Системный склероз. Синдром Сьогрена, дерматомиозит и полимиозит

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Системные ревматические заболевания поражают преимущественно женщин детородного возраста, когда беременность является желанным событием.

Многие годы женщинам с потенциально серьезными системными аутоиммунными заболеваниями не разрешалось рожать. Сегодня при тщательном наблюдении ревматологов и акушеров-гинекологов большинство из них имеют успешную беременность и нормальную фертильность.

Течение имеющегося заболевания в ходе беременности вариабельно, возможно и обострение, и улучшение процесса. Представлен обзор современной литературы об исходах беременности для матери и ребенка и возможных осложнениях при системной красной волчанке, системном склерозе, полимиозите/дерматомиозите, синдроме Шегрена. Даются рекомендации по применению фармацевтических средств и биологических препаратов, рассмотрена их безопасность при беременности и лактации, а также принципы контрацепции у пациентов с ревматическими заболеваниями.

Системные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) представляют собой не только сложную медицинскую, но и важную социальную проблему, поскольку поражают преимущественно молодых людей (20—40 лет). Более 30% пациентов составляют женщины репродуктивного возраста, у которых фертильность, как правило, не страдает, а желание иметь потомство является естественным [1, 2].

До недавнего времени беременность женщинам с СЗСТ не рекомендовалась в связи с наличием риска ухудшения течения патологического процесса на фоне гестации, а также из-за возможного неблагоприятного влияния болезни на беременность, материнские и плодные исходы [3, 4]. В последние десятилетия в связи со значительным совершенствованием диагностики, ранней и адекватной терапией с использованием новых лекарственных средств прогноз СЗСТ значительно улучшился, увеличилась продолжительность жизни пациентов. Это позволило по-новому подойти к решению проблемы возможности материнства у женщин с ревматической патологией. Число беременных и рожениц с СЗСТ увеличивается [5—8].

Ведение пациенток с СЗСТ на этапе планирования и в период беременности должно осуществляться совместно врачами-ревматологами и акушерами-гинекологами с привлечением при необходимости врачей других специальностей. При этом должно быть полное взаимопонимание между докторами и тесное взаимодействие врачей и пациентки [2, 9]. Основными задачами в этот период являются: снижение активности и стабилизация СЗСТ до зачатия, предупреждение и лечение обострений процесса во время гестации с назначением медикаментов, риски применения которых не превышают пользу терапии.

Можно выделить следующие основные аспекты проблемы СЗСТ при беременности:

влияние гестации на течение СЗСТ;
влияние СЗСТ на развитие беременности и исход родов;
влияние заболевания матери на плод, новорожденного и последующее развитие и здоровье ребенка;
фармакотерапия СЗСТ при беременности [6, 10, 11].

Пациентки с активным заболеванием имеют повышенный риск осложненного течения и неблагоприятного исхода беременности, в частности, невынашивания, преждевременных родов, низкого веса новорожденных, осложнений в перинатальном или послеродовом периоде [4, 7, 8]. Беременность у женщин с СЗСТ желательно планировать.

Во время консультации женщины с СЗСТ по вопросам беременности на этапе ее планирования необходимо обсудить вопросы о влиянии заболевания будущей матери на развитие плода и здоровье ребенка, определить факторы и степень риска (высокий/низкий) осложненного течения болезни и беременности у данной пациентки, а также установить противопоказания для беременности и уведомить о них женщину. Кроме этого, обязательно обсудить возможность и безопасность применения лекарственных препаратов [1, 13].

Наступление беременности у больной с СЗСТ рекомендуется при клинической ремиссии заболевания и минимальной медикаментозной нагрузке, сохраняющихся не менее 3—6 мес до зачатия и при отсутствии симптомов функциональной несостоятельности жизненно важных органов и систем [1, 8, 9, 13, 14].

Факторами риска осложненного течения СЗСТ в период беременности и самой беременности являются:

активная стадия заболевания при зачатии и в течение гестации;
СЗСТ, впервые развившееся во время беременности;
поражение почек, легких, сердца, центральной нервной системы, артериальная и легочная гипертензия в анамнезе и при зачатии;
сопутствующий антифосфолипидный синдром (АФС);
умеренная или высокая позитивность по антифосфолипидным антителам (к кардиолипи- ну, р2-гликопротеину J, волчаночному антикоагулянту), по антителам к ds ДНК, Ro/SSA- и La/ SSB-антителам, гипокомплементемия и тромбоцитопения;
прием высоких доз глюкокортико- стероидов;
предшествующий отягощенный акушерский анамнез;
многоплодная беременность [15, 16].

На этапе подготовки к зачатию должна быть проведена коррекция лекарственной терапии. Необходимо отменить препараты, способные повлиять на наступление беременности, обладающие тератогенным эффектом и с малоизученным действием на развитие беременности, плода и новорожденного. Препаратами выбора при планировании беременности являются малые дозы глюко- кортикоидов (преднизолон до 10 мг/сут, метилпреднизолон до 8 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Необходимо учесть, что НПВС как ингибиторы циклооксигеназы (селективные и неселективные) могут блокировать или удлинять овуляцию, при этом частота подавления овуляции неизвестна. Отмена аминохинолиновых препаратов и глюкокортико- стероидов у беременных является фактором, провоцирующим обострение [13, 14].

Оценивая состояние пациентки с СЗСТ необходимо учесть тот факт, что некоторые проявления самой беременности и ее осложнения могут имитировать симптомы ревматической патологии (табл. 1) [17].

Ведение беременности у женщин с системными заболеваниями соединительной ткани

Системные заболевания соединительной ткани, или диффузные заболевания соединительной ткани (ДЗСТ, ранее эту группу заболеваний называли коллагенозами) - группа заболеваний, характеризующихся системным аутоиммунным поражением соединительной ткани и ее производных (кости, хрящи, связки, стенки сосудов и т.д.). Системные заболевания соединительной ткани объединяют достаточно большое число заболеваний, наиболее распространены: системная красная волчанка,
системная склеродермия, дерматомиозит (полимиозит) идиопатический, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и др.

Существует ряд общих черт, объединяющих ДЗСТ. В результате генетической предрасположенности возникает дисбаланс между иммунными клетками, которая приводит к неконтролируемой выработке аутоантител и образования иммунных комплексов, циркулирующих в крови и фиксирующихся в тканях с последующим развитием тяжелой воспалительной реакции (особенно в микроциркуляторном русле, почках, суставах и др.). То есть организм начинает воспринимать собственную соединительную ткань как чужеродную и разрушает ее. Учитывая, что соединительная ткань – главная «опора» нашего организма, характерна многосистемность поражения (кожа, суставы, серозные оболочки, почки, сердце, легкие).

Для всех ДЗСТ характерно сходство морфологических проявлений (изменение качества соединительной ткани, поражение сосудов, инфильтраты (скопления) иммунных клеток и др.). Течение заболевания волнообразное, периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Следует помнить, что существует ряд неспецифических факторов обостряющих ДЗСТ (различные инфекции, инсоляция, вакцинация и др.).

Учитывая аутоиммунный характер поражения соединительной ткани, отмечается выраженный ответ на терапию иммуносупрессантами (препараты, которые блокируют эту избыточную выработку антител, например: глюкокортикостероиды, плаквенил).

Двадцать лет назад женщинам с ДЗСТ не рекомендовали беременеть из-за высокого риска обострения заболевания и высокой вероятности выкидыша. Однако сейчас улучшение диагностики, разработка современных методов лечения, широкий спектр препаратов позволяют ревматологам, совместно с акушерами-гинекологами осуществлять подготовку и пролонгировать беременность на фоне данных заболеваний. Прием иммуносупрессивных препартов на фоне беременности возможен, и необходим для предупреждения рецидивов и ухудшения течения заболевания. При этом необходим тщательный мониторинг со стороны акушеров-гинекологов для профилактики возможных осложнений беременности, характерных для ДЗСТ.

Беременность у пациенток с ДЗСТ должна быть запланированной, на этапе подготовки пациентке предстоит пройти целый комплекс клинических и лабораторных исследований (от обычного клинического анализа крови, до определения активности аутоиммунного процесса) для оценки ее здоровья на момент зачатия.

При ведении таких пациенток, следует быть готовым к более частому посещению врача акушера-гинеколога, большему спектру назначаемых анализов. Все это необходимо для профилактики возможных осложнений вызванных, как самой беременностью, так и основным заболеванием: невынашивание, венозные тромбоэмболические осложнения, артериальная гипертензия, гестационный сахарный диабет, преэклампсия и др. Из этого следует, что также может понадобиться назначение дополнительной терапии (например, низкомолекулярных гепаринов и др.).

Описание метода инвазивной диагностики

Специфических методов инвазивной диагностики для данной патологии нет. При необходимости, пациентке может быть предложена инвазивная пренатальная диагностика (например: амниоцентез при предполагаемых врожденных пороках развития плода)

Мониторинг состояния беременной, иммуносупрессивная терапия, назначаемая врачом ревматологом и корректируемая во время беременности, при необходимости профилактика и лечение сопутствующей акушерской патологии.

Клиническая ревматологическая больница №25

Различают следующие типы идиопатических воспалительных миопатий:
- Первичный полимиозит (ПМ)
- Первичный дерматомиозит (ДМ)
- Ювенильный дерматомиозит
- Миозит, ассоциированный с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани (перекрестный синдром)
- Миозит в сочетании со злокачественными новообразованиями
- Миозит с внутриклеточными включениями

Дерматомиозит (полимиозит) — заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся преимущественно воспалительным процессом в поперечно-полосатой и гладкой мускулатуре с нарушением двигательной функции этих мышц. При вовлечении кожи в системный процесс используется термин «дерматомиозит», в остальных случаях используется термин «полимиозит».
Заболеваемость ПМ/ДМ колеблется от 2 до 10 человек на 1 млн. населения. Наблюдаются 2 возрастных пика заболеваемости: в 10-15 лет и в 45-55 лет. Соотношение мужчин и женщин 2:1.
Причина этих заболеваний в настоящее время остается неизвестной. Предполагается, что основную роль в развитии заболевания может играть вирусная инфекция, однако многочисленные исследования в данной области пока подтвердить эту гипотезу не смогли. Важным звеном патогенеза является также аутоиммунный процесс. В 20% всех вышеперечисленных миопатий имеется связь с онкологическим заболеванием, при этом чаще возникает именно ДМ.
Заболевание наиболее часто начинается с недомогания, общей слабости, повышения температуры тела, похудания, потери аппетита, поражения кожи с последующим прогрессирующим нарастанием слабости в проксимальных группах мышц (плечи, бедра). Заболевание может развиваться как медленно (в течение нескольких недель и месяцев), так и остро (что чаще происходит у лиц молодого возраста).
Основные клинические проявления идиопатических воспалительных миопатий:
1. Мышечная слабость проявляется в виде затруднения при причёсывании, вставании с низкого стула и кровати, посадке в транспорт, подъеме по лестнице, неуклюжей походке. Иногда возникает затруднение глотания, поперхивание, нарушение речи. У половины больных отмечаются боли в мышцах.
2. Поражение кожи:
- эритематозная (гелиотропная) сыпь, локализованная на верхних скулах, крыльях носа, в области носогубной складки, на груди и верхней части спины, в области декольте.
- эритематозные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей, реже над локтевыми и коленными суставами (симптом Готтрона).
- эритема волосистой части головы.
- кожный зуд.
- покраснение, шелушение и трещины на коже ладоней («рука механика»).
- телеангиэктазии («сосудистые звездочки» - расширения преимущественно капилляров кожи).
- фотодерматит (повышенная чувствительность к солнечным лучам).
- сетчатое ливедо.
- инфаркты и отечность околоногтевого ложа.
* у части пациентов поражение кожи может предшествовать развитию мышечной слабости (за несколько лет) – т.н. амиопатический миозит.
3. Поражение легких:
- слабость дыхательной мускулатуры может приводить в гиповентиляции, что, в свою очередь, обуславливает высокий риск развития пневмонии.
- интерстициальная болезнь легких (быстропрогрессирующий синдром фиброзирующего альвеолита, интерстициальный легочный фиброз).
4. Поражение суставов проявляется в виде симметричного неэрозивного артрита мелких суставов кистей и лучезапястных суставов, реже – коленных и локтевых.
5. Поражение сердца может прогрессировать медленно и чаще всего выявляется нарушения ритма и проводимости, реже - кардиомиопатия.
6. Поражение почек происходит очень редко (протеинурия, нефротический синдром, острая почечная недостаточность на фоне миоглобинурии).
7. Синдром Шёгрена (сухость слизистых).
8. Синдром Рейно (спастическая реакция мелких сосудов пальцев руки и ног на холод или эмоциональные нагрузки, проявляющаяся изменением цвета кожного покрова).
9. Подкожный кальциноз развивается преимущественно у детей.
Стоит отдельно выделить антисинтетазный синдром, чаще всего начинающийся остро с наличием лихорадки, симметричного неэрозивного артрита, интерстициального поражения легких, синдрома Рейно, поражения кожи по типу «руки механика». Для этого синдрома характерно выявление в крови антител к Jo-1 и других антисинтетазных антител, неполный ответ на терапию глюкокортикоидами, дебют заболевания чаще в весенний период.
Также стоит отметить миозит с включениями, который характеризуется:
- медленным развитием мышечной слабости не только в проксимальных, но и дистальных (предплечья, голени) группах мышц.
- асимметричностью поражения.
- нормальными значениями мышечных ферментов.
- отсутствие специфических антител в крови.
- плохой ответ на стандартную базисную терапию.
При лабораторном исследовании отмечается:
- увеличение содержания КФК, МВ-фракции КФК, альдолазы, ЛДГ, АЛТ, АСТ.
- повышение концентрации креатинина и мочевины (редко).
- ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка.
- Миоглобинурия.
- антинуклеарный фактор (50-80% пациентов).
- миозитспецифические и антисинтетазные антитела (Jo-1, PL-12, Pl-7, KJ, OJ).
- повышение уровня РФ (менее чем у 50% пациентов).
Инструментальные методы исследования:
1. Электронейромиография (ЭНМГ) важный метод для подтверждения и уточнения выраженности мышечного поражения, мониторинга эффективности терапии. Также необходим для исключения неврологической патологии.
2. МРТ и Р-спектроскопия – чувствительные методы выявления мышечного воспаления.
3. ЭКГ — нарушение ритма и проводимости.
4. Рентгенологическое исследование легких (чаще КТ с высоким разрешением) необходимо для выявления базального пневмосклероза и интерстициального легочного фиброза.
5. Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью – для уточнения причин дисфагии.
Биопсия мышечной ткани является необходимой для подтверждения диагноза (наиболее информативная биопсия мышцы, вовлеченной в патологический процесс).
Перед постановкой диагноза ДМ/ПМ очень важным является исключение онкологического процесса (онкомаркеры, ФГДС, колоноскопия, УЗИ малого таза, маммография и т.д.).
В лечении дерматомиозита (полимиозита) препаратом выбора являются глюкокортикоиды в начальной дозе 1-2мг/кг в сутки. При этом в дальнейшем при положительной клинико-лабораторной динамике дозу медленно снижают до поддерживающей. Пульс-терапия при данном заболевании редко бывает эффективной, чаще используется при быстром прогрессировании дисфагии и развитии системных проявлений (миокардит, альфеолит).
Раннее начало лечения ассоциируется с более благоприятным прогнозом.
При недостаточной эффективности терапии глюкокортикоидами назначают цитостатики (препарат выбора при интерстициальном фиброзе легких – циклофосфан, в остальных случаях - метотрексат).
Для поддерживающей терапии используются низкие дозы аминохинолиновых препаратов.
Использование внутривенного иммуноглобулина позволяет преодолеть резистентность (неэффективность) к стандартной терапии.
Плазмаферез следует использовать преимущественно у больных с тяжелым и резистентным течением.
Для постановки диагноза дерматомиозит (полимиозит) консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.
Пройти консультацию врача-ревматолога для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения Вы можете у нас в «Клинической ревматологической больнице №25»
Подробности о работе врача-ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на сайте

Синдром Шегрена – что это такое? Причины, симптомы и лечение

Синдром Шегрена – аутоиммунное системное поражение соединительной ткани. Патология отличается тем, что в нее вовлечены железы внешней секреции (преимущественно слезные и слюнные). Вследствие развития заболевания появляется выраженная сухость кожи, носоглотки, глаз, рта, трахеи и влагалища. Также сокращается выработка пищеварительных ферментов. Патология может развиваться как самостоятельная или сопровождать склеродермию, дерматомиозит и другие заболевания. Лечение симптома Шегрена следует начинать после обнаружения первых же признаков.

Патоморфология

На раннем этапе в процесс вовлекаются мелкие протоки желез. При развитии заболевания железистая ткань атрофируется и замещается соединительной. Это приводит к нарушению функций пораженного органа. Нередко даже при отсутствии других выраженных симптомов синдрома Шегрена у пациентов отмечаются признаки воспаления слюнных желез.

Причины развития

Причины возникновения патологии в настоящий момент до конца не установлены.

Наиболее вероятной считают теорию о патологической реакции иммунной системы, которая развивается в ответ на повреждение клеток ретровирусом (герпесом, ВИЧ и др.). Как вирусы, так и клетки эпителия, измененные под их воздействием, воспринимаются иммунной системой человека как чужеродные. Иммунная система защищает организм и вырабатывает антитела. Это и приводит к разрушению тканей железы. Нередко синдром Шегрена передается по наследству, встречается у родителей и детей, у близнецов.

Спровоцировать развитие патологии могут следующие факторы (нередко их комбинации):

Стрессовые ситуации
Вирусы
Гормональные изменения

Симптомы синдрома Шегрена

Симптомы синдрома Шегрена во много зависят от причин заболевания, но всегда требуют устранения (лечения), так как существенно снижают уровень качества жизни пациента.

К основным железистым признакам относят:

При патологии слезных желез: жжение, ощущение «песка» в глазах, покраснение, зуд, отеки, боли, точечные кровоизлияния, повышенная чувствительность к свету. Пациенты могут страдать от снижения зрения
При повреждении слюнных желез: увеличение в размерах околоушных желез, сухость слизистой оболочки рта и изменение ее цвета (на ярко-розовый), затрудненное глотание
При поражении слизистой носа: сухость в носу, появление корочек, воспалительный процесс
При кожных нарушениях: сухость эпидермиса
При повреждениях дыхательных путей: воспаление трахеи, бронхов и легких

К внежелезистым проявлениям патологии относят:

Кашель и одышку
Увеличение лимфатических узлов
Боли в мышцах и суставах
Повышение общей температуры тела
Поражения щитовидной железы
Неприятные ощущения (жжение, покалывание) в теле
Воспаление сосудов
Сыпь на теле с жжением и зудом

Нередко пациенты жалуются на повышенную чувствительность к ряду медикаментозных препаратов (нестероидным противовоспалительным средствам, антибиотикам и др.).

Если у вас появилась сыпь на теле, повысилась температура, пересыхают слизистые или обнаруживаются другие симптомы, и вы не знаете, что это, но хотите начать лечение, следует обратиться к специалисту: только он может провести диагностику и выявить синдром Шегрена или другую патологию.

Диагностика

Такие симптомы, как жжение и сухость глаз, например, не всегда свидетельствуют о синдроме Шегрена, но становятся причиной обращения к врачу с целью профилактики и лечения. Профессионалу очень важно точно распознать заболевание.

Диагностировать синдром Шегрена можно при наличии воспалительного процесса. Но в некоторых случаях воспаление провоцируется другими патологиями (например, сахарным диабетом). Для этого заболевания также характерно снижение секреции слюны. По этой причине диагностика должна быть максимально точной.

Наиболее информативным методом является биопсия слюнных и слезных желез с последующей гистологией полученного материала. Она проводится быстро и не доставляет пациентам выраженного дискомфорта. Фрагменты слизистых оболочек исследуются под микроскопом. Благодаря этому специалистам удается зафиксировать поражение желез.

Осложнения

К основным осложнениям синдрома Шегрена относят:

Васкулит – воспалительные процессы в сосудах
Онкологические заболевания (в том числе лимфомы)
Угнетение процессов кроветворения
Вторичные инфекции

Патология прогрессирует как без лечения, так и в том случае, если терапия проводится неправильно. Именно поэтому следует обращаться только к высококвалифицированным врачам, располагающим опытом работы с пациентами с синдромом Шегрена.

Лечение заболевания

Основными задачами в терапии синдрома Шегрена являются снятие воспаления пораженных органов и устранение симптомов слизистых оболочек.

Для устранения воспалительного процесса назначаются:

Цитостатики
Гормональные препараты
Мононуклеальные антитела

В ходе подготовки к лечению пациентам проводят плазмаферез, позволяющий очистить кровь.

Для профилактики сухости конъюнктивы назначают препараты искусственной слезы и мази. Уход за полостью рта заключается в тщательном полоскании после каждого приема пищи.

Важно! Лечение синдрома Шегрена всегда проводится только под контролем врача-ревматолога.

Прогноз

Синдром Шегрена опасен тем, что может приводить к повреждению жизненно важных органов, постепенно прогрессировать. Бывают и случаи длительных ремиссий, когда патология никак не проявляет себя и больному кажется, что он полностью излечился, но болезнь внезапно возвращается. Одним пациентам помогает только симптоматическое лечение, другие долгое время борются с постоянным дискомфортом. Качество жизни многих больных существенно снижается. Пациенты страдают от суставных болей, сухости слизистых, упадка сил.

Важно! Пациенты с синдромом Шегрена подвержены высокому риску неходжкинской лимфомы. У некоторых больных развиваются другие онкологические заболевания, которые могут стать причиной не только снижения качества жизни, но и смерти.

При правильном и комплексном лечении пациенты могут рассчитывать на длительную и стойкую ремиссию. Но терапия должна быть комплексной и начаться как можно раньше – после обнаружения первых же признаков патологии.

Системная склеродермия

Системная склеродермия является прогрессирующим хроническим аутоиммунным заболеванием из группы коллагенозов. Когда говорят об аутоиммунном происхождении патологии? Аутоиммунное заболевание – это болезнь, при которой иммунная система атакует собственные структуры организма, в результате чего могут поражаться жизненно важные органы. Помимо склеродермии к коллагенозам относят системную красную волчанку, дерматомиозит, полимиозит, синдром Шегрена, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и различные другие заболевания соединительной ткани. Эти болезни имеют общее сходство, заключающееся в том, что кровеносные сосуды и соединительная ткань в коже и / или в разных органах подвергаются деструкции, воспаляются, а в крови появляются специфические молекулы белка (аутоантитела). Из всех аутоиммунных заболеваний склеродермия встречается чаще всего.

Системная склеродермия (греческий термин, в переводе - «склероз» -твердая и «дерма» - кожа) характеризуется постепенным уплотнением соединительной ткани и формированием грубых фиброзных волокон. Это может влиять не только на кожу, которая становится жесткой и плотной, а также в разной степени на внутренние органы желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, на легкие и сердце.

Четыре типа болезни (ограниченная, диффузная, недифференцированная и перекрестная) в основном отличаются скоростью, с которой прогрессирует поражение, и риском того, что в процесс вовлекаются внутренние органы, поэтому четко их разделить не всегда возможно.

Развивается системная склеродермия обычно в возрасте от 40 до 50 лет. Женщины болеют примерно в пять раз чаще, чем мужчины, а дети страдают очень редко. Жизнь больных людей существенно усложняется. Они вынуждены постоянно следить за степенью увлажнения кожи, ограничивать физическую активность, корректировать питание. В связи с изменением внешнего вида больные испытывают психологический дискомфорт, страдает их самооценка, они стараются ограничить круг общения, замыкаются.

Чаще первые признаки нарушения кровообращения появляются на руках, а иногда и на ногах. Позже, могут возникнуть повреждения внутренних органов и болезнь становится потенциально опасной. Поэтому риск поражения органа должен быть обнаружен на ранней стадии, чтобы вовремя было назначено соответствующее лечение.

Уплотнение кожи также является одним из симптомов ограниченной склеродермии (морфеи). Однако это независимое заболевание, которое хорошо изучено и имеет благоприятный прогноз. Оно встречаются главным образом на верхней части тела и очень редко задействует руки и лицо. Ей посвящена на нашем сайте отдельная статья.

Судороги, нарушения кровообращения в руках (явление Рейно) или дисфункция внутренних систем и органов не относятся к клинической картине морфеи.

ДЛЯ СВЯЗИ С НАМИ

Чтобы получить полную информацию о видах лечения и профилактике заболеваний ортопедии, ревматологии или неврологии, пожалуйста, обратитесь к нам:

Читайте также: