Северо-австрийский клещевой риккетсиоз. Возбудитель северо-австралийского клещевого риккетсиоза. Клиника северо-австралийского клещевого риккетсиоза. Диагностика северо-австралийского клещевого риккетсиоза.

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 05.11.2024

СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ КЛЕЩЕВОЙ РИККЕТСИОЗ (син.: клещевой риккетсиоз Северной Азии, клещевой сыпной тиф Северной Азии, клещевой сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.

Содержание

История

Впервые болезнь выявлена в нашей стране в 1934— 1935 гг. на Дальнем Востоке советским военным врачом Е. И. Миллем. В 1936—1937 гг. ее описали Н. И. Антонов и А. Г. Нейштат под названием «дальневосточная сыпная клещевая лихорадка». Дважды, в 1938 и 1940 г., болезнь изучалась экспедицией под руководством М. К. Крон-товской. Наиболее полно клин, картину С. к. р. описали Н. В. Сергеев (1940—1944 г.), а затем С. М. Кулагин и Г. И. Феоктистов. Название болезни «клещевой риккетсиоз» дано М. К. Кронтовской в 1940 г.

Географическое распространение

Этиология

Возбудитель С. к. р.— Rickettsia sibirica Zdrodovskii et Golinevich, 1948; относится к сем. Rickettsiaceae. Риккетсии (см.) локализуются в цитоплазме и в ядре клеток. Размеры возбудителя 0,7— 2,5>

Эпидемиология

С. к. р.— природно-очаговый зооноз (см.). Источником возбудителя инфекции являются мелкие грызуны — суслики, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки, серые крысы, пеструшки, дальневосточные и красно-серые полевки. Передают возбудителя иксодовые клещи различных видов — Dermacen-tor nuttali, D. silvarum, D. marginatus и др., обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни (см. Природная очаговость); риккетсии передаются со слюной клещей. Спорадическая заболеваемость (0,29—1,8 на 100 тыс. жит.) регистрируется в весенне-летний период, что связано с активностью иксодовых клещей в это время года.

Патогенез и патологическая анатомия

Определяющим в патогенезе болезни является сосудорасширяющее действие токсина риккетсии и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов, что вызывает воспалительные изменения в них; при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндо-периваскулита. Особенность С. к. р. состоит в том, что патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше — в сосудах головного мозга и других органов.

Иммунитет после перенесенной болезни обычно длительный, повторные заболевания не наблюдаются.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 2 до 7, чаще 3—6 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 сут. в виде недомогания, утомляемости, неопределенных мышечных болей и познабливания. В зависимости от выраженности симптомов болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой . или тяжелой форме.

Чаще наблюдается среднетяжелая форма. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, чувства жара с ознобом, потливости, болей во всем теле, в т. ч. в суставах и мышцах, общей слабости, иногда воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы, постепенно нарастая, сохраняются и в течение всего лихорадочного периода (см. Лихорадка). Температура в первые двое суток достигает 39—40° и чаще бывает ремиттирующей; снижается она обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, в зависимости от тяжести болезни, обычно 7—10 дней. После нескольких дней снижения температуры возможны повышения ее в течение двух — пяти дней, что расценивают как следствие труднодиагностируемых легочных осложнений. Лицо больного чаще гиперемировано и несколько одутловато уже со 2—3-го дня болезни. Почти постоянно выявляется гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка и миндалин, иногда даже с энантемой (см. Сыпи) по краям дужек и у основания язычка.

Наиболее постоянными и типичными признаками болезни являются первичный аффект (см. Аффект первичный), возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся региональным лимфаденитом, к-рыц выявляется в среднем примерно у 80% больных. Первичный аффект представляет собой плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. Полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь на теле появляется на 2—4-й день болезни. Наиболее интенсивна сыпь в области суставов. Высыпание не сопровождается зудом. В первые 1—2 дня обычно высыпают розеолы и реже папулы. Позже розеолы превращаются в папулы и очень редко в петехии.

Нарушения сердечно-сосудистой системы выражаются в рано появляющейся относительной брадикар-дии, гипотензии и снижении пульсового давления, умеренно выраженном интерстициальном миокардите. Характерны нарушения ц. н. с. Головная боль, обычно диффузная, возникает у всех больных, бывает интенсивной в первые 5—6 дней, нередко сопровождается бессонницей или прерывистым сном. Иногда выявляется менингизм (см.) с повышением цитоза в цереброспинальной жидкости (см.) до 30—50 лейкоцитов в 1 мкл (преимущественно лимфоциты) и белка до 0,9 г/л. Наблюдаются катаральные явления верхних дыхательных путей и бронхов, но изменения в легких отсутствуют. Снижается аппетит, возможны тошнота и рвота, понос. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий и очень редко болезненный (увеличение мезентериальных узлов). У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. Период выздоровления начинается через 9—11 дней от начала болезни.

При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больных удовлетворительное, умерен-пая сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют.

Для тяжелой формы, обычно наблюдающейся у пожилых людей, характерна лихорадка длительностью до 20 дней с температурой 39—41° и выше; выражены симптомы поражения ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы, обильная папулезная сыпь с наклонностью к геморрагическому превращению элементов.

Иногда отмечается атипичное течение болезни — без первичного аффекта, регионарного лимфаденита или сыпи; возможно стертое течение, когда клин, картина недостаточно выражена.

Осложнения редки; встречаются синусит, отит, ларингит, бронхит, пневмонии.

Диагноз

Диагноз основывается на данных эпидемиол. анамнеза (нахождение больного в очаге С. к. р., укусы клещей, сезонность, короткий инкубационный период после укуса клеща) и на клин, картине. В крови отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с эозинопенией, нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Для подтверждения диагноза используют РСК и реакцию непрямой гемагглютинации (PHГА), к-рые становятся положительными с 5—7-го дня болезни, реже с 9—11-го дня; титры РСК невысокие — 1 : 40—1—160, РНГА — 1 : 800—1 : 3200; РСК остается положительной длительное время.

Лечение, Прогноз, Профилактика

Лечение проводят препаратами тетрациклина.

Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика. Основным мероприятием является индивидуальная защита людей от нападения клещей: при работе на территории природных очагов С. к. р. используются защитная одежда (см. Энцефалит клещевой) и отпугивающие сетки Павловского, импрегнированные репеллентами (см. Защитные сетки), само- и взаимоосмотры тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удаление присосавшихся клещей, протирание места укуса спиртом или р-ром йода.

Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Здродовский П. Ф. и Г о л и н е в и ч E. М. Учение о рик-кетсиях и риккетсиозах, М., 1972; Лобан К. М. Клиника и диагностика некоторых эндемических риккетсиозов, с. 47, М., 1977; он же, Важнейшие риккетсиозы человека, Л., 1980; Л ы- с к о в ц е в М. М. Клещевой риккет-сиоз, М., 1963, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 162, М., 1973; Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, с. 489, М., 1962.

Австралийский клещевой риккетсиоз

Австралийский клещевой риккетсиоз – острая инфекционная болезнь риккетсиозной природы, передающаяся через иксодовых клещей и протекающая с лихорадкой, первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лимфаденопатией и пятнисто-папулёзной сыпью.

Синонимы австралийского клещевого риккетсиоза: квинслендский клещевой тиф, северо-австралийский клещевой сыпной тиф, ixodorickettsiosis australiensis.

История изучения

В 1946 году J. Brody описал на территории штата Квинсленд в Австралии случай болезни, которая по особенностям клинических проявлений и серологическим данным была отнесена к клещевому тифу.

В этом же году R. Andrew выделил 2 штамма риккетсий от заболевших после укуса клещей.

В 1950 году C. B. Philip назвал возбудителя R. australis.

В 1948 году J. Streeten , а в 1955 году и G. Neilson сообщили об отдельных случаях болезни и в южном Квинсленде.

Географическое распространение

Болезнь регистрируется с 1946 года как в северных, так и в южных районах Австралийского штата Квинсленд.

Этиология (причины возникновения)

Возбудителем является R. australis, способный как к внутриклеточному, так и к внутриядерному паразитированию. С помощью специфических иммунологических тестов этот вид риккетсий дифференцируется от других возбудителей, в частности от R. rickettsii, R. conorii и С. burnetii.

D. Lackman (в 1965 году) показал близость возбудителя австралийского клещевого риккетсиоза к R. acari.

Эпидемиология

Допускается, что источником инфекции могут быть местные зверьки – коротконосый и длинноносый бандикут, опоссум, рыжая крыса. А переносчиками предположительно являются иксодовые клещи Ixodes holocyclus и Haemaphysalis humerosa.

Заболеваемость среди людей всегда спорадическая.

Патогенез

Патогенез и патологическая анатомия не изучены.

Иммунитет стойкий, гомологичный и преходяще гетерологичный к другим видам риккетсий.

Клинические проявления

После инкубационного периода (7-10 дней) болезнь развивается остро с общей слабостью и постепенно нарастающей головной болью обычно диффузного характера.

Первичный аффект отмечается у большинства больных и сопровождается регионарным лимфаденитом и лимфаденопатией. Лимфатические узлы болезненны при пальпации. Лихорадка умеренная, постоянного или перемежающегося характера, снижается по типу лизиса. Её длительность от 2 до 12 дней.

Одним из постоянных симптомов является розеолёзно-папулёзная сыпь, которая появляется в первые 6 дней болезни. Она различна по размерам, цвету и распространению. Отдельные элементы бывают дискретными, но могут быть и сливными (не часто). Сыпь распространяется на туловище, но может быть также на лице, ладонях и подошвах. Исчезает она с началом выздоровления.

Осложнения не описаны.

Диагностика

Диагноз основывается на типичной клинической картине болезни и подтверждается серологическими тестами - реакцией связывания комплемента и реакцией Вейля-Феликса, с помощью которой у всех больных выявляются антитела к штаммам протея OX19 и OX2. Для выделения риккетсий из крови используют морских свинок и белых мышей, особенно сосунков.

Дифференциальный диагноз проводят с встречающимся в данном эпидемическом очаге блошиным эндемическим тифом, при котором не бывает первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и с цуцугамуши, которая протекает тяжело и с осложнениями.

Лечение

Лечение проводится, как и при других риккетсиозах.

Прогноз

Прогноз всегда благоприятный. Летальные исходы не описаны.

Профилактика

Профилактика не разработана.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 23.12.2014 Обратная связь Карта сайта

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.

Северо-австрийский клещевой риккетсиоз. Возбудитель северо-австралийского клещевого риккетсиоза. Клиника северо-австралийского клещевого риккетсиоза. Диагностика северо-австралийского клещевого риккетсиоза.

Южно-африканский клещевой риккетсиоз. Восточно-африканский и северо-австралийский клещевой риккетсиоз

Болезнь впервые была описана в Анголе в 1911 г. J. Sant' Anna, Nuttal, а в дальнейшем и в Восточной части Южной Африки A. Pijpen, H. Don, (1934).
Возбудитель болезни выделен A. Pijpen в 1934 г. и описан как варианте, conorii.

Естественный резервуар возбудителей — клещи Атblуотта hebraeum, Haemaphysalis leachi. Человек заражается в природных очагах инфекции при кровососании клещей. Случаи болезни наблюдаются в жаркий период года преимущественно в сельских районах Анголы, Зимбабве, Мозамбика, ЮАР.

Клиническая картина напоминает марсельскую лихорадку. После окончания инкубации (около 1 нед) у больных развивается остролихорадочное заболевание, сопровождающееся симптомами энцефалопатии, с 5-6-го дня болезни появляется распространенная макулопапулезная экзантема, которая завершается шелушением и пигментацией при нормализации температуры (10-12-й дни болезни). С первых дней заболевания выявляется первичный аффект и регионарный лимфаденит в месте присасывания клеща.

Восточно-африканский клещевой риккетсиоз

Болезнь описана в 1914 г. в Кении Gilks. Риккетсиозная природа болезни установлена Tolking (1932). Роль клещей как источников риккетсий доказана J. Roberts (1935) и G.Dick и E.Lewis (1947).

Возбудитель является вариантом Rconorii. В 1992 г. в Зимбабве от клещей Amblyomma (A africanum, A. hebraeum, A. variegatum) изолирован новый вид риккетсий R. africae, вызывающий у человека лихорадочное заболевание с экзантемой — африканскую клещевую лихорадку.

Естественный резервуар возбудителей — иксодовые клещи Haemaphysalis spp., Amblyomma spp., Hyalomma spp. и др., паразитирующие на диких животных (грызунах и др.). Установлена естественная зараженность риккетсиями 7 видов грызунов, обитающих в районах Восточной и Южной Африки: Rattus rattus, Mastomys natalensis, Anvicanthis nilotus, Otomys angoniensis и др.

Человек заражается в природных очагах, подвергаясь нападению клещей. Случаи болезни регистрируются в сельских районах Кении, Уганды, Сомали, Танзании, Эфиопии.
Клиническая картина близка к проявлениям марсельской лихорадки.
Диагностика и лечение при африканских риккетсиозах такие же, как при марсельской лихорадке.

Северо-австралийский клещевой риккетсиоз

Северо-австралийский клещевой риккетсиоз — острая природно-очаговая трансмиссивная доброкачественная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженным общетоксическим синдромом, первичным аффектом и регионарным лимфаденитом в месте инокуляции риккетсий, пятнисто-папулезной сыпью.
Заболевание выявлено в 1946 г. R. Andrew, J. Bonnin и S. Williams в Квинсленде (Северная Австралия).

Возбудитель — Rickettsia australisPhilip, 1950, относится к семейству Rickettsiaceae роду Rickettsia, по антигенным свойствам отличается от других риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки. В Австралии (район острова Флиндерс) от клещей выделен новый вид риккетсий, R. honei, вызывающих у людей пятнистую лихорадку острова Флиндерс — заболевание, сходное с тайландской разновидностью клещевого риккетсиоза (таиландского клещевого тифа).

Североавстралийский клещевой риккетсиоз — природно-очаговая трансмиссивная болезнь. Предполагаемый резервуар инфекции — иксодовые клещи Ixodes holocyclus, Haemaphysahs numerosa и некоторые грызуны.

Проявления болезни вполне доброкачественны. После инкубационного периода, равного 7-10 дням, у больных отмечается лихорадка продолжительностью около 1 нед, которая сопровождается нерезко выраженной интоксикацией в виде недомогания, головной боли. При осмотре больных выявляются первичный аффект на месте присасывания клещей и регионарный лимфаденит. На коже туловища и конечностей появляется распространенная макулопапулезная сыпь, исчезающая бесследно в период апирексии. Лихорадочный период заканчивается литическим снижением температуры и быстрым выздоровлением больных.
Диагностика, лечение и профилактика такие же, как при других клещевых пятнистых лихорадках.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Риккетсиоз

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Марсельская лихорадка также характеризуется наличием первичного аффекта в месте внедрения клеща, лихорадкой, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью. Начальные признаки риккетсиоза аналогичны клещевому сыпному тифу Северной Азии. Первичный аффект выглядит как плотный инфильтрат с центральным некрозом, который в дальнейшем изъязвляется и эпителизируется только в периоде реконвалесценции (через 3-4 недели). На фоне лихорадочно-интоксикационных проявлений выражены гиперемия слизистой ротоглотки, боли в горле, конъюнктивит. Отличительным признаком марсельской лихорадки служит сыпь, которая затрагивает не только тело, но также лицо, ладони и подошвы. Обычно сыпь имеет пятнисто-папулезной характер, но может трансформироваться в прыщи («прыщевидная лихорадка») с геморрагическим содержимым. Угасание сыпи постепенное, на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Везикулезный риккетсиоз ( Гамазовый риккетсиоз , Осповидный риккетсиоз , Пятнистая лихорадка Кью-Гардена )

Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.

МКБ-10

Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.

Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.

Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.

Патогенез

Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.

Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.

Симптомы везикулезного риккетсиоза

Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.

Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.

Осложнения

Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.

Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:

Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже – лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток – трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.

Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.

Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.

Лечение везикулезного риккетсиоза

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.

Консервативная терапия

Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.

Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.

3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, Chang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc Biol. - 2010 - №4.

Читайте также: