Сердце при гипотиреозе. Атеросклероз при гипотиреозе

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024


Лечением гипотиреоза занимается эндокринолог. В ряде случаев лечением данного заболевания занимается терапевт или врач общей практики.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз — не отдельное заболевание, а синдром — то есть, состояние, которое может развиваться при разных заболеваниях щитовидной железы.

Суть его — в том, что щитовидная железа не справляется со своей работой по выработке гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза

, гипотиреоз может быть первичным (вследствие поражения самой щитовидной железы) и вторичным (за счет нарушения ее регуляции со стороны гипофиза). Но вторичный гипотиреоз встречается казуистически редко, и большинство пациентов с гипотиреозом страдают от первичной формы заболевания.

, первичный гипотиреоз разделяют на манифестный (явный) и субклинический.

В первом случае щитовидная железа работает настолько плохо, что в крови имеется явное снижение уровня ее гормонов, и такое состояние обычно сопровождается различными симптомами.

При субклиническом гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой в некоторой степени нарушена, но она еще справляется со своей работой. Поэтому уровень в крови собственных гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) находится в пределах нормы, но уровень гормона ТТГ (с помощью которого гипофиз заставляет железу работать) повышен (именно так!). Поскольку на общее самочувствие человека влияют Т3 и Т4, но не влияет ТТГ, при этом состоянии нет клинических симптомов, отсюда и название — субклинический.

Осложнения гипотиреоза обычно не выделяют, но выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражения сердца и за счет ускоренного развития атеросклероза приводить к инфаркту, инсульту и другим сосудистым поражениям.

Причины заболевания гипотиреозом

Причиной первичного гипотиреоза (как наиболее частой его формы) является то или иное повреждение ткани щитовидной железы.

Это может быть хирургическое удаление щитовидной железы или большей ее части, врожденное отсутствие железы, есть и множество более редких причин, но наиболее частая причина на сегодняшний день — аутоиммунное поражение железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза разнообразны, поскольку, как и многие эндокринные заболевания, он затрагивает практически все системы органов.

К классическим симптомам относятся:

  • сонливость, апатия, повышенная утомляемость
  • зябкость, плохая переносимость холода
  • сухость кожи и волос (критерий сухости волос — голову можно не мыть 2 недели, и волосы не кажутся жирными)
  • прибавка веса
  • замедленное сердцебиение
  • повышенный уровень холестерина крови
  • нерегулярность менструального цикла и бесплодие у женщин
  • нарушение половой функции у мужчин

Но не обязательно у каждого пациента присутствует полный набор симптомов. В некоторых случаях даже манифестный гипотиреоз (с соответствующими изменениями уровня гормонов) может не ощущаться пациентом.

Хотя гипотиреоз чаще выявляют во взрослом возрасте, заболеванию подвержены и дети. В первые месяцы жизни гипотиреоз у ребенка может иметь незначительные клинические проявления. Необходимо обратить внимание на следующие симптомы: пожелтение кожи и видимых слизистых оболочек, макроглоссия (сильное увеличение языка), отечность лица, затруднение дыхания, низкий грубый голос при плаче, слабый сосательный рефлекс, пониженный тонус мышц, запоры, вялость, сонливость, пупочная грыжа. По мере роста ребенка могут наблюдаться отставание в росте и весе, запаздывание прорезывания зубов, отставание в умственном развитии, задержка полового созревания.

Лечение гипотиреоза у взрослых и детей

Лечение гипотиреоза достаточно простое. Тем не менее необходимо его пройти, предварительно обратившись к специалисту.

Так же как щитовидная железа в норме постоянно и ежедневно вырабатывала этот гормон, при заместительной терапии это делается в постоянном режиме, но гормон не производится в щитовидной железе, а покупается в аптеке.

Но, поскольку в норме интенсивность выработки гормонов щитовидной железой — величина достаточно постоянная, доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак.

Достаточность дозы препарата определяют по уровню ТТГ, причем после подбора дозы этот анализ выполняется 1 раз в год.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях

Надо учесть, что при субклинической форме гипотиреоза лечение назначается не обязательно. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать через некоторое время, поэтому вместо медикаментозного лечения обычно назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев.

При беременности гипотиреоз более опасен — в первую очередь, для будущего ребенка. Поэтому он требует активного выявления (на 8–12 неделе беременности рекомендовано определять уровень свободного Т4 и ТТГ в крови).

В случае выявления, гипотиреоз (даже субклинический) требует незамедлительного назначения заместительной терапии.

Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике Рассвет

Гипотиреоз сегодня — не то состояние, при котором ведется разработка новых, революционных методов лечения. Однако проводить заместительную терапию тоже можно .

Особенность клиники «Рассвет» — в квалифицированных , которые принимают правильные решения в соответствии с современными экспертными рекомендациями, и при этом не назначают лишних анализов (как, например, повторные измерения уровня антител к щитовидной железе, не влияющие на выбор лечения).

Мы также не назначаем УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», когда для этого исследования нет показаний. Такие ненужные анализы и инструментальные исследования зачастую сильно повышают стоимость лечения у эндокринолога.

Рекомендации клиники Рассвет больным гипотиреозом

При подборе дозы заместительной терапии: строго следуйте рекомендациям вашего эндокринолога по дозировке применяемого препарата, срокам изменения дозы и срокам выполнения анализов. От этого зависит точность и быстрота подбора терапии.

Когда оптимальная доза подобрана (об этом говорит нормализация уровня ТТГ) — знайте, что контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно, а при его отклонении от нормы — посещать эндокринолога для обсуждения оптимальной коррекции дозы.

Если до наступления этого срока (1 год) вы вдруг почувствовали изменения своего состояния, появление симптомов недостатка или избытка гормонов щитовидной железы (гипотиреоза или тиреотоксикоза), обратитесь к эндокринологу раньше для более раннего определения уровня гормонов. Такие ситуации иногда бывают.

Вам не противопоказано использование йодированной соли в домашнем хозяйстве, но препараты йода не являются «стимулятором» для щитовидной железы, который заставит ее работать лучше или устранит гипотиреоз.

Если у вас гипотиреоз, и вы планируете беременность, следует помнить о нескольких очень важных вещах:

Сердце при гипотиреозе. Атеросклероз при гипотиреозе

Сердце при гипотиреозе. Атеросклероз при гипотиреозе

Изменения сердца при гипотиреозе были впервые описаны Zondek в 1918 г., a Fahr в 1926 г. предложил название «микседематозное сердце».
Увеличение размеров сердца, описанное многими авторами у больных гипотиреозом, получило разное объяснение. Одни связывают это увеличение с развитием сердечной недостаточности в связи с непосредственным поражением мышцы сердца в результате глубоких нарушений метаболизма, другие считают его следствием рано развивающегося и быстро прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий.

Экспериментально установлено, что при удалении щитовидной железы сердце плохо реагирует на введение адреналина. В мышце сердца у таких животных находят дегенеративные изменения (Andrus, 1953).
Патологоанатомические данные по поводу состояния сердца при гипотиреозе очень скудны. Описывают дряблую, отечную сердечную мышцу, расширение полостей сердца, наличие выпота в полости перикарда. Микроскопически находят вздутие мышечных волокон, вакуолизацию цитоплазмы, пикноз ядер, потерю поперечной полосатости, жировую инфильтрацию мышечных клеток. В вакуолях мышечных клеток обнаруживается накопление мукополисахаридов, дающих PAS-позитивную реакцию (Douglass, Jacobson, 1957).

Накопление PAS-позитивной субстанции в саркоплазме мышечных клеток миокарда описывает и Brewer (1951). При гистохимическом исследовании эти отложения оказались мукополисахаридами.
Такие же изменения в миокарде были обнаружены и при экспериментальном гипотиреозе. На секции нередко описывают выраженный атеросклероз сосудов.

гипотиреоз

Несмотря на широко распространенное мнение о раннем развитии атеросклероза у больных гипотиреозом и о быстром его прогрессировании, это положение еще нельзя считать полностью доказанным. До последнего времени на состояние крупных сосудов при гипотиреозе патологоанатомы обращали мало внимания. В единичных секционных случаях больных, погибших от микседемы, описывают накопление базо-фильного вещества в стенке аорты между мышечными и эластическими волокнами. Kountz (1950) обнаружил при микроскопическом исследовании крупных сосудов у больных, погибших от микседемы, резкие дегенеративные изменения в стенках сосудов. В аорте и крупных сосудах мышечные и эластические волокна были раздвинуты, фрагментированы, местами образовывались цисты.

Однако эти морфологические изменения не идентичны тому, что наблюдается при атеросклерозе сосудов, а скорее служат проявлением нарушений обмена мукополисахаридов, которые свойственны микседеме и наблюдаются во многих органах при этом заболевании. Вполне вероятно, что эти изменения в сосудистой стенке могут способствовать развитию атеросклеротического процесса, в особенности при длительном течении гипотиреоза.

Предрасполагающим фактором в развитии атеросклероза у больных гипотиреозом считается выраженная гиперхолестеринемия, наблюдающаяся у большинства больных и достигающая в некоторых случаях очень высокого уровня (выше 400 мг%).

Несмотря на очень высокий уровень холестерина количество бета-липопротеинов при гипотиреозе не повышено, поэтому считается, что нарушение липидного обмена при этом заболевании несколько иное, чем при атеросклерозе.

На этом основании весьма распространенный раньше взгляд о частом сочетании гипотиреоза с атеросклерозом подвергается сомнению. Взаимоотношение между этими двумя патологическими процессами в настоящее время пересматривается. Атерогенное влияние гипотиреоза вызывает сомнение еще и в связи с тем, что снижение функции щитовидной железы оказывает благоприятный эффект на кровообращение.

Сердце при гипотиреозе вовлекается в процесс главным образом в связи с повреждающим воздействием глубоких нарушений метаболизма на функцию миокарда и в первую очередь ее сократительные свойства.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гипотиреоз


Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня тиреоидных гормонов. Лечение включает введение тироксина.

Гипотиреоз встречается в любом возрасте, но особенно часто у пожилых лиц, у которых он слабо выражен и трудно распознается. Гипотиреоз при этом может быть:

Первичным: обусловлен заболеванием щитовидной железы

Вторичным: обусловлен заболеванием гипоталамуса или гипофиза

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз обусловлен патологией щитовидной железы; уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен. Самой частой причиной является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Обычно к первичному гипотиреозу приводит тиреоидит Хашимото Болезнь Хашимото Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. Характерны безболезненное увеличение железы и симптомы гипотиреоза. Диагноз основывается. Прочитайте дополнительные сведения , часто ассоциирующийся с плотным зобом или – на поздних стадиях – с фиброзом щитовидной железы, сопровождающимся ее атрофией и снижением или полной потерей функции. Второй наиболее частой причиной является развитие посттерапевтического гипотиреоза, особенно после радиойодтерапии или хирургического лечения гипертиреоза. Гипотиреоз, развивающийся при передозировке пропилтиоурацила, тиамазола и йода, после отмены медикаментозного лечения обычно проходит.

Большинство больных, у которых зоб не связан с тиреоидитом Хашимото, находятся в эутиреоидном или гипертиреоидном состоянии, но при эндемическом зобе в результате йододефицита может иметь место и гипотиреоз. При йодном дефиците нарушается гомогенная структура щитовидной железы. В ответ на это выделяется ТТГ, который увеличивает размеры щитовидной железы и её способность поглощать йод; в результате развивается зоб. В случае острого дефицита йода у пациента развиваются симптомы гипотиреоза, что после введения в употребление йодированной соли в США встречается редко.

Гипотиреоидизм встречается у пациентов, принимающих литий (который, вероятно, тормозит секрецию тиреоидных гормонов). Гипотиреоз также может наблюдаться у пациентов, принимающих амиодарон или другие йодсодержащие препараты, у пациентов, принимающих интерферон альфа, и у пациентов, принимающих ингибиторы контрольных точек или некоторые противоопухолевые ингибиторы тирозинкиназы. Гипотиреоидизм может развиться вследствие лучевой терапии рака гортани или лимфомы Ходжкина. Стойкий гипотиреоз часто развивается после лучевой терапии, и функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ в сыворотке) у таких больных необходимо оценивать каждые 6-12 месяцев.

Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз является следствием недостаточной продукции тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или недостаточной продукции ТТГ-гипофизом. Иногда снижение секреции ТТГ, связанное с дефицитом ТРГ, называют третичным гипотиреозом.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз диагностируют при повышенном уровне ТТГ в сыворотке у пациентов с минимальными симптомами гипотиреоза (или их полным отсутствием) и нормальным сывороточным уровнем свободного тироксина (T4).

При уровне ТТГ в сыворотке > 10 мЕ/л велика вероятность развития явного гипотиреоза со снижением уровня свободного T4 в течение следующих 10 лет. У таких пациентов также чаще развиваются гиперхолестеринемия и атеросклероз. Им следует назначать L-тироксин даже в отсутствие симптомов.

У пациентов с уровнями ТТГ между 4,5 и 10 мЕ/л и симптомами раннего гипотиреоза (например, утомляемость, депрессия) проводят пробную терапию L-тироксином.

Лечение L-тироксином показано также беременным или планирующим беременность женщинам с субклиническим гипотиреозом для предотвращения неблагоприятных влияний гипотиреоза на течение беременности и развитие плода. Пациенты должны ежегодно сдавать анализы крови на определение уровня ТТГ и свободного T4 в сыворотке для оценки прогрессирования состояния в случае отсутствия лечения или же с целью корректирования дозировки L-тироксина.

Симптомы и признаки гипотиреоза

Симптомы и признаки первичного гипотиреоза зачастую нечетки и малозаметны. Могут быть затронуты различные системы органов.

Метаболические проявления: холодовая непереносимость, незначительный первичный набор веса (за счет задержки жидкости и снижения метаболизма), гипотермия

Неврологические проявления: забывчивость, парестезия кистей и стоп (обычно вследствие синдрома запястного канала, вызванного отложением белковоподобного основного вещества в связках вокруг кистевых и голеностопных суставов); замедление фазы расслабления мышечного рефлекса

Психические проявления: изменения личности, депрессия, слабая мимика лица, деменция или выраженный психоз (микседематозное сумасшествие)

Дерматологические проявления: отечность лица; микседема; редкие, жесткие и сухие волосы; грубая, сухая, толстая кожа с шелушением; каротинемия, особенно заметна на ладонях и подошвах (вызванная отложением каротина в высокожирных эпидермальных слоях); макроглоссия вследствие отложения белковоподобного основного вещества в языке

Офтальмологические проявления: периорбитальный отек вследствие инфильтрации мукополисахаридами гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатами, висящие веки из-за понижения выброса адреналиноподобного вещества

Желудочно-кишечные проявления: запор

Гинекологические проявления: меноррагия или вторичная аменорея

Сердечно-сосудистые проявления: замедленный сердечный ритм (брадикардию вызывает как снижение уровня гормонов щитовидной железы, так и адренергическая стимуляция), увеличенное сердце при обследовании и визуализации (частично из-за дилатации, но главным образом из-за экссудативного перикардита; экссудативный перикардит развивается медленно и редко вызывает гемодинамические нарушения)

Другие проявления: плевральный или абдоминальный выпот (плевральный выпот развивается медленно и лишь в редких случаях вызывает респираторный дистресс-синдром или гемодинамические нарушения), грубый голос и замедленная речь

Симптомы Важные положения в гериатрии Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня. Прочитайте дополнительные сведения

Вторичный гипотиреоз встречается редко и обычно сопровождается нарушением функции других эндокринных желез, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой Гипоталамо-гипофизарная система Эндокринная система координирует функции различных органов посредством гормонов, являющихся химическими веществами, которые выделяются в кровоток из специализированных клеток, находящихся внутри. Прочитайте дополнительные сведения . У женщин с гипотиреозом на вторичный его характер указывает аменорея (а не меноррагия) в анамнезе, а также некоторые особенности, обнаруживаемые при физикальном обследовании.

При вторичном гипотиреозе кожа и волосы сухие, но не очень грубые, кожа депигментирована, язык увеличен лишь в минимальной степени, отмечается атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Сердце сохраняет небольшие размеры, а перикардиальный выпот отсутствует. В основе часто выявляемой гипогликемии лежит сопутствующая надпочечниковая недостаточность или дефицит гормона роста.

Микседематозная кома

Микседематозная кома является опасным для жизни осложнением гипотиреоза, обычно встречающимся у пациентов с анамнезом длительного гипотиреоза. Она характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой углекислого газа. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур. Диагноз (с учетом клиники, данных анамнеза и физикального обследования) необходимо устанавливать очень быстро, поскольку в отсутствие немедленного лечения больной может умереть. К факторам, провоцирующим микседематозную кому, относятся заболевания, инфекции, травмы, медикаментозные средства, угнетающие центральную нервную систему и воздействие холода.

Диагностика гипотиреоза

тиреотропный гормон (ТТГ)

Свободного тироксина (T4)

Для диагностики гипотиреоза наиболее точным показателем является определение уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. При первичном гипотиреозе отсутствует угнетение гипофиза по механизму обратной связи, и на фоне низкого содержания свободного T4 в сыворотке уровень ТТГ всегда повышен. При вторичном гипотиреозе снижены уровни как свободного T4, так и ТТГ (иногда уровень ТТГ остается нормальным, но в таких случаях снижена его биологическая активность).

У многих больных с первичным гипотиреозом содержание трийодтиронина (T3) в сыворотке сохраняется нормальным, что связано, вероятно, с усиленной стимуляцией дефектной щитовидной железы тиреотропным гормоном, приводящей к преимущественному синтезу и секреции более активного гормона – T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.

У больных часто развивается анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии, но из-за меноррагии она может быть и гипохромной, а также (при сочетании гипотиреоза с пернициозной анемией или нарушением всасывания фолата) – макроцитарной. Анемия редко бывает тяжелой (с уровнем гемоглобина > 9 г/дл или 90 г/л). По мере коррекции гипометаболизма, анемия исчезает. Иногда это требует 6-9 месяцев.

При первичном гипотиреозе уровень холестерина в сыворотке обычно повышен; при вторичном гипотиреозе его повышение выражено в меньшей степени.

Скрининг

Лечение гипотиреоза

L-тироксин; дозы подбирают с тем, чтобы поддерживать нормальный уровень ТТГ

Для заместительной терапии доступны различные препараты тиреоидных гормонов, включая синтетические T4 (L-тироксин [левотироксин]), T3 (лиотиронин), сочетание обоих синтетических гормонов и экстракты высушенной щитовидной железы животных. Рекомендуется использовать L-тироксин перорально 1 раз в день в поддерживающих дозах 75-150 мкг в зависимости от возраста, индекса массы тела и всасывания (дозы для детей, см. Гипотиреоз у детей грудного и младшего возраста Режимы лечения Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Симптомы у младенцев включают плохое питание и остановку роста, симптомы у детей старшего возраста и подростков аналогичны таковым у взрослых, но. Прочитайте дополнительные сведения ). Начальная доза у молодых или среднего возраста пациентов (здоровых во всех других отношениях) может составлять 100 мкг или 1,7 мкг/кг перорально 1 раз в день.

Однако у пациентов с заболеванием сердца лечение начинают с меньших доз – обычно с 25 мкг 1 раз в день. Терапию корректируют каждых 6 недель, пока не будет достигнута поддерживающая доза. Для беременных женщин иногда необходимо увеличение поддерживающей дозы. При одновременном использовании средств, снижающих всасывание T4 или усиливающих его метаболический клиренс, может потребоваться увеличение дозы. Применять следует наименьшую дозу, обеспечивающую поддержание нормального уровня ТТГ (этот критерий нельзя использовать при вторичном гипотиреозе). При вторичном гипотиреозе назначают L-тироксин в таких дозах, которые поддерживают содержание свободного T4 на нормальном уровне.

Лиотиронин (L-трийодтиронин) сам по себе для длительной заместительной терапии использовать не следует, поскольку он обладает малым периодом полураспада и его прием обусловливает подъемы уровня T3 в сыворотке. Введение стандартных количеств заместителя (от 25 до 37,5 мкг 2 раза в день) приводит к быстрому возрастанию T3 в сыворотке крови до уровней от 300 до 1000 нг/дл (от 4,62 до 15,4 нмоль/л) в течение 4 часов благодаря практически полному всасыванию; эти уровни возвращаются к нормальным в течение 24 часов Таким образом, пациенты, принимающие лиотиронин, по меньшей мере несколько часов в сут находятся в состоянии медикаментозного гипертиреоза, что может увеличивать риск сердечных приступов.

Сходные изменения уровня T3 в сыворотке происходят и при пероральном приеме смеси T3 и T4, хотя из-за меньшего количества T3 пиковая концентрация T3 в сыворотке ниже. При заместительной терапии синтетическими препаратами T4 уровень T3 в сыворотке изменяется иначе. Его увеличение происходит постепенно, и концентрация T3 удерживается на нормальном уровне при использовании адекватных доз T4. Препараты высушенной щитовидной железы животных содержат непостоянные количества T3 и T4 и не должны применяться, если только пациент уже не получает такие препараты и с их помощью поддерживает нормальный уровень ТТГ в сыворотке.

При вторичном гипотиреозе L-тироксин нельзя назначать, пока не будет доказана нормальная секреция кортизола (или не будет назначен кортизол ), так как прием L-тироксина может спровоцировать адреналовый криз.

За вопросом вопрос про гипотиреоз.

В человеческом организме все взаимосвязано. Как сказал один один умный врач: "Когда щитовидная железа говорит, сердце слушает". Действительно, любые нарушения функции первой, приводящие к дефициту.

Обратимся за подробной информацией к врачу-эндокринологу нашей клиники "МЕДИК".

- Инна Вячеславовна, какая связь между проблемами с сердцем и щитовидной железой?
- В человеческом организме все взаимосвязано. Как сказал один один умный врач: «Когда щитовидная железа говорит, сердце слушает». Действительно, любые нарушения функции первой, приводящие к дефициту или избытку гормонов, вызывают отклик со стороны второго. Проблемы с щитовидной железой ведут к проблемам с обменом веществ. А это, в свою очередь, сказывается на сердце, которое начинает биться слишком медленно или трепетать с отсутствующими или дополнительными ударами.

Заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Более чем у 200 миллионов человек диагностируется снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз).

- Чем опасен гипотиреоз для нашего «моторчика»?
- Гипотиреоз может привести к аритмии, что, в свою очередь, может стать причиной остановки сердца. Низкий уровень гормонов щитовидной железы приводит к повышению артериального давления. Это очень серьезный фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и атеросклероза. Даже умеренный гипотиреоз может усугубить заболевания сердца.

- Какие симптомы должны вызвать тревогу и настроить на визит к эндокринологу?
- Депрессии, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, непереносимость холода, сонливость, прибавка / снижение веса, запоры, нарушения менструального цикла, суставная / мышечная боли - все это может быть симптомами снижения функции щитовидный железы. Нелеченный гипотериоз может привести к развитию микседемы - отека кожи. В худшем случае может развиться такое угорожающее жизни состояние, как микседематочная кома.

- Кто находится в группе риска?
- Прежде всего - женщины. Они больше склонны к развитию гипотиреоза. Особенно в период полового созревания и начала менструации, во время беременности, в течение первых шести месяцев после родов и с наступлением менопаузы. А также люди с аутоимунными заболеваниями и их родственники, пожилые люди, пациенты после лучевой терапии, представители европеоидной и монголоидной расы.

- Каковы причины снижения функции щитовидной железы?
- Это аутоимнное заболевание щитовидной железы (тиреоидит Хашимото), которое ошибочно атакует щитовидку, разрушая ее ткань. Это и врожденный гипотиреоз, и тиреоидиты (воспаления щитовидной железы), и недостаток / избыток йода, и лекарства, влияющие на продукцию гормонов щитовидной железы. А также хирургическое лечение или терапия радиоактивным йодом заболеваний щитовидной железы.

- Как лечится гипотиреоз?
- Сначала врач диагностирует снижение функции щитовидной железы. Он делает это на основании результатов анализов крови. После чего назначается простой и эффективный курс лечения лекарственными препаратами, восполняющими недостаток гормонов. Важно знать, что для лечения гипотиреоза необходима пожизненная терапия. Исключением является гипотиреоз, связанный с нехваткой или избытком йода.

- Большое вам спасибо за то, что нашли время ответить на наши вопросы!
- Пожалуйста! И хочется сказать, что многие проблемы со здоровьем можно решить еще на стадии первых «тревожных звоночков». Поэтому не забывайте регулярно показываться эндокринологу. До встречи в клинике «МЕДИК»!

Лечение гипотиреоза в Чебоксарах

Ес­ли Вас бес­по­кит дан­ное за­боле­вание, то об­ра­щай­тесь к вра­чам-эн­докри­ноло­гам на­шей кли­ники "МЕ­ДИК"! За­писы­вай­тесь на при­ём по те­лефо­ну 8 (8352) 23-77-23 и на­ши спе­ци­алис­ты Вам обя­затель­но по­могут!

Поражение различных органов и систем при гипотиреозе

Гипотиреоз является наиболее частым нарушением функции щитовидной железы. Поскольку тиреоидные гормоны участвуют в регуляции обмена веществ, дифференцировке и функционировании тканей организма, при гипотиреозе могут отмечаться изменения во всех органах и системах. В статье подробно рассматриваются указанные изменения.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипотиреоз, лишай, витилиго, экзема, сердечно-сосудистая система, цирроз, L-тироксин

Гипотиреоз является наиболее частым нарушением функции щитовидной железы. Поскольку тиреоидные гормоны участвуют в регуляции обмена веществ, дифференцировке и функционировании тканей организма, при гипотиреозе могут отмечаться изменения во всех органах и системах. В статье подробно рассматриваются указанные изменения.

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].

Наиболее частая причина первичного гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.

Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:

  • прямым воздействием тиреоидных гормонов на кожу и ее компоненты через рецепторы. Рецепторы тиреоидных гормонов идентифицированы как в эпидермальных кератиноцитах, так и в дерме и фолликулах волос;
  • дефицитом тиреоидных гормонов в других тканях;
  • аутоиммунными заболеваниями, ассоциированными с гипотиреозом.

Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.

Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.

Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.

Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.

Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.

Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.

Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].

Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30–50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30–50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.

У 20–35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.

При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина – продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].

К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].

Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным серд­цем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].

Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.

У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.

Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.

Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных – тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.

Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].

Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].

При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.

У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.

Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.

Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].

Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.

Наиболее частый признак гипотиреоза – снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].

Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].

Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].

Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].

Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5–20% [11].

Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].

Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25–50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].

Анемия может быть физиологической – результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].

Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.

Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].

Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].

Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией – манифестный гипотиреоз. У 15% – субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В12 [1].

Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.

При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина – дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].

Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.

Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.

Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина – после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].

Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.

Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.

Наиболее частое проявление мононейропатии – туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва – ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.

Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.

Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.

Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.

Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.

Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Костно-мышечная система. Миопатия – частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].

Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].

Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.

Читайте также: