокируется образование простагландинов, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Активность циклооксигеназы и липоксигеназы регулируется гидроперекисями жирных кислот, которые даже в небольших количествах активируют эти ферменты. При этом патологический сигнал нарастает по механизму "порочного круга". Механизм возвращения функционирования системы к физиологическому уровню, по-видимому, связан с аутокатализом и аутоингибированием ферментов, для воспроизводства которых требуется определенное время.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Превращение при воспалении защитных клеточных механизмов в патологические.

Последовательность развертывания всех стадий воспалительного процесса, их выраженность при нормергическом течении воспаления таковы, что в ходе их наблюдается мобилизация ресурсов клеток и тканей для борьбы с патогенным фактором и для консолидации альтеративных изменений. Однако в силу целого ряда обстоятельств течение воспалительного процесса может приобретать преимущественно патологический характер, при котором все клеточные и субклеточные механизмы воспаления приводят к формированию необратимых патологических изменений в тканях. Наиболее частой причиной отмеченного явления следует считать чрезмерную агрессивность патогенного фактора, высокую к нему тропность ткани, избыточное или недостаточное активирование факторов, способствующих развертыванию всех звеньев воспалительного процесса.

Чрезмерная активация воспалительного каскада через высвобождение гистамина, серотонина, повышенную продукцию арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов приводит к избыточной выраженности воспалительного процесса, в результате чего его стадии начинают приобретать преимущественно патологическую направленность. При этом наблюдается расширение зоны альтеративных изменений в ткани. Основным патогенетическим звеном отмеченных нарушений является избыточная экссудация и миграция форменных элементов крови, приводящая к необратимым изменениям микроциркуляции и формированию тяжелых гипоксических изменений в очаге воспаления.

Тенденции воспалительного процесса определяются также выраженностью и оптимальной последовательностью включения противовоспалительных механизмов, действие которых направлено на защиту клеточных мембран от деструктивных изменений. Ведущую роль в этих процессах играют эндогенные вещества, вырабатываемые преимущественно эндотелиоцитами, а также клетками органа, подвергшегося деструктивным изменениям: окись азота, простагландины, аденозин.

Особо следует отметить возможность включения в воспалительные реакции аутоиммунных механизмов, которые способствуют усилению деструктивных изменений в ткани и могут придавать воспалению характер самоподдерживающегося процесса. В этом случае тяжесть деструктивных изменений и степень их необратимости не зависят от силы повреждающего фактора, а течение воспалительных реакций имеет преимущественно патологический характер. Отмеченное течение воспалительного процесса характерно для хронического воспаления, основным звеном которого являются аутоиммунные механизмы, запускаемые при наличии микробного возбудителя. Блокирование протекторных свойств клеток и тканей, наблюдаемое при первичных и вторичных иммунодефицитных состояниях, также может сопровождаться избыточным активированием отдельных патогенетических механизмов воспалительного процесса и, прежде всего, альтеративной его фазы.

Характеризуя воспаление как эволюционно выработанный типовой патологический процесс, направленный на сохранение жизнедеятельности организма при действии патогенного фактора, нельзя не отметить, что в любом случае его последствиями являются более или менее выраженные дефекты на уровне ткани и органа, оказывающие влияние на жизнедеятельность организма, требующие включения дополнительных клеточных адаптационных механизмов.

В последние годы большой интерес исследователей вызывают натрий, калий и магний, принимающие участие в регуляции функций различных клеток, ответственных за развитие воспалительных изменений бронхов и легких.

В эксперименте показано, что контакт с аллергеном сенсибилизированных мышц дыхательных путей приводит к увеличению поступления в них натрия. При исследовании концентраций одновалентных катионов у больных БА было установлено повышение в эритроцитах уровня Na+. По мнению авторов, обнаруженный прирост натрия через активацию Na/Ca обмена может приводить к накоплению Са+2 в клетке, что подтверждает кальциевую гипотезу астмы.

Механизмы увеличения концентрации натрия в клетках изучены пока недостаточно. Активность Na-K АТФазы и Na+/K+/2Cl-котранспорта в лимфоцитах и эритроцитах у больных астмой и хронической обструктивной болезнью легких не отличалась от нормальной. Недавно в крови больных БА был обнаружен сывороточный фактор, повышающий транспорт натрия в лейкоциты. Скорость поступления Na в клетки коррелировала с величиной гиперреактивности бронхов к метахолину.

У больных хронической обструктивной болезнью легких, осложненной дыхательной недостаточностью и легочным сердцем, обнаружена задержка выделения с мочой натрия и жидкости после введения нагрузочных доз поваренной соли и воды. Обнаруженные нарушения авторы связывают с повышением концентрации в сыворотке крови альдостерона и вазопрессина, а также снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Примером заболевания, при котором биохимический дефект обусловлен генетически детерминированным нарушением транспорта ионов в эпителии дыхательных путей, является муковисцидоз. Считается, что эта болезнь обусловлена мутацией гена, ответственного за синтез специфического белка (transmembrane regulator, CFTR). Последний регулирует движение Сl- и Na+ через апикальную мембрану эпителиальных клеток.

При снижении синтеза CFTR уменьшается секреция хлора, повышается абсорбция натрия и воды, в результате чего увеличивается вязкость трахеобронхиального секрета и нарушается его клиренс. Это, в свою очередь, способствует развитию инфекционного воспаления дыхательных путей.

Существенную роль в регуляции бронхиальной проходимости, повидимому, играют К+ каналы. Через последние осуществляется выход калия из клеток, приводящий к гиперполяризации их мембран. К+ каналы обнаружены в гладкомышечных и секреторных клетках, окончаниях блуждающего нерва и эфферентных волокон, а также в эпителии дыхательных путей. Они найдены в Т-лимфоцитах, базофилах и макрофагах, участвующих в развитии воспаления при астме. Описано более 10 разновидностей калиевых каналов, из которых 4 типа (потенциалзависимые, агонистзависимые, Са-активируемые и АТФ-чувствительные) представлены в бронхах.

Наибольшее значение, по-видимому, имеют Са-активируемые каналы большой проводимости, обнаруженные в дыхательных путях в значительном количестве. Установлено, что стимуляция выхода К+ из клетки через них является одним из механизмов бронходилятирующего действия агонистов и метилксантинов. Это обусловлено фосфорилированием каналов цАМФ-зависимой протеинкиназой. Кроме того, адренорецепторы непосредственно активируют их через G-протеин.

В настоящее время известны специфические активаторы АТФ-чувствительных и Са-зависимых калиевых каналов (кромокалим, никорандил, пинацидил). В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что они оказывают бронхорасширяющее действие и эффективны для предупреждения приступов ночной астмы. Вероятно, это обусловлено их непосредственным влиянием на гладкие мышцы бронхов, а также способностью уменьшать секрецию АЦХ и нейропептидов. Не исключено, что данные препараты обладают и противовоспалительным действием.

Таким образом, активаторы калиевых каналов представляют собой новый класс противоастматических соединений, терапевтические возможности которых нуждаются в дальнейшем изучении.

В рамках обсуждаемой проблемы особого внимания заслуживают данные о влиянии факторов питания на особенности течения БА. Впервые связь между тяжестью симптомов астмы и потреблением поваренной соли отметили A.V. Stoesser и М.М. Cock в 1938 году. В последующем у больных БА была обнаружена положительная связь между суточной экскрецией натрия и калия с мочой, с одной стороны, и величиной бронхиальной гиперреактивности бронхов к гистамину и метахолину, с другой. Пищевые добавки поваренной соли приводили к увеличению частоты обострений астмы, ухудшению бронхиальной проходимости, повышению неспецифической гиперреактивности бронхов и потребности больных в ингаляционных стероидах. В эпидемиологических исследованиях, выполненных в Великобритании, была обнаружена связь между потреблением хлорида натрия и смертностью от БА. Тем не менее, эти данные не нашли своего подтверждения в работах других авторов.

Таким образом, несмотря на противоречивость полученных данных, можно предположить, что но крайней мере часть больных БА является калий- и соль-чувствительными. Не исключено, что нарушения обмена Na и К+ имеют определенное значение в развитии воспаления дыхательных путей. Вместе с тем, этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Физиологическая роль основных ионов в организме ребенка

В организме взрослого человека содержится 70-100 г натрия, у детей его содержание ниже. Он обнаруживается во всех тканях в виде катионов натрия. Содержание натрия в плазме крови 130-150 ммоль/л (биохимический анализ крови ребенку, детская поликлиника «Маркушка»).

Натрий — главный внеклеточный катион: на его долю приходится более 90 % всех катионов плазмы. Около 85 % ионов натрия представлено в свободной форме и приблизительно 15 % его удерживается белками.

Натрий создает и поддерживает осмотическое давление жидкостей организма (преимущественно внеклеточной), задерживает воду в организме, участвует во всасывании в кишечнике и реабсорбции в почках глюкозы и аминокислот. Натрий участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния организма, является щелочным резервом крови, активатором некоторых ферментов. Содержание натрия в клеточной микросреде определяет величину мембранного потенциала и, соответственно, возбудимость клеток. Совместно с ионами калия натрий стимулирует АТФазную активность фракций клеточных мембран, стабилизирует симпатический отдел нервной системы, принимает участие в регуляции тонуса сосудов.

Основное количество натрия поступает в организм с поваренной солью, небольшое количество его ребенок потребляет в виде бикарбоната натрия, цитрата, сульфата и глутамата натрия, которые как добавки встречаются в продуктах питания. Суточная потребность ребенка в натрии составляет в среднем 1,5-2,0 ммоль/л.

Основное количество натрия (около 95 %) выводится почками с мочой в виде натриевых солей фосфорной, серной, угольной и других кислот. Натрий выводится также с потом и через кишечник. Дефицит или избыток натрия вызывают серьезные изменения в организме ребенка.

Калий. Внутриклеточный катион

В отличие от натрия является внутриклеточным катионом. У взрослых содержание калия составляет приблизительно 53 ммоль/л и 95 % его обменивается. Уровень калия в организме ребенка ниже. Основное количество калия (90 %) находится внутри клеток в виде непрочных соединений с белками, углеводами и фосфором.Часть калия содержится в клетках в ионизованном виде и обеспечивает мембранный потенциал.

Суточная потребность ребенка в калии — 1,5-2,0 ммоль/л. Основным пищевым источником калия являются продукты растительного происхождения. Из организма калий выводится преимущественно почками (80—90 %), в меньшей степени пищеварительным трактом и потовыми железами. Основным регулятором выведения его с мочой является альдостерон.

Калий участвует в ряде жизненно важных физиологических процессов: вместе с натрием создает и поддерживает осмотическое давление жидкостей организма (преимущественно внутриклеточной), участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния организма. Калий — активатор ряда ферментов, вместе с катионом натрия формирует электрохимический потенциал в мембранах клеток. Уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важнейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек. Обычно выход калия из клеток зависит от увеличения их биологической активности, распада белка и гликогена, недостатка кислорода. Дефицит и избыток калия вызывают серьезные изменения в организме ребенка.

Кальций. Внутриклеточный и в костной ткани

В различных тканях содержится внутриклеточно и почти исключительно в форме растворимых белковых комплексов. Лишь в костной ткани, включающей до 97 % всех запасов кальция в организме, он находится главным образом в виде нерастворимых внеклеточных включений гидроксиапатита.

Содержание кальция в организме у детей составляет около 200 ммоль/л, у взрослых — 475 ммоль/л. Содержание кальция в крови поддерживается в норме в диапазоне 2,5-2,8 ммоль/л.

Основной источник кальция — продукты питания: молоко и молочные продукты, яйца, бобовые, сухофрукты и др. Для детей грудного возраста основной источник кальция — молоко.У взрослого человека поддерживается нулевой баланс кальция, у детей — положительный.

Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизованном виде. Кальций — необходимый участник процесса мышечного сокращения, важнейший компонент свертывающей системы крови (превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин, способствует агрегации тромбоцитов), как кофактор или активатор участвует в работе многих ферментов. Кальций входит в состав костей и хрящей в форме апатитов, является стабилизатором клеточных мембран, регулирует возбудимость нервов и мышц. Кальций — внутриклеточный посредник в действии некоторых гормонов на клетку, универсальный триггер многих секреторных процессов. Ионизация кальция зависит от рН крови. При ацидозе содержание ионизованного кальция повышается, а при алкалозе падает. Алкалоз и снижение уровня кальция ведут к резкому повышению нейромышечной возбудимости.

Магний. Внутриклеточный и в костной ткани

Как и калий, является основным внутриклеточным катионом (его концентрация в клетках значительно выше, чем во внеклеточной среде). Общее количество магния в организме у детей составляет 11 ммоль/л, у взрослых — 14 ммоль/л. Половина всего магния находится в костях (1/3 этого количества свободно обменивается), 49 % — в клетках мягких тканей, он играет существенную роль во многих ферментативных реакциях, в том числе в активации АТФ-азы. Уровень магния в крови составляет 0,75-0,9 ммоль/л, при этом более 60 % катиона находится в ионизованном виде.

Суточная потребность в магнии взрослого человека составляет около 300 мг. Овощи с зелеными листьями и фрукты, бобовые и злаки, мясо являются основными пищевыми источниками магния. Значительное количество эндогенного магния поступает в пищеварительный тракт с пищеварительными секретами. Главным регулятором содержания магния в организме являются почки. При недостатке его в организме он полностью реабсорбируется почками.

Магний — структурный элемент костной ткани. Он стабилизирует биологические мембраны, уменьшая их текучесть и проницаемость. Образуя хелаты с нуклеиновыми кислотами, он стабилизирует структуры ДНК, ассоциации субъединиц рибосом, связанные транспортными РНК с рибосомой. Магний входит в состав более 300 разных ферментных комплексов, обеспечивая их активность. Катион магния уменьшает возбудимость нервно-мышечной системы, сократительную способность миокарда и гладких мышц сосудов, оказывает депрессивное действие на психические функции.

При дефиците магния повышается возбудимость ЦНС, что проявляется слабостью и расстройством психики (спутанность сознания, беспокойство и агрессивность), возникновением судорог.

Повышение уровня магния в плазме (более 1,5 ммоль/л) вызывает тошноту и рвоту. Высокие концентрации магния могут вызвать гипотензию.

Хлор. Основной анион внеклеточной жидкости

Главным анионом внеклеточной жидкости является хлор, в организме он находится преимущественно в ионизованном состоянии (хлорид-анион) в форме солей натрия, калия, кальция, магния и т. д. Общее количество хлора в организме составляет 33 ммоль/кг. Распределение хлоридов в жидкостях организма определяется распределением ионов натрия. В крови хлориды встречаются главным образом в виде натрия хлорида. Концентрация хлора в плазме крови в норме колеблется от 90 до 105 ммоль/л, 90 % аниона хлора находится во внеклеточной жидкости. Суточная потребность хлора (2-4 г) полностью покрывается пищевой поваренной солью.

Хлориды участвуют в создании и поддержании осмотического давления жидкостей организма, в синтезе соляной кислоты в желудке. Хлориды также участвуют в генерации электрохимического градиента на плазматических мембранах клеток, являются активаторами ряда ферментов.

Изменение концентрации хлора в крови приводит соответственно к изменению концентрации натрия. Однако иногда изменение концентрации хлора не сопровождается эквивалентными изменениями концентрации натрия. Избыток хлора ведет к ацидозу.

Фосфор. Исключительно большое биологическое значение для растущего организма

Около 70 % фосфора сосредоточено в костной ткани, он входит в состав межклеточной жидкости и активных биохимических соединений каждой клетки организма. Фосфаты являются основными анионами внутриклеточной жидкости, где концентрация их выше, чем во внеклеточной среде, в 40 раз. Содержание неорганического фосфора в крови составляет 0,94-1,60 ммоль/л, у детей первого года жизни — 1,26-2,26 ммоль/л.

Потребность в фосфатах взрослого человека — около 1200 мг/сут. Фосфор в достаточном количестве присутствует в пищевом рационе, так как содержится практически во всех пищевых продуктах и всасывается (около 50 %) в виде неорганических фосфатов.

Фосфаты — необходимый компонент клеточных мембран, играют ключевую роль в метаболических процессах, входя в состав многих коферментов, нуклеиновых кислот и фосфопротеидов.

Фосфат — структурный компонент костей и зубов в виде апатитов, участвует в регуляции концентрации водородных ионов (фосфатная буферная система), важнейший компонент фосфорорганических соединений организма: нуклеотидов, нуклеиновых кислот и фосфопротеидов, фосфолипидов и др. Органические соединения фосфора (АТФ, АДФ) составляют основу энергетического обмена.

Избыток фосфора в организме встречается редко и наблюдается при нарушении функции почек или гипофункции паращитовидных желез. Это приводит к гипокальциемии и нарушению метаболизма костной ткани. Проявлениями недостатка фосфора являются ломкость костей, нарушение диссоциации оксигемоглобина, слабость, миопатия, кардиомиопатия.

Сульфаты, бикарбонаты

Сульфаты в большем количестве содержатся во внутриклеточном пространстве, входят в состав многих биологически активных веществ. Сульфаты необходимы для обезвреживания токсических соединений в печени.

Ион бикарбоната в наибольшем количестве содержится в экстрацеллюлярной жидкости. Ион бикарбоната находится в динамическом равновесии с угольной кислотой и является компонентом основной буферной системы организма.

Читайте также: