Течение отогенного менингита. Рецидивирующее течение отогенного менингита

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Отогенный разлитой гнойный менингит (лептоменингит) - воспаление мягкой и паутинной оболочки мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления.

Классификация отогенного разлитого гнойного менингита

В практических целях гнойные менингиты можно разделить на острые, хронические, рецидивирующие. Каждый из этих типов связан с определенным видом микроорганизмов и имеет свои клинические проявления.

Патогенез отогенного разлитого гнойного менингита

При лептоменингите воспалительный процесс распространяется на вещество мозга - развивается энцефалит. У детей мозговая ткань страдает в большей степени, чем у взрослых, поэтому им чаще ставят диагноз разлитого гнойного менингоэнцефалита.

Клиника отогенного разлитого гнойного менингита

Клиническая картина при типичной форме менингита складывается из общемозгового и менингеального синдромов. В свою очередь, менингеальный синдром складывается из симптомов раздражения мозговых оболочек и характерных «воспалительных» изменений в цереброспинальной жидкости.

Для отогенного менингита характерно острое начало, лихорадка (до 39-40°С), имеющая постоянный характер, тахикардия, нарастающее похудание больного. Общее состояние пациента тяжелое. Наблюдается психомоторное возбуждение или помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой «ружейного курка» или «легавой собаки». Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек.

Больного беспокоит выраженная головная боль, тошнота и рвота. Данные симптомы относятся к симптомам центрального генеза и связаны с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при воздействии света, звука или при прикосновении к больному.

Диагностика отогенного разлитого гнойного менингита

Физикальное обследование

Диагноз подтверждается при наличии менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптом Брудзинского), обусловленных раздражением задних корешков спинного мозга.

Развитие энцефалита диагностируется при появлении рефлексов, свидетельствующих о поражении пирамидного пути (рефлексы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма).

При тяжелом течении заболевания возможно поражение черепных нервов и в связи с этим появление очаговой неврологической симптоматики. Чаще всего страдает функция отводящего нерва (возникает паралич глазодвигательных мышц). У */3 больных имеются изменения на глазном дне.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяжелого состояния и высокого плеоцитоза спинномозговой жидкости. Подобная форма течения процесса («менингит без менингита») характерна для ослабленных, истощенных больных и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Течение отогенного менингита. Рецидивирующее течение отогенного менингита

Неоднократно делались попытки выделения различных типов течения отогенного менингита. В досульфаниламидную эру Гесслер различал молниеносные (апоплектиформные) и протрагированные формы менингита. Первая, возникая почти внезапно, дает картину тяжелого менингитического синдрома и приводит к смерти в течение нескольких часов или дней.

Вторая начинается исподволь, сопровождается менее выраженными клиническими проявлениями, интенсивность которых может колебаться, и заканчивается смертельным исходом через 1—4 недели после начала заболевания.

Бригер (1899) описал редкую в то время интермиттирующую форму менингита, характеризующуюся неоднократными сменами периодов обострения более или менее длительными латентными состояниями.

В настоящее время можно отметить те же типы течения. Описание молниеносных менингитов, возникающих в первые дни острого отита, приводится и рядом современных авторов (Ф. С Бокштейн, И. И. Щербатов, Мэкбин и др.). Тот тип течения, который обозначался как протрагированный, является и сейчас преобладающим.

Однако все проявления его при современных методах лечения нередко выражены очень слабо и порой мало отражаются на общем состоянии и самочувствии больных. Эта форма менингита при правильно проводимой терапии в подавляющем большинстве случаев заканчивается излечением.

Значительное смягчение всех проявлений менингита, а порой и полное исчезновение их наступают иногда очень быстро, в течение 2—.3 дней. Однако такое быстрое улучшение еще не может считаться окончательным, так как ранняя отмена антибиотиков часто сопровождается появлением рецидива.

Заметно возросло за последние годы число интермиттирующих менингитов, неправильно именуемых иногда рецидивирующими. О них сообщают В. К. Трутлев и И. И. Щербатов, Ю. Б. Преображенский, Ф. С. Бокштейн, А. М. Натанзон и Г. М. Глушковский; Омбредан и Сирдэ (Ombredanne и Sierdet), Пржецехтел (Precechtel А.) и др.

Причиной такого течения могут быть: неполное удаление гнойного очага височной кости, чаще всего в лабиринте или верхушке пирамиды, остеомиелит плоских костей черепа, ограниченные участки воспаления мозговых оболочек и самого мозга, наличие костных дегисценций и неправильно проводимое лечение. Чаще всего, по-видимому, приходится считаться с сочетанием ряда факторов. Так, например, неликвидированный ограниченный очаг воспаления остается недоступным воздействию лечебных препаратов и дает периодически поступление в субарахноидальные пространства возбудителей.

Возникающая при этом картина диффузного менингита вначале легко подавляется антибиотиками и сульфаниламидами. После ряда повторных вспышек наступает снижение чувствительности микробов к препаратам, что, в конце концов, приводит к смертельному исходу во время одного из обострений процесса. При таком течении менингит может затягиваться на многие месяцы, сопровождаясь многократными рецидивами.

Течение отогенного менингита. Рецидивирующее течение отогенного менингита

Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей и кафедра патологической анатомии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала, Республика Дагестан, 367000

Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей Дагестанской государственной медицинской академии Минздрава России, Махачкала, Россия, 367000

Диагностика и лечение отогенных внутричерепных осложнений

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(5): 8‑11

Проведен анализ историй болезни больных с отогенными внутричерепными осложнениями (ОВО) (гнойный менингит, абсцесс мозга и мозжечка, тромбоз сигмовидного синуса). Изолированные варианты ОВО констатированы у 112 (43%), сочетанные — у 148 (56,9%). У 80% больных ОВО развивались на фоне обострения хронического гнойного среднего отита, у 20% — после острого гнойного среднего отита. Лечебная программа больных реализовывалась при участии оториноларинголога, невролога, реаниматолога и других специалистов, что в определенной мере объясняет относительно низкий (10,6%) суммарный показатель летальности.

В доантибиотиковую эру летальность при отогенных внутричерепных осложнениях (ОВО) оставалась очень высокой и составляла до 80% и выше [1—3].

Благодаря повсеместному внедрению в практическое здравоохранение антибиотиков, сульфаниламидов, а также значительным успехам в области клинической медицины (расширение специализированной ЛОР-помощи населению, особенно сельскому; достижения в области реанимации и интенсивной терапии, внедрение УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфии; использование иммунологических методов лечения и др.), за последние десятилетия значительно снизилась частота ОВО, улучшилась их диагностика и уменьшилась летальность до 8—20,8% [4—7].

Одновременно с улучшением прогноза заболевания все чаще стали появляться сведения, указывающие на некоторые особенности течения отогенных гнойно-септических осложнений, не свойственные доантибиотиковому периоду и затрудняющие диагностический процесс [8, 9].

В программе лечения отогенного гнойного менингита остается не до конца решенным вопрос о том, следует ли прибегать к повторным люмбальным пункциям с последующим введением антибиотиков в субарахноидальное пространство. Еще в 50-е годы прошлого столетия клинико-экспериментальными исследованиями В.К. Супрунова и Л.П. Лазаревича [10—12] была доказана нецелесообразность «разгрузочных» эндолюмбальных пункций с последующим введением антибиотиков, так как внутримышечное введение пенициллина создает достаточный уровень концентрации препарата в спинномозговой жидкости.

В настоящее время в оториноларингологических клиниках России люмбальная пункция применяется преимущественно с диагностической целью, а также в качестве контроля за течением патологического процесса.

Нередко весьма опытные клиницисты-оториноларингологи, неврологи и рентгенологи сталкиваются с большими диагностическими трудностями при абсцессах мозга и мозжечка. Наибольшие затруднения возникают при постановке топического диагноза при сочетании абсцесса мозга и мозжечка с другими ОВО [6, 7, 13].

Несмотря на положительные тенденции в снижении частоты токсико-инфекционных отогенных осложнений, связанных преимущественно с тромбозом и тромбофлебитом сигмовидного синуса и внутренней яремной вены, вопросы совершенствования методов ранней диагностики и адекватного лечения отогенного сепсиса остаются весьма актуальными.

В литературе нередко отождествляется понятие тромбоза (тромбофлебита) сигмовидного синуса и тромбофлебитического отогенного сепсиса, что связано с отсутствием четких дифференциально-диагностических критериев между ними. Исследованиями последних десятилетий доказано, что критерием диагностики сепсиса считается наличие полиорганной недостаточности, преимущественно сердца, печени, почек, селезенки, легких и других органов и систем [16—18].

Цель работы — изучение особенностей симптоматики, клинического течения, диагностики и лечения ОВО в условиях бессистемного применения антибиотиков и других лекарственных средств.

Пациенты и методы

Проведен анализ 324 историй болезней больных с ОВО, находящихся на лечении в ЛОР-клинике Дагмедакадемии за последние 45 лет. Детей было 69 (21,2%), взрослых — 255 (78,7%).

Изолированные (одиночные) формы ОВО наблюдались в следующих соотношениях:

— экстрадуральный абсцесс (наружный пахименингит) — 64 (19,7%);

— гнойный менингит (менингоэнцефалит) — 44 (13,5%);

— тромбоз сигмовидного синуса (отогенный сепсис) — 56 (17,5%);

— абсцесс височной доли мозга — 12 (3,7%);

Сочетанные (множественные) формы ОВО распределились следующим образом:

— менингит + тромбофлебит сигмовидного синуса — 50 (15,4%);

— абсцесс мозга + менингит — 42 (12,9%);

— абсцесс мозга + менингит + тромбоз синуса — 36 (11,1%);

— абсцесс мозжечка + тромбоз синуса — 10 (3%);

— тромбоз синуса + экстрадуральный абсцесс — 10 (3%);

Без учета одиночного (изолированного) экстрадурального абсцесса, который до операции на ухе не всегда диагностируется и нередко является случайной находкой при санирующей операции, изолированные формы ОВО констатированы у 112 (43%), сочетанные — у 148 (56,9%).

У 80% больных внутричерепная патология развивалась на почве обострения хронического гнойного среднего отита, у 20% — после острого гнойного среднего отита.

До поступления в ЛОР-клинику больше половины больных (53,8%) в течение 4—30 и более дней лечились антибиотиками, сульфаниламидами, анальгетиками, антигистаминными препаратами, согревающими компрессами на область больного уха; часть больных получали физиолечение и инфузионную терапию.

Основной причиной несвоевременного (позднего) поступления больных в ЛОР-клинику была первичная неадекватная интерпретация начальных проявлений интракраниальных осложнений, которые трактовались как следствие обострения хронического гнойного среднего отита.

Второй по значимости причиной позднего поступления больных в ЛОР-клинику было применение антибиотиков, болеутоляющих, других противовоспалительных фармакопрепаратов, физиопроцедур, благодаря которым состояние больных субъективно улучшалось, уменьшалась или прекращалась боль в ухе, снижалась температура тела, местные признаки обострения болезни уха были стерты.

Основанием для направления больных в Республиканскую больницу было отсутствие выраженной положительной динамики от проводимой терапии или же развитие явных признаков интракраниальных осложнений.

Результаты и обсуждение

Гнойный менингит (менингоэнцефалит).По клиническому течению отогенный гнойный менингит распределился следующим образом: тяжелая форма (46,9%), атипичная форма (32,3%), с очаговыми симптомами (5,3%), молниеносная форма (5,7%), рецидивирующая форма (10,1%).

В лечении отогенного менингита до начала 60-х годов прошедшего столетия в нашей клинике применяли неоднократные пункции спинномозгового канала с введением антибиотиков в субарахноидальное пространство. Однако дальнейшая клиническая практика побудила нас к переоценке подобного положения. При тяжелом течении гнойного менингита, при сочетании его с другой отогенной интракраниальной патологией, а также при отсутствии положительных клинико-лабораторных сдвигов в течение нескольких суток от начала применения интенсивной терапии с включением не менее двух антибиотиков, мы прибегаем к пункции и введению антибиотиков (антисептиков) в спинномозговой канал.

Опыт практической работы дает нам основание утверждать, что при тяжело протекающих сочетанных интракраниальных отогенных осложнениях повторное введение антибиотиков в спинномозговой канал является оправданным лечебным мероприятием.

Абсцесс мозга и мозжечка.В современные условиях «золотым стандартом» диагностики абсцессов вещества мозга являются КТ и МРТ. Тем не менее мы сталкивались с трудностями как при интерпретации результатов КТ, так и при их сопоставлении с клиническими и лабораторными показателями. Чаще всего эти трудности возникали при очаговом (локальном) энцефалите. Наши исследования позволяют высказать мнение о том, что разрешающие возможности КТ и МРТ при абсцессах мозга и мозжечка в определенной степени сужаются при ряде обстоятельств. Такими обстоятельствами, на наш взгляд, являются лечение больных на догоспитальном этапе, комбинированный характер ОВО, отек вещества мозга и, как следствие, нарушение циркуляции спинномозговой жидкости в желудочковой системе, внутренняя гидроцефалия и деформация стенок желудочков и др.

Тромбоз и тромбофлебит синуса и внутренней яремной вены.Всего было 162больных с отогенным тромбозом сигмовидного синуса, из которых тромбофлебит и сепсис диагностированы у 136 (84,2%), тромбофлебит без сепсиса — у 26 (15,8%).

Ко времени поступления пациентов в ЛОР-стационар клинические проявления болезни смягчались, так как практически все они получали разнообразное лечение в домашних условиях. Классические варианты температурной реакции, сотрясающие ознобы с обильным потоотделением мы наблюдали у единичных больных.

Практически не встречались такие проявления отогенного сепсиса, как аспидный цвет лица, обложенный толстым серым налетом сухой язык, различные высыпания на коже туловища, гиперлейкоцитоз и др.

Мы, как и большинство современных авторов, придерживаемся тактики радикального удаления тромба с обоих концов синуса. Вместе с тем мы не считаем обязательным получение кровотечения из дистального отдела синуса во время санирующей операции на ухе. В случаях отсутствия кровотечения со стороны луковицы яремной вены вопрос дальнейшей тактики лечения больного решаем, как правило, в ближайшие 1—3 сут после операции.

Если на фоне интенсивной терапии у больного с частично удаленным тромбом продолжается клиника сепсиса или выявляются признаки тромбофлебита внутренней яремной вены, производим повторную операцию с ревизией венозного сосуда на шее.

К перевязке яремной вены мы прибегаем при наличии тромбофлебита с клиническими признаками сепсиса или при развитии перифлебита. В нашей практике к перевязке внутренней яремной вены пришлось прибегнуть в 28 (17,2%) случаях из 162. При этом одновременно с санирующей операцией на среднем ухе перевязка внутренней яремной вены произведена у 9 больных, а у 19 — спустя 3—5 сут после первой операции.

Главным звеном в лечении всех вариантов отогенных интракраниальных осложнений является санация гнойного очага уха. Операцию обычно проводили в ближайшие 2—6 ч после поступления больного в ЛОР-стационар. Лишь в исключительных случаях по решению консилиума врачей крайне тяжелым больным оперативное вмешательство откладывалось на 1—2 сут для проведения интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения.

Системная антибиотикотерапия назначалась с самого начала лечения и продолжалась в среднем от 20 до 35 дней.

В спинномозговой канал после забора 5—10 мл спинномозговой жидкости вводили такое же количество раствора пенициллина по 250—300 тыс. ед.; 0,5% раствор диоксидина по 2—3 мл, раствор цефазолина по 20—50 мг. При этом учитывали результаты определения чувствительности выделенной из содержимого спинномозгового канала микрофлоры к антибиотикам. Частота введения антибактериальных препаратов в спинномозговой канал колебалась от 2 до 5 раз и зависела от тяжести течения болезни и результатов проводимого лечения. При невозможности исключить анаэробную инфекцию комбинацию антибиотиков дополняли препаратами группы метронидазола (метрогил, фазижин).

После хирургического вмешательства больных помещали в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В процессе послеоперационного лечения наряду с антибактериальной терапией больные получали также дезинтоксикационную, дегидратационную, противоотечную, антигистаминную терапию.

В лечебной программе предусматривали меры, направленные на нормализацию мозгового и почечного кровотока (2,4% раствор эуфиллина, трентал, 40% раствор уротропина, 5% раствор аскорбиновой кислоты). Для защиты мозга от гипоксии использовали 20% раствор оксибутирата натрия 40—60 мг/кг внутривенно капельно, 1% раствор глютаминовой кислоты по 200,0 мл внутривенно капельно.

Одним из компонентов лечения больных с ОВО является антикоагулянтная терапия. Гепарин улучшает реологические свойства крови, препятствует развитию ДВС-синдрома, способствует вымыванию из микроциркуляторного депо микроорганизмов и обеспечивает проникновение антибиотиков в удаленные участки сосудистого русла.

Исходя из патогенеза ОВО, при которых наблюдается угнетение обеих звеньев иммунитета, назначали иммунотерапию (гипериммунную антистафилоккоковую плазму, лейкоцитарную взвесь, нормальный человеческий гаммаглобулин и др.), а в качестве иммуномодулирующих средств — беталейкин, внутрисосудистое ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

В целях воздействия на анаэробную микрофлору и для активации тканевого метаболизма проводим несколько сеансов гипербарической оксигенации.

Заключение

Диагностика и лечение ОВО, особенно при сочетанной патологии, является нелегкой задачей даже при использовании в клинической практике высокотехнологичных методов обследования и применении нового поколения антибиотиков широкого спектра действия. Вся программа лечения таких больных требует слаженной работы специалистов ряда клинических дисциплин (невролога, нейрохирурга, рентгенолога, реаниматолога, терапевта, педиатра, инфекциониста, иммунолога и др.), координированной оториноларингологом. Подобный междисциплинарный подход при лечении пациентов с ОВО обеспечил относительно низкий (10,6%) показатель летальности больных.

10.1.1. Отогенный менингит

Отогенный менингит являетя наиболее частым осложнением хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отоген- ного менингита могут быть разделены на две группы: первич- ные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболочек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менингита.

Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менинге- альные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обострения хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характера головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной областях, она становится диффузной, очень интенсивной, распирающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень интенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последующие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут регистрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинско- го, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, светобоязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления цереброспинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шейных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбородком до грудины. Ригидность вызывает характерное запрокидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига\ больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возникают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внутри головы и возникновение блефароспазма при поколачива- нии молоточком по скуловой дуге.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдается делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотропных средств. Длительность делириозного состояния составляет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка времени. Если делириозное состояние развивается с самого начала заболевания, очень важна его правильная оценка как одного из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного менингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. Появление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются глазодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. Появление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симптомов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеван- ность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-10 9 /л, чаще — 10,0—17,0- 10 9 /л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток составляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 0,2-10 9 /л до 30,0-10 9 /л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивнос- ти организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %).

Лечение. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изменением течения менингита, появлением атипичных форм.

Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкретным учетом у каждого больного этиологических, патогенетических и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Незначительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным разрушениям, которые обнаруживаются во время операции. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато- энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 ООО ООО ЕД пенициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 ООО ООО ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевтическая концентрация в цереброспинальной жидкости достигается через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В некоторых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих формах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе- нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости назначения нистатина (по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового поражения и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин- комицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн- цефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя дегидратирующую терапию; необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо- лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В₆, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим проницаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внутривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана- лептики).

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивается. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия барабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфорация, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких пациентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хирургическое лечение не дает положительного эффекта и отягощает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутствие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необходимость немедленной операции, хотя нам ни разу не пришлось прибегнуть к ней у таких больных.

Отогенный менингит. Причины, симптомы и лечение

Диагноз «отогенный менингит» в развернутом виде означает «воспаление мягких мозговых оболочек, обусловленное распространением инфекции из уха».

Очевидно, что такая ситуация относится к числу наиболее тяжелых осложнений при отитах, т.е. инфекционно-воспалительных процессах в различных приемных, звукопроводящих и резонаторных отделах органов слуха. Непосредственная близость к внутричерепным структурам, обилие кровеносных сосудов и лимфоузлов создают предпосылки для проникновения и экспансии инфекции тем или иным путем (гематогенным, лимфогенным, контактным).

Чаще всего заболевают дети, страдающие гнойным средним отитом (сальпингоотитом), причем чем младше ребенок, тем выше риск отогенного менингита, – причина в инфантильности строения, неполной анатомической сформированности пазух и полостей в черепных костях. Эпидемиологические данные противоречивы (в частности, одни источники связывают отогенный менингит преимущественно с острым, другие – с хроническим средним отитом).

2. Причины

Отогенный менингит и/или менингоэнцефалит (т.е. воспаление мозговых оболочек, осложненное распространением инфекции на вещество мозга) чаще вызывается бактериальными патогенами, однако возможна и вирусная этиология, – как правило, на фоне сезонных эпидемических ОРВИ. Ведущими факторами риска, помимо детского возраста, выступают общая иммунная слабость, индивидуальные анатомические особенности и неадекватное лечение отита (или отсутствие таковой терапии). Во многих случаях отогенный менингит носит вторичный характер по отношению к отогенному же абсцессу головного мозга.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина отогенного менингита полиморфна, она включает несколько стадий и сочетает общие инфекционно-токсические симптомы со специфическими менингизмами, или менингеальными знаками. Так, резко повышается температура тела, больной испытывает сильную головную боль, тошноту, светобоязнь; отмечается тахикардия при ослабленном наполнении пульса. Нередко больной принимает характерную позу лежа на боку с подтянутыми к животу ногами и запрокинутой головой.

К наиболее типичным симптомам относится стойкое напряжение затылочных мышц, светобоязнь, искажения чувствительности. Иногда наблюдаются нарушения психической деятельности по галлюцинаторно-бредовому типу, с последующей амнезией «психотического» отрезка времени, либо сопорозное состояние сознания.

Медицине известно множество признаков (симптомы Брудзинского, Бехтерева, Кернига и др.) и разработаны четкие критерии, позволяющие уверенно диагностировать менингит уже на этапе клинического осмотра. Проводится рефлексологическое исследование, собирается анамнез, в том числе о состоянии ЛОР-органов (как правило, к этому моменту отит уже выявлен и подтвержден оториноларингологом). Назначаются лабораторные анализы, пункционным способом отбирается образец спинномозговой жидкости, исследуется глазное дно.

4. Лечение

Методом выбора, как правило, является агрессивное консервативное лечение. Одной из первоочередных задач выступает обеспечение вентиляции и дренирования среднего уха (через хирургический прокол в барабанной перепонке). Назначают антибиотики широкого спектра действия в эффективных дозировках, противовоспалительные, жаропонижающие, антипсихотические средства по показаниям. Примерно в 10-20% случаев необходимо экстренное радикальное хирургическое вмешательство.

В настоящее время летальные исходы при отогенном менингите стали редкостью, однако встречаются они и сегодня – как правило, в случае запоздалого обращения за помощью, когда, например, вялая симптоматика хронического среднего отита обретает характер «привычного» дискомфорта и не связывается больным (или родителями, если речь идет о ребенке) с появившимися менингеальными знаками, а последние, в свою очередь, не распознаются вовремя как мозговые симптомы. Также исход может оказаться неблагоприятным в случае стремительного развития мозгового воспаления (молниеносная форма отогенного менингита). Поэтому при возникновении описанных выше симптомов в любом их сочетании «Скорая помощь» должна быть вызвана безотлагательно.

Читайте также: