Тиреоидит Риделя - морфология, патологическая анатомия

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Подострый тиреоидит является самостоятельным заболеванием, а не дальнейшим развитием острого тиреоидита.
Этиология, патогенез, патологическая анатомия подострого тиреоидита. Этиологической причиной является инфекция неизвестного характера.

Поражается чаще вся железа, которая становится очень плотной, мало васкуляризироваппой. Наряду с мелкоклеточной инфильтрацией, определяется большое количество гигантских клеток.

Клиническая картина подострого тиреоидита. Начало заболевания острое. Появляются сильные боли в области щитовидной железы, иррадиирующие в ухо, заднюю часть шеи. Температура умеренно повышена. РОЭ ускорена. Железа очень болезненна при пальпации, плотная и может вызывать сдавление трахеи и пищевода. Длительность заболевания — от нескольких недель до года. Осложняется гипотиреозом редко.

Диагноз и диференциальный диагноз подострого тиреоидита. Большая интенсивность болей с иррадиацией в ухо, шею, плотная и резкб болезненная щитовидная железа при отсутствии сведений, указывающих на нагноение, затяжное течение заболевания дают основание предположить подострый тиреоидит. Однако нередко диференциальную диагностику между подострым, особенно в первые недели его течения, и острым тиреоидитом провести не удается.

Лечение подострого тиреоидита. Наиболее благоприятный эффект наблюдается от рентгенотерапии области щитовидной железы с применением за курс лечения до 800 г. Имеются указания на благоприятный эффект после назначения адренокортикотропного гормона и кортизона.
При сдавлении соседних органов необходимо хирургическое лечение — удаление соответствующей доли.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)

Различают две основные формы хронического тиреоидита: 1) хронический фиброзный тиреоидит и 2) хронический лимфоматозный тиреоидит. Оба эти заболевания — особые патологические состояния, не переходящие одно в другое и не являющиеся исходом острого и подострого тиреоидитов.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия зоба Риделя. Этиология заболевания не выяснена. Вероятно, в основе его лежат инфекционные факторы. Заболевают им как мужчины, так и женщины в возрасте старше 40 лет.

Процесс захватывает чаще одну долю, но может распространиться на всю железу. В начале заболевания имеется значительная инфильтрация ткани железы лимфоцитами, постепенно по мере разрастания соединительной ткани уменьшающаяся. Лимфоидная инфильтрация захватывает также окружающие ткани — мышцы и соединительную ткань.

Отличительным признаком этой формы тиреоидита является разрастание соединительной ткани, которое приводит к циррозу пораженного отдела щитовидной железы, приобретающей чрезвычайно плотную консистенцию.
Распространение процесса на соседние ткани и органы ведет к образованию мощных спаек с трахеей, пищеводом, сосудами. Нередко в центре пораженного участка щитовидной железы обнаруживается аденома.

Клиническая картина зоба Риделя. Заболевание начинается незаметно и, как правило, протекает без болей и повышения температуры. Первые жалобы больных обычно вызываются сдавленисм соседних органов — трахеи, пищевода, нижнегортанного нерва, сосудов — с описанной уже ранее симптоматологией. При распространении процесса на значительную часть железы и включении в патологический процесс основной массы ее паренхимы может развиться гипотиреоз (понижение психической возбудимости, сонливость, зябкость, сухость кожи, брадикардия и ряд других симптомов).

При осмотре обычно определяются значительное увеличение одной доли и чрезвычайно плотная ее консистенция. По в некоторых случаях увеличена вся железа. Большие спайки щитовидной железы с окружающими тканями могут нарушать смещение ее при пальпации и глотании.

Диагноз и диференциальный диагноз зоба Риделя. Диагноз ставится па основании увеличения щитовидной железы, очень плотной ее консистенции, малосимптомного течения до того периода, когда она начинает вызывать сдавление соседних органов.

Диагноз вызывает большие трудности, когда процесс захватывает одну долю и имеется плотной консистенции образование, спаянное с окружающими тканями. В таких случаях очень трудно разграничить хронический фиброзный тиреоидит от злокачественной опухоли щитовидной железы. Иногда диагноз может быть уточнен только после хирургического вмешательства.
Отграничить хронический фиброзный тиреоидит от злокачественной опухоли легче в тех случаях, когда процесс диффузно захватывает всю щитовидную железу.

Диференциальный диагноз между хроническим фиброзным тиреоидитом и различными видами зобов не представляет трудностей ввиду очень большой плотности щитовидной железы при хроническом фиброзном тиреоидите.
Течение и прогноз зоба Риделя. При распространенном процессе может развиться гипотиреоз, наступить сдавлеиие трахеи, пищевода, нижнегортанного нерва.

Лечение зоба Риделя. Лечение хирургическое. Удаляется одна доля, в отдельных случаях производится более распространенная резекция. Операция может быть очень затруднена из-за наличия больших спаек, вследствие чего не всегда удается полное удаление пораженной доли. Хирургическое лечение может остановить процесс и устранить угрожающее прогрессирующее сдавление соседних органов.

8. Тиреоидит риделя. Определение понятия. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, хирургическое лечение.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oперации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

9. Тиреоидит хашимото. Определение понятия. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Показания к медикаментозному и хирургическому лечению.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLAустановлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генамиHLA-B8,HLA-DR3,HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное исследование каждые 3 мес.

Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Тиреоидит Риделя - морфология, патологическая анатомия

Лишь патологоанатомическое исследование биопсийного материала поможет окончательно решить вопрос о характере заболевания. Однако при морфологической диагностике подчас очень трудно дифференцировать фиброматозный тиреоидит Риделя от фибролимфоидной формы зоба Хасимото, так как эти заболевания в отдельных случаях имеют сходную патогистологическую картину.

При макроскопическом исследовании пораженные участки или доли щитовидной железы напоминают собой опухолевидные образования чрезвычайно плотной консистенции, поверхность железы нередко слегка бугриста. Иногда пораженные участки щитовидной железы приобретают настолько плотную консистенцию, что с трудом режутся ножом.

Щитовидная железа или ее доля при этом заболевании заключены в плотную фиброзную капсулу, под которой можно видеть резко инъецированные кровеносные сосуды со склерозированными стенками в виде плотных тяжей, оплетающих удаленные участки паренхимы железы. Нередко в запущенных случаях фиброматозного тиреоидита Риделя образуются мощные соединительнотканные спайки между капсулой щитовидной железы, трахеей, пищеводом и шейным сосудисто-нервным пучком. На разрезе паренхима железы желтовато-белого или серого цвета, слоистая, с едва заметными синеватыми прожилками.

При микроскопическом исследовании участков щитовидных желез можно обнаружить хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани, значительным количеством очагов диффузных лимфоидноклеточных инфильтратов и нередко с примесью зозинофильных лейкоцитов, что является одним из характерных признаков данного заболевания.

Чрезмерное развитие соединительной ткани и скопление лимфоидноклеточных инфильтратов при фиброматозном тиреоидите Риделя расслаивают фолликулы и нарушают архитектонику щитовидной железы. Тиреоидная паренхима ипогда состоит из значительного количества фолликулов, чаще пеболыних размеров, округлой или овальной формы. Как правило, в большей части тиреоидной паренхимы фолликулы лишены просвета и представляют собой железистые трубки со спавшимися стенками. Клетки тиреоидного эпителия, выстилающие фолликулы, чаще атрофичны, иногда имеют кубическую и редко высокопризматическую форму и внешне несколько напоминают гистологическую картину паренхиматозного зоба (В. А. Акимов, Ф. М. Ламперт; З. И. Гольберг, А. В. Агишев, А. И. Струков, Е. А. Абдурахманов).

Разрастающаяся соединительная ткань щитовидной железы при этом заболевании постепенно замещает функционирующую паренхиму, что часто приводит к гипотиреозу или даже микседеме. Характерной особенностью фиброматозного тиреоидита Риделя является не просто экстратиреоидное распространение на окружающие мягкие ткани шеи фиброзных образований и спаек, а обширный, резко выражепный прогрессирующий процесс.

Предположение некоторых авторов о том, что фиброматозный тиреоидит Риделя является конечной стадией развития лимфоматозного зоба Хасимото, в настоящео время не подтвердилось.

Возможно превращение хронического фиброматозного тиреоидита Риделя в злокачественное новообразование щитовидной железы. В основу дифференциальной патоморфологической диагностики лимфоматозного зоба Хасимото и фиброматозного тиреоидита Риделя положены осповные структурные особенности пораженной щитовидной железы с учетом клинического течения того и другого заболевания. Патологоанатомическая диагностика хронических, неспецифических тиреоидитов, если они даже не подвергаются малигнизации, достаточно сложна.

До сих пор окончательно не выяснено значение гистологического строения той или иной формы тиреоидита для прогноза данного заболевания. Описаны случаи фиброматозного тиреоидита Риделя в детском возрасте (А. Я. Кипенский).

Тиреоидит Риделя. Наблюдение из практики

Тиреоидит Риделя является редким заболеванием с неустановленной этиологией, которое характеризуется замещением ткани щитовидной железы соединительной, наиболее характерным признаком является каменистая плотность железы, распространяющаяся на окружающие структуры (трахея, пищевод, сосуды и нервы). Плотная спаянность обуславливает клинические симптомы компрессии трахеи, такие как одышка, осиплость голоса, кашель и затруднение дыхания. По функциональной активности может наблюдаться как эутиреоз, так и тиреотоксикоз с последующим развитием гипотиреоза. Заболевание представляет сложности в дооперационной диагностике, которая позволяет лишь предположить данное заболевание, а также дифференциальной диагностике с некоторыми агрессивными формами рака, в связи с чем постановка окончательного диагноза возможна только после проведения гистологического и иммуногистохимического исследования послеоперационного материала. Методами лечения являются консервативный (преимущественно препаратами глюкокортикоидов), а также оперативный. Необходимо щепетильно относиться к выбору метода лечения с учетом плотной спаянности с окружающими структурами и высокого риска развития осложнений оперативного лечения щитовидной железы. Данный клинический случай описывает пациента с подтвержденным морфологическим диагнозом тиреоидита Риделя после проведения тиреоидэктомии. Особенностью является четкая положительная корреляция возникновения субфебрильной лихорадки с дебютом заболевания и ее разрешения после оперативного лечения, срок наблюдения за пациентом составляет 11 мес.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Актуальность

Тиреоидит Риделя (fibrosing thyroiditis, Riedel's thyroiditis) является чрезвычайно редкой формой тиреоидита, характеризующейся замещением паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются “деревянистая” плотность железы, несмещаемость при пальпации, сдавление соседних структур (трахея, пищевод, сосуды и нервы) [1, 2]. Это заболевание названо в честь немецкого хирурга Риделя, который сообщил о нескольких случаях тиреоидита с выраженным фиброзом на международном конгрессе хирургии в 1894 г. Распространенность в популяции составляет 1,06 случая на 100 000 человек и 0,05–0,06% от всех обращений по поводу заболеваний щитовидной железы. Тиреоидит Риделя чаще встречается у женщин и манифестирует в возрасте старше 50 лет [3, 4].

Предложено несколько теорий возникновения тиреоидита Риделя. Существуют мнения, что тиреоидит Риделя может быть исходом подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото или лекарственно индуцированным заболеванием. Отмечены семейные формы множественных фибросклеротических поражений, включающих тиреоидит Риделя, однако этиология по-прежнему неизвестна [4, 5]. По данным [1, 6], тиреоидит Риделя рассматривается как IgG4-ассоциированное заболевание, объединяющее группу фиброзно-воспалительных изменений в различных органах (болезнь Микулича, опухоль Кюттнера, аутоиммунный панкреатит, болезнь Ормонда и др.).

Тиреоидит Риделя не имеет острого начала, за короткий промежуток времени (до нескольких недель) фиброзная ткань полностью замещает ткань щитовидной железы, вызывая ее уплотнение, затем процесс переходит на близлежащие органы, что обусловливает характерные жалобы: увеличение области шеи, одышка, осиплость голоса, связанная с нарушением подвижности голосовых связок, кашель, затруднение дыхания. Выраженность и степень обструкции трахеи в большинстве случаев определяют клиническую картину. По функциональной активности может наблюдаться как эутиреоз, так и тиреотоксикоз, с последующим полным замещением ткани щитовидной железы соединительной тканью и развитием гипотиреоза. Наиболее характерным признаком заболевания является каменистая плотность щитовидной железы, распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены [7].

Несмотря на наличие множества современных методов диагностики, постановка диагноза до гистологического и, что крайне важно, до иммуногистохимического (ИГХ) исследования операционного материала невозможна. При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) визуализируется увеличение щитовидной железы и уплотнение ее структуры. При компьютерной томографии (КТ) возможно подтверждение компрессионного синдрома. Пункционная биопсия подтверждает доброкачественность образования, наличие фиброза. Радиоизотопное исследование характеризуется снижением захвата радиофармпрепарата [2]. Все перечисленные методы не позволяют доказать наличие именно этого заболевания. Тиреоидит Риделя трудно отличить от агрессивных типов злокачественных опухолей щитовидной железы (саркома, анапластический рак, лимфома щитовидной железы), поэтому окончательный диагноз может быть поставлен только после морфологического и ИГХ-исследования послеоперационного материала. Морфологическими признаками тиреоидита Риделя являются: воспалительная инфильтрация в щитовидной железе с распространением на окружающие ткани, представленная смешанной популяцией лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, отсутствие гранулем и элементов злокачественного новообразования. Особенностью также является поражение средних и мелких вен в тканях железы, что приводит к облитерирующему флебиту. Современные данные предлагают в качестве дифференциальной диагностики тиреоидита Риделя с другими формами тиреоидитов проведение ИГХ-исследования, по данным которого в послеоперационном материале выявляется большое количество IgG4+ плазматических клеток как очередное подтверждение IgG4+-ассоциированного характера заболевания [3, 8].

Консервативное лечение включает в себя прием глюкокортикоидов для устранения воспалительной реакции (преднизолон 15–100 мг/сут) или же тамоксифена (10–20 мг/сут). Механизм действия последнего до конца неизвестен, но считается, что эффект связан с ингибированием пролиферации фибробластов. У пациентов с рефрактерностью к терапии глюкокортикоидами и тамоксифеном возможно применение ритуксимаба. Появились данные о положительном влиянии добавления к терапии преднизолоном микофенолата мофетина, обладающего антифиброзирующими свойствами [1, 8]. При наличии жизнеугрожающих симптомов и неэффективности медикаментозного лечения тиреоидита Риделя показано хирургическое вмешательство – тиреоидэктомия. Однако в части случаев оперативное лечение является проблематичным вследствие плотной инфильтрации щитовидной железы и окружающих тканей. Иногда для устранения симптомов компрессии ограничиваются рассечением перешейка, удалением перешейка, гемитиреоидэктомией. Частота послеоперационных осложнений (паралич возвратного гортанного нерва, послеоперационный гипопаратиреоз) достигает 30% [8].

Таким образом, тиреоидит Риделя является достаточно редким заболеванием щитовидной железы с неустановленной этиологией, трудно дифференцируемым на дохирургическом этапе от злокачественных новообразований и требующим тщательного выбора метода лечения. Необходимо отметить, что в достаточно большом числе наблюдений предполагаемого тиреоидита Риделя после постановки послеоперационного морфологического (!) диагноза в ближайшие сроки отмечаются клинические проявления прогрессирования злокачественного новообразования щитовидной железы, что делает диагностическую ошибку очевидной.

Представленный клинический случай описывает течение тиреоидита Риделя, сопровождающегося субфебрильной лихорадкой, лейкоцитозом и повышением уровня СОЭ, разрешившимися после проведения хирургического лечения.

Описание случая

Пациент Е. 52 лет в сентябре 2018 г. госпитализирован в отделение хирургии с диагнозом: “Гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита, гипертрофическая форма (Vщ.ж. – 150 мл). Синдром компрессии трахеи. Лихорадка неясного генеза”. При поступлении пациент предъявлял жалобы на объемное образование в области шеи, чувство “комка в горле”, ежедневное повышение температуры тела до 38 °С в течение последних 6 мес (как правило, во второй половине дня), обильное, преимущественно ночное профузное потоотделение.

Из анамнеза известно, что около 10 лет назад при УЗИ органов шеи было выявлено увеличение щитовидной железы, при гормональном исследовании – тиреотоксикоз, была назначена терапия тиреостатиками и бета-блокаторами (сцинтиграфия и определение антител к рецептору ТТГ не выполнялись). В последующем развился гипотиреоз, с этого времени принимает левотироксин натрия в дозе 50 мкг/сут.

С апреля 2018 г. отмечает повышение температуры тела до 38,6 °С (в среднем 37,2–38,0 °С), с этого же времени отмечает быстрый рост образования в области шеи. По данным УЗИ щитовидной железы ее структура соответствует аутоиммунному тиреоидиту, объем 98 см: правая доля 34 × 40 × 86 мм, перешеек 19 мм, левая доля 27 × 36 × 90 мм. Контуры нечеткие, неровные, эхогенность резко снижена. Структура неоднородная с фиброзной тяжистостью. По верхнему контуру перешейка несколько гипоэхогенных узлов до 11 мм. По данным гормонального исследования: ТТГ – 15 мМЕ/л, в связи с чем доза левотироксина натрия увеличена до 100 мкг/сут. По поводу повышения температуры тела в связи с рекомендацией специалистов по месту жительства в течение 2 мес принимал препараты глюкокортикоидов (преднизолон 5 мг в день с последующим увеличением до 10 мг в день) с временным положительным эффектом и дальнейшей отменой препарата. На момент поступления принимает по 1–3 таблетки НПВС в сутки с временным положительным эффектом.

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При поступлении в отделение состояние пациента относительно удовлетворительное, АД 150/100 мм рт.ст., ЧСС 76 уд/мин. Температура тела 37,7 °С. При осмотре передняя поверхность шеи деформирована, при пальпации щитовидная железа значительно увеличена в объеме, плотной, каменистой консистенции, смещаемая при глотании (рис. 1).

Рис. 1. Внешний вид шеи пациента.

Проведена КТ органов шеи: КТ-картина диффузного зоба, объем железы 151 мл. Умеренная деформация просвета трахеи (менее 1/3). Увеличение лимфоузлов средостения (верхняя, пре- и паратрахеальная группы) (рис. 2, 3).

Данные лабораторных исследований, полученные во время предоперационного обследования, представлены в таблице.

Рис. 2. МСКТ органов грудной клетки в продольном разрезе.

Рис. 3. МСКТ органов грудной клетки в поперечном разрезе.

Таблица. Данные лабораторных исследований при поступлении

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему: Дифференциальная диагностика аутоиммунного и неаутоиммунного тиреоидитов

Оглавление диссертации Елисеева, Наталия Александровна :: 2005 :: Москва

Глава 1. Обзор литературы.

Часть 1.1. Тиреоидиты и их классификация. 9 Часть 1.2. Современные аспекты этиопатогенеза аутоиммунных и неаутоиммунных заболеваний щитовидной железы. 12 Часть 1.3. Дооперационная диагностика АИТ и ТДК: клиническая картина, инструментальные методы исследования.

Часть 1.4. Иммуноморфологическая характеристика тиреоидитов.

Глава 2. Материал и методика исследования.

Глава 3. Собственные данные.

Часть 3.1. Клиническая картина и дооперационная диагностика. 45 Часть 3.2. Гистологическое исследование операционного материала. 52 Часть 3.3. Иммунологическая и иммуноморфологическая характеристика тиреоидитов.

Выводы. 94 Практические рекомендации.

АИТ - аутоиммунный тиреоидит

ТДК - тиреоидит де Кервена

ТАБ - тонкоигольная аспирационная биопсия

ДТЗ - диффузный токсический зоб

ТТГ - тиреотропный гормон

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

УЗИ - ультразвуковое исследование

РНС - радионуклидная сцинтиграфия

ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа

Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Елисеева, Наталия Александровна, автореферат

В настоящее время наблюдается рост патологии щитовидной железы (Басинский В.А., 2001; Хмельницкий O.K., 2003). Значительное место занимает группа хронически протекающих заболеваний, в основе которых лежат нарушения гуморального и клеточного иммунитета, ответственные за сохранение толерантности к тиреоидным антигенам. Установлено, что аутоиммунизация может иметь место в патогенезе многих патологических состояний и являться одной из причин диффузных, узловых и диффузно-узловых гиперплазий органа (Валдина Е.А, 1997; Севостьянова Т.Ю., 1998). Клинические наблюдения демонстрируют сочетание различных вариантов аутоиммунных и неаутоиммунных заболеваний щитовидной железы (Кандор В.И., Крюкова И.В., Крайнева С.И., 1997).

Изучению состояния щитовидной железы при этих видах патологии посвящено значительное число работ, однако, почти все они относятся, в основном, к аутоиммунным заболеваниям, а проблема, так называемых, неаутоиммунных тиреоидитов, по-прежнему, остается в тени (Кръстев И., Картанушкова П., Топов Я., 1996). Анализ состояния эффекторного звена иммунной системы в большинстве работ оценивается по результатам исследования периферической крови (Dajan С.Н., Daniels G.H., 1997; Сидоренко С.И., 1998). Вместе с тем за последние годы появились также и работы, посвященные изучению характера накопления в ткани щитовидной железы клеток-эффекторов иммунокомпетентной системы (Gesse A., Wilfing А., Agis Н., Steiner G., 1995; Hsi E.D., Singleton Т.Р., Svoboda S.M., 1998; Тиханова Ю.А., 2000). Причем, в ряде исследований произведено сопоставление полученных данных с показателями, отражающими гормонсинтезирующую функцию органа (Расовский Б.А., 1991; Paolieri F., Pronzato С., Battifore М., 1995).

Параллельное сравнительное исследование особенностей накопления и распределения в строме органа клеток-эффекгоров иммунных реакций и гормонсинтезирующей функции щитовидной железы при наличии аутоиммунной патологии и без нее, как выяснилось, имеет немаловажное значение для улучшения качества диагностики заболеваний щитовидной железы (Пальцев М.А, Золотаревский В.Б., Иванов А.А., 1999). При этом необходим учет таких факторов, как возраст больного, длительность заболевания, индивидуальные особенности морфофункциональной перестройки органа при развитии в нем патологического процесса (Wenig В., Adais С., Heffes С., Woolf РХ>., 1980; Подольский Ю.А., 1991).

Целью настоящего исследования явилось изучение морфофункционального состояния ткани щитовидной железы и сравнительная оценка ее иммунопатологических особенностей при аутоиммунных и неаутоиммунных заболеваниях, на примере аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и тиреоидита де Кервена (ТДК).

1. Изучить динамику структурно-морфологической перестройки щитовидной железы при поражениях аутоиммунной и неаутоиммунной природы в разные возрастные периоды.

2. Определить локализацию, состав и взаимоотношения между представителями клеточных популяций в инфильтратах при изучаемой патологии.

3. Провести сравнительный анализ функционального. состояния эффекгорного звена иммунокомпетентной системы в ткани щитовидной железы при АИТ и ТДК.

4. Оценить функциональную и пролиферативную активность тиреоцитов при данных формах патологии.

5. Исследовать выраженность склеротических изменений в ткани щитовидной железы при этих заболеваниях.

6. Выявить взаимосвязь между степенью структурно-морфологических изменений, характером накопления и распределения клеток-эффекторов.

7. На основании сопоставления уровня тиреоидных гормонов в периферической крови и накопления тиреоглобулинпозитивного коллоида в щитовидной железе определить гормонсинтезирующую функцию органа.

8. Для более достоверной дифференциальной диагностики АИТ и ТДК изучить иммунопатологические особенности морфофункциональ-ного состояния щитовидной железы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Установлены особенности морфофункционального состояния щитовидных желез больных аутоиммунным и неаутоиммунным тиреоидитами.

2. Выявлена зависимость различных форм тиреоидитов от возраста пациентов, гормонального фона и иммунологического статуса.

3. Разработаны критерии дифференциальной диагностики АИТ и ТДК.

Научная новизна исследования.

Впервые проведена комплексная сравнительная оценка изменений паренхиматозного и стромального компонентов щитовидной железы с помощью иммуногистохимического и морфометрического методов исследования, что позволило более достоверно установить этапы морфогенеза при аутоиммунных и неаутоиммунных заболеваниях. В отличие от предыдущих исследований проведена сравнительная оценка состояния эффекторного звена иммунокомпетентной системы и функциональной активности тиреоцитов, что дало возможность выявить иммуноморфологические особенности изучаемых заболеваний и разработать критерии дифференциальной диагностики аутоиммунного и неаутоиммунного тиреоидитов.

Научно-практическое значение работы.

В ходе исследования разработан метод комплексного анализа морфофункционального состояния щитовидной железы для оценки особенностей перестройки органа при различных патологических состояниях, который должен учитываться в клинической практике.

Результаты работы свидетельствуют о несомненной роли эффекторного звена иммунокомпетентной системы в развитии структурных изменений щитовидной железы и степени ее функциональной активности. Обнаруженные изменения позволяют улучшить дифференциальную диагностику и прогноз аутоиммунных и неаутоиммунных заболеваний.

Полученные результаты указывают на необходимость качественной и количественной оценки отдельных клеточных популяций в ткани щитовидной железы с целью выбора тактики лечения изучаемых тиреоидных заболеваний.

Полученные результаты используются при преподавании на кафедре патологической анатомии СПбМАПО и при диагностической работе ПАО СПбМАПО.

Читайте также: