Серозный менингит. Морфология серозного менингита
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 21.12.2024
hosp3
Энтеровирусные болезни — острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов.
Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней—неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornavindae, род Enter—ovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотиггов Коксаки В, 32 серотипа
Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей) путем. Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.
Патогенез. Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусные болезни характеризуются многообразием клинических проявлений. Некоторые из клинических форм (герпангина, эпидемическая миалгия, перикардиты) связаны с определенной группой энтеровирусов. Заболевания начинаются остро. Ниже приводится краткая характеристика отдельных клинических форм. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.
Герпангина вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2,3,4, 6,7 и 10) и Коксаки В-3. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39-40°С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 2-5 дней. Боли в горле выражены умеренно или отсутствуют. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1-2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Расположены они на передних дужках, реже на нёбе, язычке, нёбных миндалинах. К 4-7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие проявления энтеровирусных заболеваний.
Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1-5), Коксаки А-9 и возможно некоторыми вирусами ECHO (типы 1,6,9). Заболевание начинается внезапно. Появляется озноб, повышение температуры тела (до 39-40°С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгаи продолжаются 5-10 мин и повторяются через 30-60 мин. Иногда они более длительны (от нескольких часов до 1-2 сут). Лихорадка чаще длится 2-3 дня. У половины больных отмечается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается картина серозного менингита (на 5-7-й день болезни). Из других симптомов часто отмечают гиперемию слизистой оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.
Серозный менингит — одна из распространенных форм энтеровирусных болезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2,4,7,9), Коксаки В (типы 1-5), ECHO (типы 4, 6,9,11,16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повышения температуры тела (до 39—40°С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1 -го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Спинномозговая жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридов нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лихорадки.
Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4,7,10,14) и В (типы 1-6), а также вирусами ECHO (типы 2,4,6,7,9,11,16). По клиническим симптомам и течению напоминает паралитические формы полиомиелита. Протекает легче. Парезы.и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. Иногда протекают тяжело. Описаны летальные исходы.
Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2-5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60-80%). Описаны небольшие вспышки. Основные признаки: лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.
Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, не резко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протекает с нарушением сознания, хореоподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.
Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2-5) и вирусами ECHO (типы 1,6,8,9,19). Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.
Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы—заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss —• Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1-3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5,10,16).
Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки- и ЕСНО-лихорадка) может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1-3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).
Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. При инфекции, обусловленной вирусом Коксаки А-21, эта форма является преобладающей. В отличие от малой болезни в таких случаях кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).
Энтеровирусиая диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взрослых. Понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен энтеровирусом 70. Заболевание начинается остро. Обычно сначала поражается один глаз, через 1 -3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговица поражается редко. Нормализация наступает через 10-14 дней.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, спинномозговой жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4-5-го дня болезни, вторая—после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.
Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы (с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусными диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.).
Лечение. Этиотропного лечения нет. Имеются указания об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства.Курс лечения 5-7 дней.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, серьезный при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2-3 нед, выписка производится после полного клинического выздоровления и санации спинномозговой жидкости.
Профилактика и мероприятия в очаге. В очаге проводится комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оралъным механизмом передачи.Введение иммунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14дней переводят на другую работу.
Берегите свое здоровье и здоровье своих близких!
Врач инфекционист поликлиники №14
ГБУЗ «Городская поликлиника» Федулаева С.В.
шпоры патанатомия животных / 43.Морфологическая характеристика изменений пинного и головного мозга воспалительного характера
Менингит-Это воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного (возбудители – менингококки и др.), травматического или аллергического происхождения у животных встречается крайне редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и КРС). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твёрдой мозговой оболочке – пахименингит или в мягкой мозговой оболочке – лептоменингит.
Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.
Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови по ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отёком мягкой мозговой оболочки и скоплением серозной жидкости под оболочками. Иногда к серозной жидкости вдоль сильно инъецированных кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями. При наличии повышенного диапедеза эритроцитов воспалительные изменения приобретают геморрагический характер.
Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся полнокровными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита в хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.
Энцефалит-Это воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.
Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами. Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).
Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отёк мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.
Микроскопическив тканях мозга устанавливают альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и,ещё реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.
Серозный энцефалит проявляется отёком мозговой ткани.
Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения тёмно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свёртывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Геморрагический энцефалит очень быстро заканчивается смертельным исходом.
Спинальный миелит-Это воспаление спинного мозга. В этиологическом, патогенетическом и патоморфологическом отношениях имеет много общего с энцефалитом. У животных чаще наблюдаются негнойный и гнойный миелиты и менингомиелиты.
Важную категорию заболеваний ЦНС составляют энцефаломиелиты, т.е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается г.о. нейротропными и органотропными вирусами. К таким болезням относят бешенство, энзоотический энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др.
Воспаление периферических нервов, или неврит. Характеризуется преимущественно экссудативным воспалением с развитием болезненного зуда, ригидности поражённой ткани, появлением расчёсов, а в последующем – парезов и параличей.
Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены.
Отмечают гиперемию и отёк, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы имеют гематогенное и гистиогенное происхождение. Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.
Серозные менингиты у детей: новые подходы к терапии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Скрипченко Н. В., Конев К. И., Пульман Н. Ф., Иванова Г. П., Иванова М. В.
В статье представлен детальный клинико-лабораторный анализ течения и исходов серозных менингитов у 205 детей. Определена тактика дифференцированной терапии серозных менингитов. Доказана эффективность включения в комплексную терапию серозных менингитов, протекающих с плеоцитозом выше 300 клеток в 1 мкл, нестероидного противовоспалительного препарата «Нурофен для детей», активным компонентом которого является ибупрофен . Выявлено благоприятное влияние препарата как на течение заболевания в остром периоде, так и на течение саногенетических процессов в период ранней и поздней реабилитации.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Скрипченко Н. В., Конев К. И., Пульман Н. Ф., Иванова Г. П., Иванова М. В.
Serous meningitis in children: new approaches to therapy
The article presents clinical-laboratory analysis of course and outcomes of serous meningitis in 205 children. The policy of differentiated therapy of serous meningitis was determined. It was proved, that non-steroid anti-inflammatory drug «Nurofen for children» (with ibuprofen as active substance) is effective as a component for the complex therapy of serous meningitis proceeding with pleocytosis more than 300 cells in 1 mkl. The beneficial effect of the medicine on the clinical course of the disease in acute phase, as well as on sanogenetics processes in early and late rehabilitation period was detected.
Текст научной работы на тему «Серозные менингиты у детей: новые подходы к терапии»
Серозные менингиты у детей: новые подходы к терапии
Н.В.Скрипченко, К.И.Конев, Н.Ф.Пульман, Г.П.Иванова, М.В.Иванова, В.В.Карасев
НИИ детских инфекций Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Санкт-Петербург
В статье представлен детальный клинико-лабораторный анализ течения и исходов серозных менингитов у 205 детей. Определена тактика дифференцированной терапии серозных менингитов. Доказана эффективность включения в комплексную терапию серозных менингитов, протекающих с плеоцитозом выше 300 клеток в 1 мкл, нестероидного противовоспалительного препарата «Нурофен для детей», активным компонентом которого является ибупрофен. Выявлено благоприятное влияние препарата как на течение заболевания в остром периоде, так и на течение саногене-тических процессов в период ранней и поздней реабилитации.
Ключевые слова: серозный менингит, нейроинфекция, лечение, ибупрофен
Serous meningitis in children: new approaches to therapy
N.V.Skripchenko, K.I.Konev, N.F.Pul’man, G.P.Ivanova, M.V.Ivanova, V.V.Karasev
Research Institute for Children’s Infections of the Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Saint-Petersburg
The article presents clinical-laboratory analysis of course and outcomes of serous meningitis in 205 children. The policy of differentiated therapy of serous meningitis was determined. It was proved, that non-steroid anti-inflammatory drug «Nurofen for children» (with ibuprofen as active substance) is effective as a component for the complex therapy of serous meningitis proceeding with pleocytosis more than 300 cells in 1 mkl. The beneficial effect of the medicine on the clinical course of the disease in acute phase, as well as on sanogenetics processes in early and late rehabilitation period was detected.
Ключевые слова: serous meningitis, neuroinfection, treatment, ibuprofen
Серозные менингиты у детей, частота которых составляет от 22 до 30% в структуре нейроинфекций, отличаются относительной легкостью течения в острый период заболевания, однако в дальнейшем, с увеличением срока наблюдения, имеет место увеличение частоты и изменение характера функционально-органических нарушений ЦНС [1,2]. Основу клинической картины серозных менингитов составляют общемозговые и менингеальные симптомы, выраженность которых отражает степень воспалительных и гемо-ликвородинамических нарушений. Избыточный объем цереброспинальной жидкости в желудочках мозга и субарахнои-дальном пространстве возникает в результате: раздражения сосудистых сплетений и гиперпродукции ликвора; за счет увеличения артериального давления и нарушения венозного оттока; интратекального нарастания вазогенного белка и натрия из-за повышенной проницаемости гематоэнцефали-ческого барьера 6. Именно эти патогенетические механизмы обуславливают необходимость применения при серозных менингитах дегидратационных, ноотропных и сосудистых препаратов. Исследования последних лет показали, что на течение и исход нейроинфекций влияют не только
Скрипченко Наталья Викторовна, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе НИИ детских инфекций Министерства здравоохранения и социального развития РФ Адрес- 197022, Санкт-Петербург, ул. профессора Попова, 9 Телефон: (812) 234-1038
Статья поступила 13 02 2005 г., принята к печати 19.08.2005 г
степень микробной инвазии, особенности клеточного и гуморального иммунитета организма, но и состояние мозгового кровообращения, степень дисциркуляторных расстройств и интратекальной ишемии 9. Считается, что церебральные ангиодистонические нарушения связаны не только с воздействием микроорганизмов на вегетативные структуры, иннервирующие сосуды, но и с активацией синтеза различными клетками (астроцитами, микроглией и иммунокомпе-тентными клетками крови) регуляторных пептидов - цитоки-нов, среди которых наиболее значимым при внутримозговом инфекционном процессе является фактор некроза опухоли-а (ФНО-а) [1,10]. Провоспалительный монокин ФНО-а, с одной стороны, повышает чувствительность астроцитов к воздействию антигена, провоцируя локальные воспалительные реакции и эндотелиальную дисфункцию, а с другой - благодаря своей антивирусной активности оказывает прямой защитный эффект на клетки нервной системы [11, 12]. Одним из патофизиологических механизмов при серозном воспалении является высвобождение арахидоновой кислоты, что в свою очередь вызывает активное образование медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов и др.); в связи с вышеизложенным, при лечении серозных менингитов может быть эффективно применение нестероидных противовоспалительных средств, блокирующих активность цик-лооксигеназ, участвующих в превращении арахидоновой кислоты [7, 10, 13].
В 2004 г. К.И.Конев определил дифференцированные показания к применению дегидратационных препаратов, сосу-
дистых и нестероидных противовоспалительных средств в лечении серозных менингитов у детей [1]. По данным допплерографии, у больных серозными менингитами, наблюдались гемодинамические расстройства при повышении лик-ворного давления свыше 15 мм рт. ст. и при снижении ниже
7 мм рт. ст.; поэтому применение дегидратационных препаратов обосновано только при повышении ликворного давления свыше 15 мм рт. ст. Также было обнаружено, что плео-цитоз более 300 кл/мкл при серозных менингитах коррелирует с гемодинамическими нарушениями, следовательно, больным при повышении ликворного давления свыше 15 мм рт. ст. и уровне плеоцитоза более 300 кл/мкл рекомендовано назначение сосудистых препаратов.
При исследовании уровня ФНО-а в цереброспинальной жидкости в зависимости от плеоцитоза и мозгового перфу-зионного давления обнаружилось, что высокий плеоцитоз (свыше 300 кл/мкл) коррелирует с повышением уровня ФНО-а в цереброспинальной жидкости (214,7 ± 97,9 пг/мл) и со снижением мозгового перфузионного давления (ниже 70 мм рт. ст.). В результате вышеперечисленных изменений развиваются гипоксия и ишемия головного мозга, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера и активизируется синтез биологически активных веществ, в частности простагландинов; вследствие чего было предложено включить нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в терапию серозных менингитов.
Целью данного исследования явилось изучение эффективности применения в комплексной терапии серозных менингитов нестероидного противовоспалительного препарата ибупрофена (Нурофен для детей, Boots Healthcare International, Великобритания).
Пациенты и методы
Под наблюдением находилось 205 больных серозными менингитами в возрасте от года до 16 лет, которые лечились в отделении нейроинфекций НИИ детских инфекций и состояли на диспансерном учете в поликлинике института.
Для оценки эффективности «Нурофена для детей» в терапии серозных менингитов у детей было отобрано 85 больных с серозными менингитами, протекающими с плеоци-тозом более 300 кл/мкл, в возрасте от 4 до 16 лет. Препарат выпускается в суспензии, 5 мл которой содержит 100 мг ибупрофена (разрешен к применению с 3 мес) и в таблетках по 200 мг ибупрофена (разрешен к применению у детей с 6 лет). Все больные были разделены на 2 группы, достоверно сопоставимые по возрасту, тяжести течения и этиологии заболевания. В группе сравнения (п = 40) использовали традиционную терапию, включающую дегид-ратационные, ноотропные и сосудистые средства, нейровитамины. В основной группе (л = 45) дополнительно применяли «Нурофен для детей» с первых дней заболевания и в течение 2 нед как в суспензии детям до 7 лет, так и в таблетках пациентам более старшего возраста, в дозе по 100-200 мг 3 раза в день.
Этиология серозного менингита подтверждалась стандартными методами в вирусологической и/или бактериологической лаборатории института, а также в других профильных лабораториях г. Санкт-Петербурга. Всем больным в ост-
ром периоде проводился клинико-неврологический мониторинг, включающий оценку выраженности и продолжительности симптомов интоксикации, менингеальных, общемозговых и очаговых неврологических симптомов, измерение артериального давления (АД).
Всем больным проводилась диагностическая люмбальная пункция. Анализ цереброспинальной жидкости осуществляли в клинической лаборатории института с подсчетом числа и морфологии клеток в камере Горяева под световым микроскопом с увеличением в 90 раз. Уровень белка в цереброспинальной жидкости определяли методом Меулеманса.
Измерение степени ликворного давления проводили с помощью градуированной изогнутой стеклянной трубки с диаметром внутреннего отверстия 1 мм [9], которую сразу после люмбальной пункции присоединяли к игле. Ликворное давление измеряли в мм водного столба по величине вертикального «подъема» цереброспинальной жидкости в градуированной стеклянной трубке. Пересчет мм водного столба в мм рт. ст. осуществляли общепринятым методом: 1 мм водного столба = 9,81 Па, 1 мм рт. ст. = 133 Па. За норму ликворного давления принимали 3-7 мм рт. ст., повышение
I степени - 7-15 мм рт. ст., II степени - 15-20 мм рт. ст., III степени - выше 21 мм рт. ст. р.А.НэЬтап, 1980]. Всем больным проводился мониторинг артериального давления непосредственно перед люмбальной пункцией.
Для суждения о степени гипоксии ЦНС проводили расчет мозгового перфузионного давления (МПД) по формуле [6]: МПД = АДср - ЛД;
наст + АД„уЛЬС0В0е /3, АД
пульсовое — АД сист АДд, аст»
где ЛД - ликворное давление, АДсР - среднее артериальное давление; АД,иаСт - диастолическое артериальное давление; АДсист — систолическое артериальное давление; АД,
пульсовое артериальное давление.
За норму мозгового перфузионного давления принимали значение выше 70 мм рт. ст.
С целью исследования мозгового кровотока проводили ультразвуковую транскраниальную допплерографию сосудов головного мозга непосредственно перед люмбальной пункцией, затем через 2 и 3 нед.
Всем больным проводилась электроэнцефалография (ЭЭГ) перед выпиской из стационара и через 1,3,6 мес.
Среднетяжелое течение серозных менингитов диагностировали при: слабовыраженных общемозговых (умеренная головная боль, рвота до 7 раз в сут) и менингеальных симптомах, длившихся до 5-7 дней; отсутствии очаговой неврологической симптоматики и эпилептиформных приступов; при плеоцитозе не более 500 клеток в 1 мкл.
Тяжелое течение заболевания характеризовалось выраженными общемозговыми (сильная головная боль, рвота более 10 раз в сут, выраженная светобоязнь) и менингеальны-ми симптомами, длившимися более 5-7 дней; очаговой неврологической симптоматикой и/или эпилептиформными приступами; плеоцитозом более 500 клеток в 1 мкл.
При катамнестическом наблюдении через 1, 3, 6 и 12 мес после выписки из стационара и затем каждый год в течение 3 лет оценивали жалобы больного, наличие неврологической симптоматики и проводили инструментальное обследование, включающее ЭЭГ, транскраниальную допплерогра-
фию По показаниям проводилось магнитно-томографичес-кое обследование головного мозга
Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью пакета прикладных программ StatSoft Statistica v 6 0 с использованием параметрических и непараметрических методов вариационной статистики, различия считались достоверными при р < 0,05
Результаты исследования и их обсуждение
В ходе проведенного исследования установлено, что в структуре серозных менингитов преобладали дети старше
8 лет, 130 (63,4%) человек (табл 1) Заболевание встречалось преимущественно у мальчиков - 129 (62,3%) человек, у 160 (77,3%) детей имелось среднетяжелое течение, а у 45 (22,7%) - тяжелое, с выраженными общемозговыми и ме-нингеальными симптомами, очаговые неврологические проявления имели место у 2/з пациентов
При анализе этиологической структуры выявлен широкий полиморфизм инфекционных возбудителей, вызывающих серозные менингиты у детей (табл 1) вирусная природа заболевания имела место в 74,0% случаев, а бактериальная - только в 3,4% наблюдений Среди вирусов преобладали энтеровирусы, причем доминировали энтеровирусы серогруппы ECHO (6, 7, 14, 15, 17, 22, 24, 30); самым распространенным серотипом был ECHO 30 (у 48 пациентов) Этиологически значимыми также были вирусы клещевого энцефалита, эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита, герпес-вирусы Следует отметить, что у 47 (22,8%) детей этиологию серозного менингита не удалось выявить, однако эти случаи заболевания наблюдались в период сезонного подъема энтеровирусной инфекции, и 65,0% больных поступили из очага энтеровирусного менингита (контакт в семье, школе, детском саду) Как видно из табл 1, заболевания энтеровирусной этиологии в 50,8% наблюдений встречаются в возрасте от 8 до 13 лет, тогда как обусловленные герпес-вирусами в 100% случаев регистрируются в возрасте 4-7 лет, менингиты, вызванные вирусом клещевого энцефалита, у 75% детей встречаются в возрасте старше 13 лет
Среди наблюдаемых больных у 192 (92,8%) детей заболевание протекало в виде менингита, у 15 (7,2%) пациен-
Таблица 1 Этиологическая структура серозных менингитов в зависимости от возраста (л = 205)
Серозный менингит. Морфология серозного менингита
Серозный менингит. Морфология серозного менингита
Что касается серозного менингита, то под этим термином подчас разумеются различные по своей этиологии, патогенезу и клинике болезненные процессы. Этот термин стал собирательным для обозначения различных форм заболеваний, нередко сопровождающихся повышением внутричерепного давления, хотя ясно, что нельзя, например, ставить знак равенства между гидроцефалией и серозным менингитом. При первом заболевании речь идет о гиперсекреции спинномозговой жидкости, причем последняя не обнаруживает изменений со стороны белково-клеточного состава. Отогенная гидроцефалия обусловлена раздражением мозговых оболочек гнойным ушным процессом. В основе ее лежат нервно-сосудистые явления.
Некоторые авторы (Бригер — Brieger, Меркенс — Merkens) рассматривают серозный менингит как своего рода токсический отек, вызванный наличием очага инфекции в ухе. Серозный менингит получил также другие названия: коллатеральный или конкомитирующий (по Мигинду — Mygind).
Такое разнообразие в толковании сущности патологического процесса, именуемого серозным менингитом, привело, вполне понятно, к полному его обезличению как самостоятельной формы заболевания. Серозный менингит не всеми авторами признается в качестве самостоятельного заболевания, поэтому отиатры в течение долгого времени придерживались точки зрения Александера, который трактовал серозный менингит как первоначальную фазу гнойного менингита. Однако многочисленные клинические наблюдения со всей определенностью указывают на то, что серозная форма отогенного менингита несомненно существует. Исходя из этих соображений, целый ряд авторов (Т. И. Гордышевский, М. А. Позняков, Р. К. Усманов, Г. С. Циммерман, Э. М. Визен и др.) считают, что серозный менингит является самостоятельной нозологической единицей, ничего общего не имеющей с выпотными процессами в мозгу нервно-сосудистого характера. Серозный менингит возникает в результате непосредственного воздействия инфекционных начал или их токсинов. Он по своему патогенезу, а также по морфологическим изменениям в мозговых оболочках, представляет собой воспалительный процесс со всеми присущими ему чертами.
«Под серозным менингитом, — как указывает Л. И. Смирнов, — следует понимать такой процесс, который развивается при наличии микроорганизмов или токсинов, хотя бы и при полной стерильности спинномозговой жидкости. Наряду с увеличением количества ликвора, одновременно отмечается также воспалительная инфильтрация мозговых оболочек и мозгового вещества. Эти факты доказывают воспалительный генез этого заболевания и позволяют дифференцировать серозный менингит от невоспалительного отека, развивающегося па ангионевротическом или другом каком-либо базисе». Попутно заметим, что серозный менингит, помимо его морфологической характеристики, так четко обрисованной упомянутым автором, имеет также определенную клиническую картину, во многом отличающуюся от той, которая наблюдается при гнойных менингитах. Серозный менингит характеризуется своеобразием клинической картины, доброкачественным течением, а также определенными изменениями со стороны спинномозговой жидкости.
Л. Т. Левин при классификации отогенных менингитов также исходит из патологоанатомической характеристики воспалительного процесса, хотя и признает трудности, связанные с отличием одной формы менингита от другой. Он различает: а) ограниченный гнойный менингит, б) разлитой гнойный менингит и в) серозный менингит.
Флейшман (Fleischmann) предложил такую классификацию менингитов, которая основана исключительно на патофизиологических свойствах спинномозговой жидкости. По белково-клеточному составу последней он судит о характере патологического процесса. Он различает: а) менингизм, характеризующийся наличием менингеальнЫх явлений при нормальной спинномозговой жидкости; б) остро воспалительную гидроцефалию. Спинномозговая жидкость при этом выделяется под большим давлением, но по составу она нормальна; в) коллатеральный менингит, при котором количество клеток в ликворе увеличено, главным образом, за счет лимфоцитов, содержание белка повышено; г) разлитой гнойный менингит, характеризующийся, как известно, большим числом форменных элементов и увеличением количества белка.
Придавая большое значение морфологическим, химическим и прочим изменениям со стороны спинномозговой жидкости в деле дифференциальной диагностики менингитов, мы, тем не менее, точку зрения автора по этому вопросу считаем малообоснованной. Судить о характере болезни по одной лишь картине ликвора вне связи с общим состоянием больного, с клиническими проявлениями болезни, динамикой развития патологического процесса не представляется возможным. Да и по существу это неправильно.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Состав ликвора при различных нозологиях
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
Источник: «МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова
Читайте также: