Рубцовая алопеция - псевдопелада Брока. Пурпура
Добавил пользователь Morpheus Обновлено: 21.12.2024
Рубцевание выпадения волос, также известный как рубцовая алопеция, это потеря волос который сопровождается рубцевание. Это в отличие от потеря волос без рубцов.
Это может быть вызвано разнообразной группой редких заболеваний, разрушающих волосяной фолликул, замените его на рубцовая ткань, и вызвать необратимую потерю волос. Возможны самые разные распределения. [1] В некоторых случаях, потеря волос происходит постепенно, без симптомов и остается незамеченным в течение длительного времени. В других случаях выпадение волос связано с тяжелым зуд, жжение и боль, быстро прогрессирующие. В воспаление который разрушает фолликул, находится ниже поверхности кожи, и на коже черепа обычно не видно «шрамов». Пораженные участки скальп могут проявляться незначительные признаки воспаления, покраснение, шелушение, увеличение или уменьшение пигментация, пустулы или дренаж пазухи. Рубцовая потеря волос наблюдается у здоровых мужчин и женщин всех возрастов и встречается во всем мире.
Содержание
Признаки и симптомы
Важно продолжать следить за симптомы и признаки активного заболевания во время и после лечения, чтобы гарантировать, что болезнь адекватно реагирует и не активировалась повторно после прекращения терапии. Ответ на терапию может быть обозначен исчезновением симптомов кожи головы, таких как зуд, боль, болезненность или жжение, улучшением признаков воспаления кожи головы, таких как уменьшение покраснения, шелушения или пустулы, и останавливая или замедляя прогрессирование выпадения волос. Дерматолог может задокументировать и контролировать рубцовую алопецию у пациента, используя эти рекомендации и тест на отрыв. Фотографии скальп может быть полезно для наблюдения за течением заболевания и ответом на лечение.
Причины
Причина возникновения различных рубцовых алопеций недостаточно изучена. Однако все рубцовые алопеции связаны с воспалением, направленным на верхнюю часть волосяного фолликула, где находится стволовые клетки и сальная железа (сальник) расположены. Если стволовые клетки и сальная железа разрушаются, тогда нет возможности для регенерации волосяного фолликула, что приводит к необратимому выпадению волос.
Рубцовой алопеции нет. заразительный. Как правило, рубцовая алопеция не связана с другими заболеваниями и обычно возникает у здоровых мужчин и женщин.
Рубцовая алопеция поражает как мужчин, так и женщин, чаще всего взрослых, хотя могут быть затронуты все возрасты. Эпидемиологические исследования для определения частоты рубцовой алопеции не проводились. В общем, встречаются нечасто.
Большинство пациентов с рубцовой алопецией не имеют история семьи аналогичного состояния. Единственным исключением является центральная центробежная рубцовая алопеция, которая в первую очередь поражает женщин африканского происхождения и может встречаться у нескольких женщин в одной семье. Хотя возможно наличие более одного типа состояния облысения, не рубцовые формы выпадения волос не превращаются в рубцовые формы выпадения волос.
Диагностика
Скальп биопсия имеет важное значение для диагностики рубцовой алопеции и является необходимым первым шагом, так как может быть трудно определить диагноз точно без биопсии. [2] Результаты биопсии кожи головы, включая тип имеющегося воспаления, локализацию и количество воспаления, а также другие изменения в волосистой части головы, необходимы для диагностики типа рубцовой алопеции, определения степени активности и выбора соответствующей терапии.
Также важна клиническая оценка кожи головы. Симптомы зуда, жжения, боли или болезненности обычно сигнализируют о продолжающейся активности. Признаки воспаления кожи головы включают покраснение, шелушение и пустулы. Однако в некоторых случаях симптомы или признаки незначительны, и только биопсия кожи головы показывает активное воспаление. Отмечается общая степень и характер выпадения волос, а иногда их фотографируют для будущего сравнения. Чтобы увидеть, растут ли волосы, или анаген, где волосы легко выдергиваются. Вытянутые волосы устанавливаются на салазках и луковицы волос рассматриваются с оптический микроскоп чтобы определить, сколько волос растет и сколько находится в состоянии покоя. Кроме того, если присутствуют пустулы, культуры используются, чтобы определить, какие микробы, если таковые имеются, могут способствовать воспалению. Тщательная оценка, включающая все эти параметры, важна для диагностики рубцовой алопеции и для выявления особенностей у отдельных пациентов, которые помогут выбрать терапию.
Новые диагностические методы, такие как трихоскопия может использоваться для неинвазивной дифференциальной диагностики рубцовой алопеции.
Диагностика и лечение рубцовой алопеции часто бывает сложной задачей. По этой причине полезно получить оценку дерматолог с особым интересом или опытом в области заболеваний кожи головы и волос, и кто знаком с современными методами диагностики и лечения.
Классификация
Рубцовая алопеция подразделяется на первичную и вторичную. Это обсуждение ограничивается первичной рубцовой алопецией, при которой волосяной фолликул является мишенью деструктивного воспалительного процесса. При вторичной рубцовой алопеции разрушение волосяного фолликула происходит случайно в результате процесса, не направленного на фолликул, или внешнего повреждения, например тяжелого инфекции, ожоги, радиация, опухоли, или тяги.
Первичная рубцовая алопеция далее классифицируется по типу воспалительных клеток, разрушающих волосяной фолликул во время активной стадии заболевания. [3] Воспаление может преимущественно включать: лимфоциты или же нейтрофилы. Рубцовая алопеция с преимущественным поражением: лимфоцитарный воспаление включает плоский лишай, лобная фиброзная алопеция, центральная центробежная алопеция и псевдопелада (Брок). [4] Рубцовая алопеция, вызванная преимущественно нейтрофильный воспаление включает фолликулит декальваны, тафтинговый фолликулит, и Рассекающий целлюлит волосистой части головы. Иногда воспаление смещается с преимущественно нейтрофильный процесс к лимфоцитарному процессу. Рубцовая алопеция со смешанным воспалительным инфильтратом - это келоидальный фолликулит.
Как упоминалось выше, первичная рубцовая алопеция классифицируется по преобладающему типу воспалительных клеток, атакующих волосяные фолликулы, таких как лимфоциты, нейтрофилы или смешанные воспалительные клетки. Стратегии лечения различны для каждого подтипа, и подробные варианты лечения выходят за рамки этого обсуждения. Однако некоторые общие принципы рассматриваются ниже.
Лечение лимфоцитарной группы рубцовой алопеции (в т.ч. плоский лишай, лобная фиброзная алопеция, центральная центробежная алопеция и псевдопелада (Brocq) предполагает использование противовоспалительных препаратов. Целью лечения является уменьшение или устранение лимфоцитарных воспалительных клеток, которые атакуют и разрушают волосяной фолликул. Пероральные препараты могут включать: гидроксихлорохин, доксициклин, микофенолят мофетил, циклоспорин, или же кортикостероиды. Лекарства для местного применения могут включать: кортикостероиды, такролимус, пимекролимус, или масло для кожи головы Derma-Smoothe / FS. Триамцинолона ацетонид кортикостероид можно вводить в воспаленные, симптоматические участки кожи головы.
Лечение нейтрофильной группы рубцовой алопеции (фолликулит декальваны, тафтинговый фолликулит ) направлена на устранение преобладающих патогенных микробов, неизменно участвующих в воспалительном процессе. Пероральные антибиотики являются основой терапии, и местные антибиотики может использоваться в качестве дополнения к пероральным антибиотикам. При расслоении целлюлита патогенные микробы обычно отсутствуют. Изотретиноин в малых дозах может быть полезным при лечении расслаивающего целлюлита.
Лечение смешанной группы рубцовой алопеции (келоидный фолликулит) может включать: противомикробные препараты, изотретиноин и противовоспалительные препараты.
Пациентам рекомендуется обсудить любое лечение с дерматологом, который также объяснит потенциальные побочные эффекты, а также лабораторные тесты, которые необходимы перед началом лечения и иногда контролируются во время лечения.
Течение рубцовой алопеции обычно длительное. Лечение продолжают до тех пор, пока симптомы и признаки воспаления кожи головы не исчезнут, а прогрессирование не будет замедлено. Другими словами, исчезли зуд, боль, болезненность и жжение, исчезли покраснение кожи головы, шелушение и / или пустулы, а прогрессирование выпадения волос было остановлено или замедлено. После этого лечение можно прекратить. К сожалению, рубцовая алопеция может возобновиться после периода затишья, и лечение, возможно, придется повторить.
Хирургическое лечение в косметических целях является вариантом в некоторых случаях после того, как болезнь не проявляется в течение одного-двух или более лет. Операция по восстановлению волос или уменьшение волосистой части головы можно рассмотреть в этих случаях.
Отрастание волос
Волосы не будут расти снова после разрушения фолликула. Однако можно вылечить воспаление в окружающих фолликулах и вокруг них до того, как они разрушатся, и по этой причине важно начать лечение как можно раньше, чтобы остановить воспалительный процесс. Миноксидил Раствор (2% или 5%), наносимый два раза в день на кожу головы, может быть полезным для стимуляции любых небольших, оставшихся без повреждений фолликулов. Прогрессирование облысения непредсказуемо. В некоторых случаях прогрессирование идет медленно, и всегда остается достаточно волос, чтобы покрыть пораженные участки кожи головы; в других случаях прогрессирование может быть быстрым и обширным.
Уход за волосами
Средства по уходу за волосами и шампуни как правило, можно использовать с любой желаемой частотой, при условии, что продукты являются мягкими и не вызывают раздражения кожи головы. Кусочки волос, парики, шапки и шарфы могут использоваться свободно.
ПСЕВДОПЕЛАДА БРОКА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Рябов С. К., Меснянкина О. А.
В статье представлено клиническое наблюдение редкого варианта рубцовой алопеции - псевдопелады Брока . Представленный случай демонстрирует важную роль детального обследования и пристального внимания к пациентам с длительно существующими очагами выпадения волос при отсутствии положительной динамики от проводимой терапии, сохранения клинической настороженности и проведения широкого дифференциально-диагностического поиска для исключения редко встречающихся дерматозов, а также подтверждает необходимость проведения гистологического исследования биоптатов кожи для верификации диагноза.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Рябов С. К., Меснянкина О. А.
PSEUDOPELADE OF BROCK: CLINICAL OBSERVATION
The article presents clinical observation of a rare variant of scarring alopecia - pseudopelade Brock. The presented case demonstrates the important role of detailed examination and close attention to patients with long-term foci of hair loss in the absence of positive dynamics from the therapy, maintaining clinical alertness and conducting a broad differential diagnostic search to exclude rare dermatoses, and also confirms the need for histological examination of skin biopsies to verify the diagnosis.
Текст научной работы на тему «ПСЕВДОПЕЛАДА БРОКА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ»
Вестник РУДН. Серия: МЕДИЦИНА RUDN Journal of MEDICINE
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ FINICAL PHYSIOLOGY. CASE REPORT
Псевдопелада Брока: клиническое наблюдение
С.К. Рябов1, О.А. Меснянкина2
1 ООО Консилиум, г. Астрахань, Российская Федерация 2 Астраханский государственный медицинский университет, г. Астрахань, Российская Федерация
Аннотация. В статье представлено клиническое наблюдение редкого варианта рубцовой алопеции - псевдопелады Брока. Представленный случай демонстрирует важную роль детального обследования и пристального внимания к пациентам с длительно существующими очагами выпадения волос при отсутствии положительной динамики от проводимой терапии, сохранения клинической настороженности и проведения широкого дифференциально-диагностического поиска для исключения редко встречающихся дерматозов, а также подтверждает необходимость проведения гистологического исследования биоптатов кожи для верификации диагноза.
Ключевые слова: псевдопелада Брока, рубцовая алопеция, выпадение волос
Вклад авторов. Рябов С.К.- концепция и дизайн исследования, сбор материала, обработка материала; Меснянкина О.А.- концепция и дизайн исследования, обработка материала, анализ полученных данных, написание текста.
Заявление о конфликте интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Поступила 04.06.2020. Принята 06.08.2020.
© Рябов С.К., Меснянкина О.А., 2020
Pseudopelade of Brock: clinical observation
S.K. Ryabov1, O.A. Mesnyankina2
1 L.L.C. Consilium, Astrakhan, Russian Federation 2 Astrakhan State Medical University, Astrakhan, Russian Federation
Annotation. The article presents clinical observation of a rare variant of scarring alopecia - pseudopelade Brock. The presented case demonstrates the important role of detailed examination and close attention to patients with long-term foci of hair loss in the absence of positive dynamics from the therapy, maintaining clinical alertness and conducting a broad differential diagnostic search to exclude rare dermatoses, and also confirms the need for histological examination of skin biopsies to verify the diagnosis.
Key words: pseudopelade of Brock, cicatricial alopecia, hair loss
Author contributions: Ryabov S.K.- research concept and design, collection of material, processing of material; Mesnyankina O.A.- research concept and design, processing of material, analysis of the obtained data, writing of the text.
Conflict of interest statement. The authors declare no conflict of interest.
Received 04.06. 2020. Accepted 06.08.2020
Псевдопелада Брока - редкое хроническое заболевание с медленно прогрессирующим течением, относящееся к группе рубцовых алопеций, чаще наблюдаемое у женщин старше 40 лет, при котором повреждения стволовых клеток волосяной сумки приводит к гибели волосяного фолликула [1]. Однако, по мнению ряда авторов, данный процесс может являться следствием других дерматозов, чаще воспалительного генеза, например красной волчанки 3. И в то же время, отстаивая возможность существования самостоятельного диагноза псевдо-пелады Брока, исследователи выделяют специфические ее признаки [6].
Этиология данного заболевания окончательно не установлена [7]. Учеными рассматривается роль иммунологических нарушений [8], нейротрофиче-ских и эндокринных расстройств, а также интоксикаций [6].
Клинические проявления псевдопелады Брока характеризуются образованием небольших очагов
выпадения волос, имеющими тенденцию к периферическому росту и слиянию [1]. Кожа в очагах поражения имеет розоватую или белую окраску, фолликулярность отсутствует. В области очагов отмечается полное отсутствие волос или могут присутствовать единичные неизмененные волосы в центре очага. Субъективные жалобы отсутствуют [9]. При пседопеладе Брока очаги выпадения волос локализуются, как правило, в лобной и теменной областях [7], но могут затрагивать и другие участки кожного покрова, например, лица [10]. Установлено, что представители европеоидной расы страдают данным дерматозом чаще остальных [11]. Следует также отметить, что фолликулярный гиперкератоз и эритема как правило отсутствуют. Длительное проградиентное течение дерматоза может приводить к тотальному облысению [12].
Псевдопеладу Брока необходимо дифференцировать с гнездной и диффузной алопецией, красной волчанкой, синдромом Литтла - Лассюэра, очаговой
склеродермией, трихотиломанией и декальвирую-щим фолликулитом. Решающую роль в постановке окончательного диагноза играет патоморфологи-ческое исследование биоптатов кожи, при котором наблюдается атрофия эпидермиса, в дерме выявляют разрушение волосяных фолликулов, перифолли-кулярные лимфоцитарные инфильтраты, а также периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов и тучных клеток [9]. Информативным вспомогательным методом диагностики псевдопелады Брока является дерматоскопия, позволяющая визуализировать отличительные дерматоскопиче-ские признаки данного дерматоза: очаги фиброза и разветвленные сосуды [13].
Лечение псевдопелады включает назначение топических и системных глюкокортикостероидов, антималярийных препаратов, актиоксидантов, метаболических и вазоактивных средств.
Ниже приводим собственное клиническое наблюдение.
Пациентка М. 59 лет обратилась в клинику в феврале 2020 г. с жалобами на поредение волос на коже волосистой части головы.
Из анамнеза заболевания: считает себя больной с осени 2019 г., когда впервые обратила внимание на разрежение роста волос и появление очагов на коже волосистой части головы. Консультирована дерматологом поликлиники по месту жительства, был установлен диагноз «алопеция», назначена терапия: поливитаминные комплексы, настойка красного перца, косметические шампуни, Д Арсон-валь. Терапию проводила в течение месяца, эффекта не отмечала.
Анамнез жизни: наследственность не отягощена. Перенесенные и сопутствующие заболевания: хронический гастрит, хронический панкреатит, остеохондроз шейного отдела позвоночника, отосклероз, атеросклероз аорты и церебральных сосудов, артериальная гипертония. Вредные привычки отрицает. Гемотрансфузий не было.
Status localis: Патологический процесс носит ограниченный характер, локализован на коже волосистой части головы в теменной области, представлен очагами алопеции неправильной формы, в пределах которых кожный покров обычной окра-
ски, умеренной плотности, местами блестящий, при пальпации безболезненный (рис. 1). Трихоскопиче-ски определяются участки фиброза, изолированные дистрофические волосы, фолликулярные устья отсутствуют (рис. 2).
Рис 1. Клинические проявления псевдопелады Брока
у пациентки М., 59 лет. Fig 1. Clinical manifestations of Broca's pseudopelada in a patient М., 59 years old.
Рис. 2. Клинические проявления псевдопелады Брока у пациентки М., 59 лет (трихоскопия) Fig. 2. Clinical manifestations of Broca's pseudopelada in a patient М., 59 years (trichoscopy)
Данные лабораторных методов обследования (проведено пациенткой до обращения в клинику).
Биохимический анализ крови от 16.02.2020 г.: аланинаминотрасфераза, аспартатаминотрансфераза, общий билирубин, гамма-глутамилтранспептидаза, кальций, фосфор, сывороточное железо, ферритин, цинк в пределах референтных значений.
Свободный трийодтиронин, свободный тироксин, тиреотропный гормон, антитела к тиреоглобу-лину и тиреопероксидазе от 16.02.2020 г. в пределах референтных значений.
Кровь на микрореакцию - отрицательна.
Гистологическое исследование биоптата кожи от 08.05.2020 г.: эпидермис атрофичен, в дерме диффузный фиброз, небольшие диффузно расположенные очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью фибробластов. Волосяные фолликулы и сальные железы отсутствуют, имеются в небольшом количестве потовые железы. Заключение: данная морфологическая картина может иметь место при псевдопеладе Брока.
На основании данных анамнеза, клинической картины и результатов гистологического исследования пациентке выставлен диагноз: L 66.8 Псев-допелада Брока.
Представленный случай демонстрирует важную роль детального обследования и пристального внимания к пациентам с длительно существующими очагами выпадения волос при отсутствии положительной динамики от проводимой терапии, сохранения клинической настороженности и проведения широкого дифференциально-диагностического поиска для исключения редко встречающихся дерматозов, а также подтверждает необходимость проведения гистологического исследования биоп-татов кожи для верификации диагноза.
1. Жулимова Н. Л., Зильберберг Н.В., Римар О.Г. Псевдопелада Брока как самостоятельное заболевание, подтвержденное клиническими и гистологическими признаками. Лечащий врач. 2014. № 9. С. 81-83.
2. Amato L., Mei S., Massi D., Gallerani I., Fabbri P. Cicatricial alopecia; a dermatopathologic and immunopathologic study
3. Мошкалова И. А., Михеев Г.Н., Соколовский Е.В. Фолликулярный декальвирующий красный лишай (обзор литературы и собственные наблюдения). Часть I. Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2011. № 3. С. 72-75.
4. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003; 1248 с.
5. Елькин Д. В., Митрюковский Л.С., Седова Т.Г. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Иллюстрированный справочник по диагностике и лечению дерматозов. Пермь, 2004; 946 с.
6. Diwan N., Gohil S., Nair P.A. Primary idiopathic pseudopelade of Brocq: five case reports. Int. J. Trichology. 2014. Vol. 6. N 1. P. 27-30.
7. Moretti S., Amato L., Massi D., Bianchi B., Gallerani I., Fabbri P. Evaluation of inflammatory infiltrate and fibrogenic cytokines in pseudopelade of Brocq suggests the involvement of T-helper 2 and 3 cytokines. Br J Dermatol. 2004. Vol. 151. № 1. P. 84-90.
8. Корсунская И.М., Гусева С.Д., Невозинская З.А. К вопросу о псевдопеладе Брока. Клиническая дерматология и венерология. 2015. Т. 14. № 3. С. 17-21.
9. Madani S., Trotter M.J., Shapiro J. Pseudopelade of Brocq in beard area. J Am Acad Dermatol. 2000. Vol. 42(5). P. 895-896.
10. Alzolibani A.A., Kang H., Otberg N., Shapiro J. Pseudopelade of Brocq. Dermatol Ther. 2008. Vol. 2. N. 4. P. 257-263.
11. Мошкалова И. А., Михеев Г.Н., Соколовский Е.В. Фолликулярный декальвирующий красный лишай (обзор литературы и собственные наблюдения). Часть I. Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2011. № 3. С. 72-75.
12. Минас С., Суколин Г.И., Крипицер О.А., Азам В.В. Дифференциальная диагностика дискоидной красной волчанки волосистой части головы, псевдопеллады Брока и декальвирующего фолликулита при помощи дерматоскопии. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 1. С. 31-36.
1. Zhulimova N. L., Zil'berberg N. V., Rimar O.G. Psevdopelada Broka kak samostoyatel'noe zabolevanie, podtverzhdennoe klinicheskimi i gistologicheskimi priznakami. Lechashhij vrach. 2014;9:81-83 (In Russ.).
3. Yu M., Bell R.H., Ross E.K., Lo B.K., Isaac-Renton M., Martinka M., Haegert A., Shapiro J., McElwee K.J. Lichen planopilaris and pseudopelade of Brocq involve distinct disease
associated gene expression patterns by microarray. J Dermatol Sci. 2010;57(1):27-36.
4. Moshkalova I. A., Miheev G.N., Sokolovskij E.V. Follikulyarnyj dekal'viruyushchij krasnyj lishaj (obzor literatury i sobstvennye nablyudeniya). Chast' I. Sovremennye problemy dermatovenerologic immunologii i vrachebnoj kosmetologii. 2011;3:72-75 (In Russ.).
5. Al'tmajer P. Terapevticheskij spravochnik po dermatologii i allergologii. M.: GEOTAR-MED. 2003.1248 p.
6. El'kin D. V., Mitryukovskij L.S., Sedova T.G. Izbrannaya dermatologiya. Redkie dermatozy i dermatologicheskie sindromy. Illyustrirovannyj spravochnik po diagnostike i lecheniyu dermatozov. Perm'. 2004. 946 p. (In Russ.).
7. Diwan N., Gohil S., Nair P.A. Primary idiopathic pseudopelade of Brocq: five case reports. Int. J. Trichology. 2014;6(1):27-30.
8. Moretti S., Amato L., Massi D., Bianchi B., Gallerani I., Fabbri P. Evaluation of inflammatory infiltrate and fibrogenic cytokines in pseudopelade of Brocq suggests the involvement of T-helper 2 and 3 cytokines. Br J Dermatol. 2004;151(1):84-90.
9. Korsunskaya I.M., Guseva S.D., Nevozinskaya Z.A. K voprosu o psevdopelade Broka. Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya. 2015. 14(3):17-21 (In Russ.).
10. Madani S., Trotter M.J., Shapiro J. Pseudopelade of Brocq in beard area. J Am Acad Dermatol. 2000;42(5):895-896.
11. Alzolibani A.A., Kang H., Otberg N., Shapiro J. Pseudopelade of Brocq. Dermatol Ther. 2008;2(4):257-263.
12. Moshkalova I. A., Miheev G.N., Sokolovskij E.V. Follikulyarnyj dekal'viruyushchij krasnyj lishaj (obzor literatury i sobstvennye nablyudeniya). Chast' I. Sovremennye problemy dermatovenerologii, immunologii i vrachebnoj kosmetologii. 2011;3:72-75 (In Russ.).
13. Minas S., Sukolin G.I., Kripicer O.A., Azam V.V. Differencial'naya diagnostika diskoidnoj krasnoj volchanki volosistoj chasti golovy, psevdopellady Broka i dekal'viruyushchego follikulita pri pomoshchi dermatoskopii. Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej. 2007;1:31-36 (In Russ.).
Меснянкина О.А. SPIN: 7703-4137, ORCID ID: 0000-0003-1599-301X Рябов С.К. SPIN: 6007-2649, ORCID ID: 0000-0003-4259-935Х
Псевдопелада Брока как самостоятельное заболевание, подтвержденное клиническими и гистологическими признаками
Описан клинический случай псевдопелады Брока, проявляющийся очагами рубцовой алопеции волосистой части головы. Комплексная клинико-анамнестическая и лабораторная диагностика позволила установить правильный диагноз и провести адекватную терапию.
Medical case of is described that manifests itself with focuses of cicatrical alopecia of scalp. Complex clinical and anamnestic and laboratory diagnostics allowed making correct diagnoses and applying adequate therapy.
Псевдопелада Брока (франц. pelade — круговидное облысение) была описана в 1885 г. в качестве отдельной нозологической формы заболевания волосистой части головы. Данное поражение чаще встречается у женщин старше 40 лет. Заболевание возникает внезапно с появления множественных очагов атрофического облысения, имеющих цвет кожи или розовый оттенок, которые начинаются с характерного рисунка «следов на снегу». Размер и количество очагов могут постепенно увеличиваться. При периферическом росте и слиянии очаги приобретают полукруглые, фестончатые очертания. Фолликулярной эритемы или гиперкератоза обычно не наблюдается. Течение дерматоза носит хронический, медленно прогрессирующий характер, иногда встречаются формы с подострым течением, характеризующиеся множественными обширными очагами, вплоть до тотального облысения.
Обсуждается гипотеза неспецифичности этого диагноза и применения данного термина, как клинического синдрома, для описания всех невоспалительных рубцовых алопеций, включая финальную стадию различных, первоначально воспалительных, заболеваний [1, 2].
Одни исследователи заявляют об идентичности результатов гистологического исследования при красном плоском лишае и псевдопеладе Брока, однако данные других исследователей выделяют специфические признаки псевдопелады Брока. В возникновении заболевания предполагают роль нейротрофических, эндокринных расстройств, интоксикаций и иммунных нарушений. Иммуногистохимическими исследованиями в поверхностных слоях дермы обнаружены отложения иммуноглобулинов класса М (IgM), в периваскулярных и перифолликулярных инфильтратах выявлено преобладание Т-лимфоцитов, преимущественно Т-хелперов. В инфильтратах были найдены HLA-DR-положительные кератиноциты, свидетельствующие об иммунной активации [3].
В настоящее время заболевание классифицируется как рубцовая алопеция, предполагая перманентное разрушение волосяного фолликула, вероятнее всего в результате необратимого повреждения стволовых клеток эпителиального фолликула в области волосяной сумки. Истинную псевдопеладу Брока чаще всего дифференцируют с дискоидной красной волчанкой, фолликулярным декальвирующим красным лишаем (син.: плоский волосяной лишай, синдром Пиккарди–Лассюэра–Литтла), атрофическим красным плоским лишаем, очаговой склеродермией, фолликулярным муцинозом, гораздо реже — с гистиоцитозом, липоидным некробиозом. Трудности в дифференциальной диагностике этих заболеваний возникают при изолированном поражении волосистой части головы. Клинически определяются очаги рубцовой алопеции на волосистой части при отсутствии высыпаний на других участках кожи. В таких случаях окончательный диагноз устанавливается на основании патоморфологического исследования биоптатов кожи из патологических очагов.
Гистологически при псевдопеладе Брока определяются перифолликулярный и периваскулярный лимфоцитарный инфильтраты, прежде всего на уровне фолликулярной воронки, а также потеря эпителия сальной железы и фибротические тяжи в подкожно-жировой клетчатке без перехода границ или фолликулярных пробок. Красители для эластина помогают различить псевдопелладу (стойкие эластиновые волокна вокруг середины волосяного стержня в волосяном фолликуле) от плоского волосяного лишая и красной волчанки (потеря эластиновых волокон в этой локализации) [4, 5]. На ранних этапах в дерме определяются перифолликулярные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов, иногда с примесью плазмоцитов, тканевых базофилов, возможен фолликулярный кератоз. Позднее обнаруживают истончение эпидермиса, атрофию волосяных фолликулов, отсутствие или уменьшение количества сальных желез, периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток, фрагментирование коллагеновых и эластических волокон (склерозирование дермы) [3, 6].
При дискоидной красной волчанке в эпидермисе обнаруживают разлитой и фолликулярный гиперкератоз (роговые пробки в устьях волосяных фолликулов), а также вакуольную дистрофию клеток базального слоя (патогномоничный признак). Толщина эпидермиса может быть различной: участки акантоза сменяются истонченным мальпигиевым слоем и сглаженными выростами эпидермиса. В старых очагах отчетлива атрофия эпидермиса. Вокруг волосяных фолликулов, сальных желез и сосудов имеются инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов и небольшого количества плазматических клеток, гистиоцитов и макрофагов. В области инфильтратов коллагеновые и эластические волокна разрушены, на остальных участках дерма разрыхлена вследствие отека.
При фолликулярном декальвирующем красном лишае в ранней стадии заболевания характерны лентовидный мононуклеарный клеточный инфильтрат вдоль дермоэпидермальной границы, вакуольная альтерация клеток наружного волосяного влагалища и клиновидный гипергранулез в устье пораженного волоса. Часто встречается выраженный дискератоз, иногда некроз полигональных базальных кератиноцитов. Коллоидные тельца, или тельца Сиватта, встречаются реже, чем при поражении гладкой кожи. Воспалительная реакция наиболее выражена в верхней части фолликула, но иногда может захватывать и весь фолликул. Периваскулярные и периэккриновые лимфоцитарные инфильтраты в средней и глубокой части дермы отсутствуют [7, 8].
Дополнительным методом дифференциальной диагностики дискоидной красной волчанки волосистой части головы, первичной идиопатической псевдопелады Брока и декальвирующего фолликулита может служить дерматоскопия. Отличительные дерматоскопические признаки псевдопелады Брока — очаги фиброза и разветвленные сосуды. Дискоидная красная волчанка характеризуется сосудами-шпильками и роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов, декальвирующий фолликулит — четко отграниченными перифолликулярными очагами воспаления с шелушением в центре, сосудами-запятыми и точечными сосудами [9].
При идиопатической псевдопеладе Брока системная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикостероидные препараты и т. д.) показана пациентам, резистентным к местному лечению, а также при прогрессировании заболевания. В случаях ограниченного кожного процесса показано назначение антималярийных, вазоактивных препаратов, антиоксидантов; наружная терапия проводится препаратами на основе глюкокортикостероидов и метаболических средств. При соответствующих показаниях возможно хирургическое замещение рубцово-измененной ткани полнослойным кожным трансплантатом, имеющим волосяной покров.
Клинический случай
В клинико-диагностическом отделении ФГБУ УрНИИДВиИ МЗ РФ мы наблюдали пациентку Ц. О. 49 лет, обратившуюся 13.03.2013 г. с жалобами на выпадение волос на коже волосистой части головы. До обращения к дерматовенерологу УрНИИДВиИ, в 2009 г. была проконсультирована дерматовенерологом коммерческого медицинского центра, был установлен диагноз «очаговая алопеция». Лечение не проводилось.
Из анамнеза заболевания: считает себя больной с 2009 г., когда появились очаги выпадения волос на коже волосистой части головы. Исследование крови на микрореакцию преципитации с кардиолипиновым антигеном (МРП) — отрицательный результат, LE-клетки — отрицательный результат.
Половой анамнез: половая жизнь с 18 лет с одним половым партнером.
Из анамнеза жизни: венерические заболевания, туберкулез, вирусные гепатиты в прошлом отрицает. Наследственность не отягощена. Перенесенные заболевания: краснуха, артрит коленных суставов. Образование высшее. Вредные привычки отрицает. Гемотрансфузий не было. Донором не была.
На момент обращения на консультативный прием состояние пациентки удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Костно-мышечная система без особенностей. Суставы не деформированы. Щитовидная железа не увеличена. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 16 в мин. Область сердца не изменена. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений 80 в мин, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Язык влажный чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень — по краю реберной дуги. Селезенка не увеличена. Область почек не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
Гинекологический анамнез: mensis с 12 лет, менопауза с 2009 г. Беременностей — 1, завершилась родами.
Status localis: на коже туловища, конечностей, на видимых слизистых оболочках высыпаний нет. Патологический процесс локализован в области темени, представлен очагами рубцовой алопеции неправильной формы с четкими границами, в виде восьмерки размером 3,0 × 4,0 (см) и 5,0 × 6,0 (см) при пальпации умеренной плотности, безболезненные. Визуально в зоне рубца определяются выраженная гиперемия, расширенные сосуды, обильное шелушение, корки серо-желтого и желто-зеленого цвета, локализованные преимущественно вокруг волос, расположенных по периферии очага (рис. 1).
Волосы, брови, ресницы, ногти не изменены. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.
При осмотре половых органов: симптом раздражения брюшины отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы правильно, оволосение по женскому типу. Губки уретры не изменены. На слизистой оболочке задней стенки влагалища, шейки матки высыпаний нет. При бимануальном исследовании матка, придатки не пальпируются. Перианальная область свободна от высыпаний.
Лабораторное обследование: при бактериологическом исследовании отделяемого очагов были обнаружены: Staphylococcus aureus > 10 9 КОЕ, чувствительный к оксациллину, макролидам, линкосамидам, гентамицину, тетрациклину, ципрофлоксацину, левофлоксацину, фузидину, мупироцину.
МРП с кардиолипиновым антигеном: отрицательный результат; LE-клетки — не обнаружены. Реакция пассивной гемагглютинации с определением суммарных противотрепонемных антител IgM, IgG: отрицательный результат. Антитела к ВИЧ I–II типа методом иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови: отрицательный результат. Маркеры вирусных гепатитов В и С методом ИФА в сыворотке крови не выявлены. Общий анализ крови: в норме. Общий анализ мочи: в норме. Биохимический анализ крови: в норме. Исследование ревмопроб — отрицательный результат. Кал на глистно-паразитарные инфекции — отрицательный результат.
Гистологическое исследование проведено двукратно в двух независимых гистологических лабораториях. Гистологическое исследование от 12.06.2013 г. В исследуемом материале фрагмент кожи. В половине препарата в эпидермисе вакуольная дистрофия эпителиальных клеток, в дерме выраженная очаговая периваскулярная и перифолликулярная инфильтрация из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток. На отдельных участках инфильтрат проникает в наружное корневое влагалище волосяных фолликулов. Вторая часть препарата — эпидермис атрофичен и уплощен, эпителиальные фолликулы волос и сальные железы отсутствуют. Потовые железы определяются с небольшим воспалительным инфильтратом, аналогичным вышеописанному. В дерме выраженный склероз без гомогенизации коллагеновых волокон.
Заключение. Морфологическая картина соответствует псевдопеладе Брока.
Гистологическое исследование 05.09.2013 г. В исследуемом препарате эпидермис со сглаженными эпидермальными выростами, явлениями вакуольной дистрофии эпидермоцитов. Дерма тонкая за счет диффузного склероза, определяются мелкие и средние очаги лимфогистиоцитарной периваскулярной и перифолликулярной инфильтрации со слабым очаговым экзоцитозом, волосяные фолликулы (в том числе волосяные луковицы) сохранены фокально, содержат стержни волос, сальные и потовые железы гипотрофичны (рис. 2а). Определяется также грубый фокус склероза и гиалиноза на месте волосяного фолликула, железы отсутствуют, эпидермис над участком истончен. Подкожная клетчатка не поражена (рис. 2б).
Заключение. Данные морфологические изменения характерны для псевдопелады Брока.
Учитывая данные анамнеза, клинико-лабораторного обследования, установлен клинический диагноз — псевдопелада Брока.
Проведена комплексная терапия: преднизолон 15 мг в сутки внутрь (№ 10); гидроксихлорохин 200 мг в сутки внутрь (№ 10), доксициклина моногидрат 100 мг 2 раза в сутки внутрь (№ 10), глюконат кальция 10% — 5,0 мл в/м 1 раз в день (№ 10); Реамберин по 400,0 мл внутривенно капельно № 5, Аспаркам 1 табл. 3 раза в сутки № 10, ретинола ацетат по 66000 МЕ в сутки 1 мес.
Наружное лечение: крем Пимафукорт, препараты с фузидиевой кислотой 2%, пиритион цинка 0,2%.
На фоне терапии произошло уменьшение воспалительной реакции в зоне очага, отторжение корок, шелушения. Размеры границ очага не изменились. Диспансерное наблюдение осуществлялось на протяжении 1 года, за этот период времени пациентке проведено назначение пентоксифиллина внутрь по 100 мг 3 раза в сутки (1 мес), сульфата цинка внутрь по 124 мг 2 раза в сутки (2 мес), наружно: аэрозоль с пиритионом цинка 0,2%, гель Актовегин. В течение 1 года наблюдения заболевание не прогрессировало. Внутриочаговое введение глюкокортикостероидов уменьшило плотность рубцовой ткани (рис. 3).
Представленное описание клинического случая демонстрирует клинико-патоморфологические характеристики псевдопелады Брока как самостоятельной нозологической единицы.
Несмотря на редкость данного заболевания необходимо всегда помнить о псевдопеладе Брока при длительно существующих очагах выпадения волос, без тенденции к восстановлению роста волос. Пациентам с рубцовыми алопециями при отсутствии других клинических проявлений дерматозов должно быть проведено гистологическое исследование биоптатов кожи из очагов алопеции для верификации диагноза и назначения индивидуальной терапии. Диспансерное наблюдение проводится врачами-дерматовенерологами с регулярным фотоконтролем границ очагов, в случае прогрессирования кожного процесса должна быть назначена системная иммуносупрессивная терапия.
Литература
- Мошкалова И. А., Михеев Г. Н., Соколовский Е. В. Фолликулярный декальвирующий красный лишай (обзор литературы и собственные наблюдения). Часть I // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2011; 3: 72–75.
- Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 1248 с.: ил.
- Елькин Д. В., Митрюковский Л. С., Седова Т. Г. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Иллюстрированный справочник по диагностике и лечению дерматозов. Пермь, 2004. 946 с.
- Вольф К., Голдсмит Л. А., Кац С. И. и др. Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т.: Пер. с англ. М.: Издательство Панфилова, 2012.
- Rácz E., Gho C., Moorman P. W. et al. Treatment of frontal fibrosing alopecia and lichen planopilaris: a systematic review // JEADV. 2013; 27: 1461–1470.
- Пальцев М. А., Потекаев Н. Н., Казанцева И. А. и др. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи (атлас). М.: Медицина, 2004. 432 с.
- Sperling L. C., Сowper S. E., Khopp E. A. An atlas of hair pathology with clinical correlations. Second edition. New York & London: Informa Healthcare, 2012. 216 pp.
- Цветкова Г. М., Мордовцева В. В., Вавилов А. М. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2003. 496.
- Минас С., Суколин Г. И., Крипицер О. А. и др. Дифференциальная диагностика дискоидной красной волчанки волосистой части головы, псевдопеллады Брока и декальвирующего фолликулита при помощи дерматоскопии // Росс. журн. кожн. и вен. болезней. 2007; 1: 31–36.
Н. Л. Жулимова 1 , кандидат медицинских наук
Н. В. Зильберберг, доктор медицинских наук
О. Г. Римар
Рубцовая алопеция - псевдопелада Брока. Пурпура
Рубцовая алопеция - псевдопелада Брока. Пурпура
При рубцовой алопеции на волосистой коже головы имеются очаги неправильной формы; в ранних стадиях заболевания на бляшках может быть видна перифолликулярная эритема, а в поздних стадиях отмечается лишь гладкая атрофия кожи без всяких признаков воспаления. Потеря волос постоянная.
Гистопатология при рубцовой алопеции. В ранней стадии обнаруживается преимущественно перифолликулярный инфильтрат, состоящий почти исключительно из лимфоцитов и лишь из небольшого количества гистиоцитов. Инфильтрат расположен более поверхностно, чем при гнездной алопеции — вокруг верхней и средней третей фолликула; нижняя треть фолликула пощажена, инфильтрат проникает в стенки фолликулов и сальных желез, но не в их просвет. Иногда можно обнаружить фолликулярный гиперкератоз [Мишер и Леггенхагер (Leggenhager)]. Постепенно инфильтрат разрушает фолликулы и сальные железы.
В старых очагах эпидермис атрофичен, в дерме отмечается фиброз. Фолликулы и сальные железы отсутствуют; мышцы, поднимающие волос, и потовые железы сохраняются, по крайней мере частично.
Дифференциальный диагноз рубцовой алопеции. При дискоидной прогрессирующей красной волчанке воспалительный инфильтрат располагается не только вокруг волос и сальных желез, но в виде очагов во всей дерме. Кроме того, при красной волчанке имеется вакуольная дегенерация клеток базального слоя, гиперкератоз и более выраженные кератоткческие пробки, не связанные с фолликулами. При поздней рубцовой стадии псевдопелады дифференциальный диагноз с красной волчанкой не всегда возможен.
Рубцующийся фолликулит (Folliculitis decalvans), представляющий собой фолликулит волосистой кожи головы, отличается от рубцовой алопеции (псевдопелады) образованием внутрифолликулярных абсцессов («пустул»). В перифолликулярном инфильтрате часто содержится значительное количество плазматических клеток, которые не обнаруживаются при псевдопеладе (Мишер и Леггенхагер).
Пурпура
Пурпура представляет собой кровоизлияние в кожу. Элементы величиной менее 3 мм диаметром называются петехиями; элементы больших размеров называются экхимозами.
Пурпура развивается в результате невоспалительных или воспалительных изменений в стенках малых кровеносных сосудов.
Встречаются следующие формы невоспалительной пурпуры: застойная пурпура, развивающаяся в результате повышенного внутрикапиллярного давления; старческая пурпура, развивающаяся вследствие дегенерации коллагена дермы на открытых участках кожного покрова; цинга, причиной которой является уменьшение межклеточного материала между эндотелиальными клетками; тромбоцитопеническая пурпура, развивающаяся из-за недостаточного образования тромбоцитов крови, и «лихорадочная пурпура с тромбоцитарньш тромбозом»— редкое системное смертельное заболевание.
Гистопатология невоспалительной пурпуры. При застойной пурпуре, цинге и тромбоцитопенической пурпуре видимых сосудистых изменений нет; единственным патологическим симптомом является наличие экстравазатов, а в поздней стадии заболевания—гемосидерина. При старческой пурпуре наряду с этим наблюдаются тяжелые дегенеративные изменения коллагена дермы, подобно изменениям при старческом эластозе [Таттереолл и Севилл (Tattersall, Seville)].
При «лихорадочной пурпуре с тромбоцитарньш тромбозом» в капиллярах кожи и многих внутренних органов находят дегенеративные изменения с пролиферацией эндотелиальных клеток и закупоркой капилляров тромбами, состоящими из тромбоцитов [Тробаг (Trobaugh)].
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
11-е Киевские дерматологические дни: профессиональное событие года
12-14 октября в Kiev Golf Center состоялись очередные – традиционно масштабные и долгожданные – Киевские дерматологические дни. Месяцы тщательной подготовки, трехдневная насыщенная научная программа, продуманные и интереснейшие прекурсы и секции, лучшие украинские спикеры и авторитетные иностранные гости, свыше 700 участников – вот лишь некоторые факты, иллюстрирующие высокий уровень прошедшего мероприятия.
В первый день форума были проведены три тематических преконференционных курса – «Клеточная терапия в дерматологии и эстетической медицине», «Менеджмент инфекций, передаваемых половым путем, и урогенитальных инфекций. Опыт ведущих экспертов в дерматовенерологии, урологии и гинекологии» и «Современные методы диагностики и терапии в дерматоонкологии» – с освещением уникальных тематик и привлечением ведущих дерматовенерологов, а также смежных специалистов. У участников была возможность выбрать одну из интересующих тем, каждой из которых был посвящен целый рабочий день конференции. Второй и третий дни мероприятия носили научно-практический характер: экспертами рассматривались разнообразные вопросы дерматологии, венерологии, косметологии, трихологии и смежных дисциплин.
Особенности клинических проявлений, диагностики и лечения папилломавирусной инфекции с позиции дерматовенеролога описала доцент кафедры кожных и венерических болезней Винницкого национального медицинского университета им. Н. И. Пирогова, кандидат медицинских наук Марина Родионовна Анфилова.
– Харальд цур Хаузен, получивший в 2008 году Нобелевскую премию в области медицины и физиологии за открытие роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в возникновении рака шейки матки (РШМ), впервые обнаружил, что женщины, страдающие этим видом опухоли, в 100% случаев заражены ВПЧ. Также сегодня известно, что ВПЧ является причиной бородавок на коже ладоней, подошв и других частей тела (ВПЧ типов 1, 2, 3 и 4). Особого внимания заслуживают аногенитальные бородавки – вирусное заболевание, обусловленное ВПЧ и характеризующееся появлением экзофитных и эндофитных разрастаний на коже и слизистых оболочках наружных половых органов, уретры, влагалища, шейки матки, перианальной области. Выделяют несколько клинических разновидностей аногенитальных бородавок: остроконечные кондиломы; бородавки в виде папул; поражения в форме пятен; внутриэпителиальная неоплазия; бовеноидный папулез и болезнь Боуэна; гигантская кондилома Бушке-Левенштейна.
Типичная клиническая картина характеризуется наличием одиночных или множественных образований в виде папул, папиллом на кожных покровах и слизистых оболочках наружных половых органов, зудом и парестезией в области поражения, диспареунией (болезненность во время коитуса), дизурией (алгия и жжение в области уретры) при соответствующей локализации, наличием болезненных трещин, кровоточивости кожи и слизистых оболочек. Основными путями инфицирования ВПЧ являются: половой; возможно заражение при родах (может являться причиной возникновения ларингеального папилломатоза у детей и аногенитальных бородавок у младенцев); возможно заражение бытовым путем. ВПЧ в течение определенного времени способен существовать в общественных местах (туалеты, бани, бассейны, спортзалы) и проникать в организм человека через микротравмы кожи; возможна аутоинокуляция (при бритье, эпиляции).
Наибольшему риску заражения ВПЧ подвержены такие категории людей: рано начавшие половую жизнь; имеющие несколько половых партнеров; практикующие анальный секс; контактировавшие с женщиной, инфицированной ВПЧ, болеющей РШМ; страдающие заболеваниями, передающимися половым путем (в т. ч. обусловленными хламидиями, трихомонадами и др.); люди с ослабленным иммунитетом; пациентки с нарушениями микрофлоры влагалища; женщины с отягощенным анамнезом в отношении абортов.
ВПЧ у женщин, как уже отмечалось, может стать причиной появления остроконечных кондилом, эрозии и РШМ. Основная проблема заключается в том, что инфекция в большинстве случаев протекает бессимптомно, а выявить ее можно только при гинекологическом осмотре. Для ранней диагностики и успешного лечения большое значение имеют регулярные профилактические гинекологические осмотры женщин. У преимущественного большинства мужчин, инфицированных ВПЧ, отсутствуют симптомы и заболевания, ассоциированные с папилломавирусной инфекцией. Тем не менее некоторые типы ВПЧ могут провоцировать возникновение рака полового члена, злокачественных новообразований с локализацией в анальной зоне или гортаноглотке. Манифестное течение инфекции, обусловленной ВПЧ, характерно для гомосексуалистов и мужчин с ВИЧ.
Современная диагностика ВПЧ включает в себя:
• клинический осмотр (при наличии аногенитальных бородавок обязателен осмотр шейки матки, по показаниям – уретроскопия);
• кольпоскопия;
• цитологическое исследование мазков из шейки матки;
• гистологическое исследование;
• типирование с помощью полимеразной цепной реакции;
• Digene-тест.
Ключевыми задачами при лечении инфекции, ассоциированной с ВПЧ, являются деструкция аногенитальных бородавок и новообразований кожи и слизистых оболочек, а также улучшение качества жизни пациентов. С целью деструкции бородавок широко применяют цитотоксические методы (кремы и растворы на основе подофиллотоксина), химические техники (прижигания кислотами), иммунотропные средства для местного применения (имиквимод, внутриочаговое введение препаратов интерферона α), физические способы (электрокоагуляция, лазерная деструкция, радиохирургическое удаление, криодеструкция). При рецидивах рекомендуется повторная деструкция образований на фоне приема неспецифических противовирусных препаратов и, возможно, системной иммунотропной терапии.
К сожалению, радикальное лечение ВПЧ-инфекции на сегодня невозможно. Учитывая персистенцию вируса в крови, не вызывает сомнения необходимость вести здоровый образ жизни, регулярно проходить обследование у дерматовенеролога, гинеколога, уролога.
Современный взгляд на терминологию болезней волос был представлен в докладе профессора кафедры дерматовенерологии Национальной медицинской академии последипломного образования (НМАПО) им. П. Л. Шупика, доктора медицинских наук Лидии Денисовны Калюжной.
Распространенность диффузной алопеции (ДА) растет из года в год. Основными формами ДА являются: телогеновая; анагеновая (острая и хроническая); андрогенетическая.
Телогеновая алопеция наблюдается при таких заболеваниях, как карцинома, язвенный колит, лейкемия, туберкулез, сифилис, болезни печени, системный амилоидоз, а также при недостаточном питании. Возникновение телогеновой алопеции может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов (гиполипидемические агенты, антикоагулянты, β-блокаторы, миноксидил, психотропные, противосудорожные средства, ретиноиды).
Термином telogen effluvium обозначают выпадение волос в стадии телогена, что является ответной реакцией на многие факторы (в том числе тяжелые роды, операции, стресс, внезапное изменение рациона и др.). Острое телогеновое облысение наступает, как правило, через 3-4 месяца после воздействия пускового фактора. Телогеновое облысение всегда является диффузным и никогда – тотальным.
Анагеновую алопецию вызывают воздействие лекарств (в первую очередь антинеопластических), химикатов (борная кислота), солей тяжелых металлов (таллий, ртуть, мышьяк и др.), а также гипотиреоз, дефицит железа, почечная и печеночная недостаточность, гипервитаминоз А, системные заболевания. При этом виде алопеции отмечается одномоментная потеря ≥90% волос. Волосы прекращают свой рост в стадии анагена, затем, минуя стадии катогена и телогена, выпадают.
Причинами развития андрогенетической алопеции являются: избыточное содержание дигидротестостерона (ДГТ) в крови; повышенная чувствительность волос к ДГТ; усиление активности фермента 5α-редуктазы, превращающего тестостерон в ДГТ.
Андрогенетическая алопеция – результат взаимодействия генетических, эндокринных и возрастных факторов. Повреждения ДНК приводят к постепенному снижению способности клеток восстанавливаться. Поврежденные клетки подвергаются апоптозу.
В результате невозможности роста и развития фолликула в конкретной области из-за развития там рубцовых изменений возникает т. н. рубцовая алопеция (РА). Среди ее вариантов – центральная центробежная РА, Lichen planopilaris, фронтальная фиброзирующая РА, склеродермия, келоидные акне, абсцедирующий фолликулит, неклассифицированные РА (послеожоговая, псевдопелада Брока, декальвирующий фолликулит).
В отдельную группу генетических заболеваний специалисты относят шерстеподобные волосы, монилетрикс, эктодермальную дисплазию, гипотрихоз Мари-Унна и др.
Междисциплинарный подход к проблеме гипергидроза был представлен в докладе Анны Сергеевны Стовбыр (г. Киев).
– Потоотделение – нормальная физиологическая функция, составная часть целостной реакции организма на тепловое или какое-либо иное воздействие (психогенное, пищевое). Потоотделение имеет рефлекторную природу, начальным звеном рефлекса являются терморецепторы кожи, внутренних органов, мышц. Эфферентные нервы, иннервирующие потовые железы, относятся к симпатической нервной системе, но имеют холинергическую природу.
Эккриновые потовые железы начинают функционировать с момента рождения, выделяя водянистый гипотонический раствор на холинергическую стимуляцию. Этот вид пота не имеет запаха, активно участвует в терморегуляции. Основным нейромедиатором рефлекторной цепочки является ацетилхолин. Апокриновые потовые железы участия в терморегуляции не принимают, производят более вязкий секрет на основе липидов, механизм потоотделения регулируется адреналином.
Что же такое гипергидроз? Это состояние, характеризующееся повышенным потоотделением, превышающим нормальные потребности организма, достаточные для поддержания температуры тела. Важно отметить, что гипергидроз отражает гиперфункцию, а не гипертрофию и/или увеличение количества потовых желез. Гипергидроз подразделяют на физиологический (защитная реакция организма на жару, стресс, пищу) и патологический (обусловлен рядом нейроэндокринных нарушений, возникающих вне зависимости от температурного воздействия на организм).
Различают такие виды гипергидроза:
• первичный (обусловлен симпатической гиперактивностью верхних дорсальных ганглиев, как правило, двусторонний, частота появления – не менее 1 эпизода в неделю, дебют в молодом возрасте (до 25 лет), наследственная предрасположенность, прекращается во время сна);
• вторичный (симптом основного заболевания или побочный эффект терапии; появляется в зрелом возрасте; отмечается как в ночное, так и в дневное время).
Вторичный гипергидроз может сопровождать эндокринные заболевания (гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, климактерический синдром и др.), патологию нервной системы и психоэмоциональной сферы (вегетососудистая дистония, панические атаки, болезнь Паркинсона, фобические и тревожно-депрессивные расстройства, полинейропатии и др.), инфекционные процессы (туберкулез, малярия, бруцеллез, гельминтозы, СПИД и др.), расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия), онкопатологию, алкоголизм, действие наркотических и токсических веществ, генетические нарушения. По локализации выделяют общий и местный (пальмарный, аксиллярный и т. д.) гипергидроз.
Диагностика гипергидроза начинается с объективизации жалоб пациента. С этой целью могут использоваться методики объективной оценки потоотделения:
• гравиметрический анализ (оценка степени промокания фильтрованной бумаги в зонах повышенного потоотделения за единицу времени, показатель измеряется в мг/мин, оценивается по специальным таблицам);
• эвапометрия (оценка скорости трансэпидермальной потери влаги с помощью специальных аппаратов);
• проба Минора (на исследуемую высушенную область наносят раствор Люголя или йода, после его высыхания по поверхности распыляют крахмал; при повышенном выделении пота указанный участок окрашивается в синий цвет);
• нингидриновая проба (качественное и количественное определение аминокислот пота);
• шкала оценки тяжести гипергидроза (опросники, детализирующие жалобы и степень их выраженности).
Опасность гипергидроза заключается в создании условий для развития грибковой, бактериальной и вирусной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее кислотности, повышения влажности и локальной температуры. Гипергидроз существенно влияет на качество жизни пациентов. Так, 85% из них отмечают необходимость в частой смене одежды, у 24% появляется нервозность, 15% вынуждены прибегнуть к социальной изоляции, еще 15% имеют трудности при работе с бумагой, 86% больных с ладонным гипергидрозом испытывают смущение при необходимости рукопожатия.
Терапия гипергидроза предусматривает 2 этапа:
• профилактический (принятие душа 1-2 раза в день; использование крема для ухода с натуральными добавками, снижающими потоотделение; ванны для ног с отварами, уменьшающими потливость (кора дуба, конский каштан и др.); применение талька и различных присыпок, сорбирующих излишек влаги);
• лечебный.
Средствами первой линии лечения гипергидроза являются антиперспиранты, блокирующие протоки потовых желез и содержащие в качестве активных ингредиентов соли металлов (в частности, алюмохлориды); важно отметить, что использование антиперспирантов в вечернее время значительно эффективнее, чем в утреннее. Вторая линия терапии гипергидроза включает в себя ионофорез: ионы натрия и хлора поступают в потовые железы, блокируя выработку пота. Процедура обеспечивает временный эффект. Наиболее распространенная схема проведения ионофореза: 5-10 процедур (1 раз в 5-7 дней) + 3-4 недели перерыва.
Популярной на сегодня методикой лечения гипергидроза является ботулинотерапия. Механизм действия ботулотоксина заключается в блокаде выделения ацетилхолина и передачи импульса от окончаний нейронов к потовым железам. В системной терапии гипергидроза иногда используются клоназепам, флуоксетин и т. д. Однако эти средства показаны только для лечения тяжелых генерализованных форм гипергидроза, причем даже в этом случае соотношение польза/риск остается предметом дискуссии в силу высокой вероятности побочных эффектов (сухость во рту, сонливость, нарушения зрения, глаукома, запор, тахикардия и т. д.).
К современным инвазивным методам терапии гипергидроза относят:
• подкожный кюретаж (хирургическое удаление гиперактивных потовых желез, используется только для лечения аксиллярного гипергидроза; эффект основан не только на механическом удалении потовых желез, но и на пересечении мельчайших веточек симпатического нерва на уровне подкожной клетчатки);
• лазеротерапию (воздействие тепловой энергии лазера приводит к полной блокаде потовой железы и прекращению ее функции, реализует бактерицидное действие в зоне вмешательства, что существенно снижает риск осложнений);
• эндоскопическая торакальная или люмбальная симпатэктомия (хирургическое прерывание стволов симпатических нервов, которые располагаются в поясничном отделе, выполняется только в случае неэффективности других инвазивных методик лечения).
Важно помнить и предупреждать пациентов о возможных осложнениях симпатэктомии, к которым относятся компенсаторное потоотделение, зачастую превосходящее первоначальное (3-4% пациентов), усиление потливости в определенные моменты (например, при употреблении острой пищи), развитие синдрома Горнера, появление птоза (у 0,5-5,9% пациентов), расширение капилляров верхних конечностей (руки становятся тяжелыми и горячими, симптом нивелируется через 6-8 месяцев). При эндоскопической поясничной симпатэктомии возможно развитие болевого синдрома в области нижних конечностей, нарушений эякуляции у мужчин.
Существенное место в программе конференции было отведено проблеме психических расстройств в практике дерматовенеролога. Данная тема попала в поле зрения Олеси Александровны Чеверды (г. Днепр).
– От 20 до 40% пациентов дерматовенерологического профиля страдают теми или иными психическими расстройствами. Выделяют первично психические (дерматозойный бред, дизестезии, дисморфические расстройства, патомимии – артифициальный дерматит, трихотилломания, невротические экскориации, атипичные боль/жжение) и первично дерматологические (экзема, псориаз, витилиго, себорейный дерматит, крапивница) расстройства. В последние десятилетия зафиксирована тенденция к увеличению частоты дисморфофобии. Это расстройство определяется как выступающее в коморбидности с т. н. ипохондрией красоты и носящее характер сверхценных образований. Основные признаки дисморфофобии – озабоченность незначительными дерматологическими аномалиями; депрессия, подавленность, суицидальные идеи; навязчивое убеждение в значимости своего дефекта (зачастую выдуманного); недовольство собственной внешностью подобно подростку; т. н. симптом фотографии (отказ от фотосъемок); социальная дезадаптация; алкоголизм или пристрастие к лекарственным препаратам; навязчивый поиск информации о «дефекте».
Лечение дисморфических расстройств включает в себя когнитивно-поведенческую терапию, применение техник конфронтации с подавлением тревожной реакции, назначение психотропных лекарственных средств (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина курсом от 12 до 16 недель). Крайне важно отметить, что лечение дисморфофобии врачами непсихиатрических специальностей может усугубить состояние больного, поэтому малейшие признаки этого расстройства у пациента на приеме у дерматолога или косметолога должны стать поводом для назначения консультации соответствующего специалиста.
11-е Киевские дерматологические дни завершились, однако популярность данного научно-практического мероприятия не оставляет сомнений – впереди нас ждут следующие, не менее масштабные и познавательные экспертные конференции от Украинской академии дерматовенерологии.
Подготовила Александра Меркулова
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Дерматологія
Змусило мене писати про вогнищеву склеродермію деяке зміщення понять щодо склеродермії. Це є принциповим у клінічній роботі, в диференційній діагностиці, у визначенні профілю лікаря, який повинен займатися цією патологією. Висловлю свій погляд. На мою думку, це суттєво з огляду на те, що вогнищевою склеродермією має займатися дерматолог, а системною – ревматолог.
Читайте также: