Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты тиреотропина. Микседема.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Медицина Тиреотропин

Физиология. ТТГ представляет собой гликопротеид (мол. масса 28 000), состоящий из альфа-субъединицы, неотличимой от таковой, входящей в состав ЛГ, ФСГ и ХГЧ, и особой бета-субъединицы, которая придает гормону специфичность (см. также гл. 324). Гены, кодирующие альфа- и бета-субъединицы, расположены на разных хромосомах. ТТГ вырабатывается тиреотрофами, на долю которых приходится примерно 10% клеток передней доли гипофиза. Этот гормон регулирует биосинтез, запасание и секрецию ти­реоидных гормонов и определяет также размеры щитовидной желœезы. ТТГ впервые об­наруживается в гипофизе плода примерно 10-недельного возраста. Уровень ТТГ у здо­ровых лиц составляет в среднем 0,5—3,5 мкЕд/мл и незначительно повышается в ночные часы.

Главный гипоталамический регулятор секреции ТТГ тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) представляет собой трипептид, в наибольшей концентрации присутствующий в ме­диальном раздвоении паравентрикулярных ядер гипоталамуса и в срединном возвыше­нии. Внегипоталамический ТРГ обнаруживают в задней доле гипофиза, в других отделах головного и спинного мозга и в желудочно-кишечном тракте. ТРГ стимулирует секрецию ТТГ, увеличивая содержание свободного кальция в цитоплазме. В процессе такой стиму­ляции принимают также участие, вероятно, и фосфатидилинозитол, а также мембранные фосфолипиды. ТРГ стимулирует секрецию не только ТТГ, но и пролактина. Реакция про­лактина на ТРГ усиливается при гипотиреозе и ослабляется при гипертиреозе. При акро­мегалии, почечной недостаточности или психической депрессии ТРГ может стимулиро­вать и секрецию ГР.

Тиреоидные гормоны — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) ингибируют продукцию ТТГ непосредственно на уровне гипофиза. Рецепторы ядер тиреотрофов связывают как Т3, так и Т4, но их сродство к Т3 в 40 раз выше, чем к Т4. Тем не менее экзогенный Т4 подавляет секрецию ТТГ гораздо сильнее, чем Т3, поскольку содержащийся в крови Т4 служит более эффективным средством доставки Т3 в гипофиз, чем сам Т3. Половина внутригипофизарного Т3 образуется путем местной конверсии из Т4. Эффекты T4 и Т3 на продукцию гипота­ламического ТРГ неизвестны. При гипертиреозе секреция ТТГ угнетается, а реакция ТТГ на ТРГ исчезает. При первичном гипотиреозе базальная концентрация ТТГ повышена, а реакция на ТРГ оказывается усиленной.

Соматостатин снижает базальную секреция ТТГ, ее реакцию на ТРГ и ночной подъем уровня ТТГ. Дофамин и глюкокортикоиды также снижают базальную концентрацию ТТГ и реакцию на ТРГ. У больных с нелœеченой первичной недостаточностью надпочечников уровень ТТГ может быть несколько повышенным.

Концентрация ТТГ информативна лишь постольку, поскольку известен уровень ти­реоидных гормонов в сыворотке крови (см. гл. 320). При гипертиреозе уровень тиреоид­ных гормонов повышен и секреция ТТГ угнетена. К сожалению, с помощью большинства методов определœения ТТГ не удается разграничить низкие и нормальные концентрации этого гормона. Поскольку, однако, введение ТРГ при гипертиреозе не вызывает повыше­ния уровня ТТГ в сыворотке, нормальная реакция ТТГ на ТРГ позволяет исключить обыч­ный гипертиреоз. Низкие уровни тиреоидных гормонов и повышенная концентрация ТТГ в сыворотке характерны для первичного гипотиреоза. Повышение базальной концентра­ции ТТГ делает ненужным стимуляционный тест с ТРГ. Низкий уровень тиреоидных гор­монов на фоне «нормальной» или «низкой» концентрации ТТГ характерен для централь­ного (вторичного) гипотиреоза. Стимуляционный тест с ТРГ оказывается бесполезным для диагностики вторичного гипотиреоза или для разграничения гипофизарной и гипотала­мической причин заболевания.

Первичный гипотиреоз. Недостаточность щитовидной желœезы (первичный гипотире­оз) приводит к компенсаторной гипертрофии тиреотрофов. При длительной тиреоидной недостаточности гипофиз и турецкое седло могут увеличиваться. Хотя у животных после удаления щитовидной желœезы иногда развиваются ТТГ-секретирующие опухоли гипофи­за, у человека увеличение секреции ТТГ и размеров гипофиза при гипотиреозе не приобре­тает автономии и исчезает под влиянием заместительной терапии тиреоидными гормона­ми. Поскольку у больных с первичным гипотиреозом иногда развивается гиперпролакти­немия, увеличение (гиперплазию) гипофиза у них можно ошибочно принять за пролактиному. При тяжелом первичном гипотиреозе нарушаются реакции ГР и АКТГ на соответ­ствующие стимулы (так называемая микседема гипофиза), а у детей с гипотиреозом может наступить преждевременное половое созревание. Все эти сдвиги поддаются коррекции ти­реоидными гормонами.

Вторичный гипотиреоз. Диагностика гипотиреоза, обусловленного патологией гипо­физа или гипоталамуса, иногда бывает затруднена. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ в сыворотке крови возрастает, как правило, еще до того, как концентрация тиреоид­ных гормонов опускается ниже нормальных значений, что нехарактерно для вторичного гипотиреоза. У больных с центральным гипотиреозом зоб обычно отсутствует, а у многих имеется недостаточность и других тропных гормонов гипофиза.

У некоторых больных с гипоталамическим гипотиреозом уровень ТТГ, вопреки ожи­даниям, оказывается слегка повышенным, а не нормальным или сниженным. Хотя при этом концентрация ТТГ редко превышает 10 мкЕд/мл, она всœе же выше той, какую пред­полагают обнаружить при гипотиреозе, связанном с недостаточностью ТТГ. В таких слу­чаях секретируется биологически неактивный, но иммунологически активный тиреотро­пин. После введения ТРГ концентрация ТТГ увеличивается и возрастает его биологичес­кая активность. Это указывает на дополнительную роль ТРГ в регуляции биологической активности молекулы ТТГ.

Гипофизарный (индуцированный ТТГ) гипертиреоз. Как правило, гипертиреоз не свя­зан с чрезмерной продукцией ТТГ. При этом известны два типа гипертиреоза, индуциро­ванного ТТГ.

1. Опухоли гипофиза. Обычно они представляют собой макроаденомы с автономной секрецией ТТГ, не реагирующей ни на торможение тиреоидными гормонами, ни на стиму­ляцию ТРГ. Отличительным признаком таких опухолей является чрезмерная продукция альфа-субъединицы гликопротеидных гормонов (ТТГ-альфа), причем молярное отноше­ние альфа-субъединицы к интактному ТТГ в сыворотке превышает 1:1. Свободная альфа-субъединица может быть важным маркером опухоли и отличаться от нативной альфа-субъ­единицы тем, что одна из ее аминокислот заблокирована углеводом, и в связи с этим она теряет способность комбинироваться с бета-субъединицей. Такие опухоли могут продуцировать не только ТТГ, но и другие гипофизарные гормоны, чаще всœего ГР.

2. Резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам. В этой ситуации тиреоидные гор­моны не подавляют секрецию ТТГ в достаточной степени, несмотря на отсутствие адено­мы гипофиза. Поскольку секреция ТТГ не подавляется, его уровень возрастает и стимули­рует гиперпродукцию тиреоидных гормонов. В периферических тканях резистентности к тиреоидным гормонам нет, вследствие чего развивается клиническая картина гипертирео­за. Гипофиз не полностью теряет чувствительность к тиреоидным гормонам, так как сверх­физиологические их дозы могут подавлять секрецию ТТГ, а ее реакция на стимулирующее действие ТРГ сохраняется. Снижает уровень ТТГ в таких условиях и бромкриптин. Резис­тентность гипофиза обнаруживают обычно уже после удаления щитовидной желœезы, ког­да выясняется, что заместительные физиологические дозы тиреоидных гормонов не сни­жают уровень ТТГ до нормы. При этом после излечения от гипертиреоза резистентность ги­пофиза теряет свое клиническое значение.

Физиология. ТТГ представляет собой гликопротеид (мол. масса 28 000), состоящий из альфа-субъединицы, неотличимой от таковой, входящей в состав ЛГ, ФСГ и ХГЧ, и особой бета-субъединицы, которая придает гормону специфичность (см. также гл. 324). Гены, кодирующие альфа- и. [читать подробенее]

Тиреолиберин (TRH, thyrotropin-releasing hormone). (см. рилизинг гормоны) Относится к тропным гормонам передней доли гипофиза. Вырабатывается в течении всей жизни человека, но особенно интенсивно – в периоды быстрого роста и развития. Строение- представляет собой гликопротеин с. [читать подробенее]

© Copyright 2022 - Open Library - открытая библиотека учебной информации | Все материалы сайта доступны по лицензии: Creative Commons Attribution 4.0

Описание исследования

Тиреотропный гормон (ТТГ) – это гормон гипофиза, осуществляющий регулирование работы щитовидной железы. Исследование его уровня является самым информативным показателем при диагностике ее заболеваний.

Молекулярная масса ТТГ составляет порядка 28 кДа. Его синтез осуществляется передней долей гипофиза. Под действием гормона активируется образование тиреоидных гормонов (т.е. гормонов, продуцируемых щитовидной железой) и их выделение, он инициирует рост и размножение клеток щитовидной железы. На производство и выделение (синтез и секрецию) ТТГ влияет тиротропин-рилизинг-гормон гипоталамуса. Активация процесса начинается в том случае, если концентрация циркулирующих гормонов щитовидной железы уменьшается. Уровни вырабатываемого ТТГ и Т4 находятся в обратнопропорциональной зависимости: чем выше уровень Т4, тем меньше продукция ТТГ и наоборот, чем меньше Т4, тем более интенсивно вырабатывается тиреотропный гормон. Таким образом, происходит компенсация количества гормонов щитовидной железы и поддерживается их нормальное содержание. На количество выделяемого ТТГ оказывают влияние различные процессы нервной системы организма. Уровень гормона изменяется во сне, при изменении температуры, при неспецифическом стрессе (активности нервной системы, возникающей при необходимости отреагировать на новую ситуацию – повышение общего тонуса, обострение восприятия органов чувств (зрения, слуха, обоняния) или, наоборот, их притупление, концентрация внимания, познание окружающего мира и пр.). Кроме того, концентрация ТТГ зависит от времени суток: максимальные показатели отмечаются в 2-4 часа и сохраняются на высоком уровне до 6-8 часов; самое низкое содержание гормона – в 17-18 часов. Приводимые в интерпретации результатов референсные значения выведены на основании обследования пациентов в период с 8 до 18 часов. При ночном бодрствовании происходит сбой ритма выделения гормона.

Явное нарушение работы щитовидной железы, при котором снижается уровень вырабатываемых ею гормонов (выраженный первичный гипотиреоз) вызывает значительное повышение концентрации ТТГ. Первичный гипертиреоз (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов), наоборот приводит к значительному понижению концентрации ТТГ, иногда настолько низкому, что его невозможно определить. Посредством исследования количественного содержания тиреотропного гормона можно выявить также заболевание в субклинической стадии – когда выраженных симптомов еще не наблюдается и уровень гормонов поддерживается в диапазоне нормальных значений. Тестирование концентрации ТТГ является единственным способом первичного обследования состояния щитовидной железы. Тест может проводиться в сочетании с исследованием концентрации свободного тироксина (Т4).

Препараты Т4, принятые накануне забора крови, никак не сказываются на результатах тестирования. Заместительное лечение L-тироксином при гипотиреозе (недостаточном продуцировании щитовидной железой гормонов) очень медленно нормализует концентрацию ТТГ – недели, а иногда и месяцы. Это объясняется тем, что хронический выраженный гипотиреоз является причиной избыточного образования клеток передней доли гипофиза (тиреотрофов), которые продуцируют ТТГ. При этом возникает нехарактерное состояние, искусственно спровоцированное применением препарата – одновременное повышение уровня ТТГ и Т4. Мониторинг проводимого лечения предполагает периодические отборы проб, но при изменении количества или вида лекарственного средства забор крови не резонно делать раньше, чем через 6 недель.

Вторичный и третичный гипотиреозы, возникающие по причине нарушения функций гипофиза и гипоталамуса, характеризуются очень низкими концентрациями тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). При этом содержание ТТГ нормальное или слегка повышенное, однако биологическая активность его при этом снижена. Вторичный гипертиреоз может возникнуть из-за образования опухолей передней доли гипофиза, которые выделяют ТТГ, но такие случаи наблюдаются редко.

Концентрация ТТГ может изменяться во время тяжелых болезней, не связанных с нарушением функций щитовидной железы. Влиять на уровень гормона могут применяемые при лечении препараты или последствия болезни как таковой. Пониженным уровнем ТТГ характеризуется острая стадия болезни, незначительно повышенным – период выздоровления. Если при этом есть необходимость в обследовании, то границы референсных значений уровня ТТГ расширяются (0,02-10 мЕд/л) и наряду с определением ТТГ исследуется уровень Т4 общего или свободного.

Изменение количественного содержания ТТГ происходит по физиологическим причинам в период беременности. Процесс объясняется тем, что через несколько дней после оплодотворения яйцеклетки внешняя оболочка эмбриона (хорион) начинает вырабатывать большое количество хорионического гонадотропина – гормона, структурно схожего с ТТГ. Благодаря схожести, он способен стимулировать производство гормонов щитовидной железы. Первый триместр характеризуется временным увеличением уровня Т4 и уменьшением содержания ТТГ. В течение двух последующих триместров концентрация тиреотропного гормона нормализуется. Его высокий уровень в начале беременности может являться сигналом о наличии у женщины скрытого гипотиреоза, представляющего потенциальную опасность для развивающегося ребенка.

Подготовка к исследованию

Назначение времени и условий проведения обследования производятся врачом, направляющим пациента.

Важно! Проба крови отбирается только до проведения рентгеноконтрастных исследований.

Важно! Операции на щитовидной железе, радиотерапия или прием лекарственных средств, особенно гормонов щитовидной железы или препаратов, содержащих йод, могут исказить результаты тестирования.

Общие рекомендации для всех видов обследования:

  • оптимальное время сдачи анализа с 8 до 11 часов, натощак;
  • накануне обследования избегать физических и эмоциональных перегрузок;
  • не употреблять алкоголь за сутки и не курить за час до проведения тестирования;
  • прием любых лекарственных препаратов, проведение терапии перед обследованием и во время него необходимо согласовывать с лечащим врачом.

Важно! Непосредственно перед отбором пробы пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 30 минут.

Показания к исследованию

  • с целью диагностирования невыраженных форм первичных гипотиреоза и гипертиреоза;
  • для диагностирования причин:
  • задержки умственного и полового развития у детей;
  • сердечных аритмий;
  • миопатии (нервно-мышечного заболевания);
  • снижения температуры тела ниже 35°C без видимых к тому предпосылок (идиопатической гипотермии);
  • депрессии;
  • бесплодия;
  • импотенции;
  • снижения полового влечения;
  • алопеции (патологического выпадения волос);
  • аменореи (нарушения цикличности менструации с полугодовыми и более задержками);
  • гиперпролактинемии (повышенного содержания гормона пролактина);
  • при зобе;
  • для определения эффективности заместительной терапии при первичном гипотиреозе;
  • при первичном обследовании беременных на малом сроке (до 3-х месяцев) с целью выявления скрытого гипотиреоза;
  • для мониторинга состояния больного гипотиреозом (до двух раз в год, пожизненно);
  • для контроля состояния пациента с диффузным токсическим зобом (1-3 раза в месяц на протяжении полутора-двух лет).

Интерпретация исследования

Уровень ТТГ измеряется в микромеждународных единицах на миллилитр (мкМЕ/мл).

По мере взросления человека референсные значения изменяются. Нормы интерпретации для разных возрастов отражены в таблице:

Тиреотропный гормон

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима и приводимая ниже информация носит исключительно справочный характер.

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин, Thyroid StimulatingHormone, TSH): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Тиреотропный гормон синтезируется в передней доле гипофиза (железа в головном мозге) и стимулируетфункцию щитовидной железы по принципу «обратной связи».

обратная свзяь.png


При нехватке гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) в крови продукция тиреотропного гормона увеличивается, и наоборот, при повышении уровня гормонов щитовидной железы в крови синтез ТТГ снижается.

гипофиз.png

В каких случаях необходим анализ ТТГ Определение уровня тиреотропного гормона используют как базовый тест для оценки функции щитовидной железы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов щитовидной железы), характеризуется замедлением основных функций организма: пациент, как правило, жалуется на слабость, депрессию, усталость, низкое артериальное давление, выпадение волос и др. Тяжелая форма гипотиреоза называется микседемой и может приводит к сердечной недостаточности, судорожному синдрому и коме.

Гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы)характеризуется ускорением функций организма: пациенты, наоборот, жалуются на учащенное сердцебиение, беспокойство, тревожность, бессонницу, потерю веса. Наиболее тяжелая форма гипертиреоза – тиреотоксический криз- жизнеугрожающее состояние.

щитовидная железа гиперфункция.png

К изменению синтеза ТТГ приводят

  • Травмы головного мозга, массивные кровопотерии гипоталамо-гипофизарные заболевания, в первую очередь опухоли в области гипоталамо-гипофизарной зоны.
  • Опухоли гипофиза (преимущественно аденомы передней или железистой доли) вызывают увеличение продукциигипофизарных гормонов. Они, в свою очередь, влияют на деятельность других эндокринных желез (щитовидной железы, яичников, надпочечников и т.д.) и способствуют развитию гипотиреоза, сахарного и несахарного диабета,гипоталамо-гипофизарной недостаточности и эндокринного бесплодия.
  • Заболевания других эндокринных желез, в частности опухоли или недостаточность надпочечников, также могут подавлять или стимулировать выработку ТТГ.
  • Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, возникающая припоражении гипофиза и ядер гипоталамусавследствие инфекционного процесса, токсического воздействия, аутоиммунных (при которых иммунная система атакует ткани организма) и сосудистыхзаболеваний, а также удаления гипофиза, сопровождается изменением уровня ТТГ и требует его контроля.
  • Кровоизлияние (геморрагический инсульт) в области гипофиза вызывает резкое падение уровня ТТГ, однако при этой патологии на первый план выступают симптомы мозгового кровотечения(нарушение сознания, резкая головная боль диффузного характера, светобоязнь, тошнота, многократная рвота).
  • У женщин уровень ТТГ меняется при осложненных родах или абортах, а также во время беременности. Анализ на ТТГ в обязательном порядке назначают при скрининге беременных в I триместре.

Подготовка к процедуре

На уровень ТТГ может влиять изменение суточного ритма: наблюдается снижение ТТГ при нарушении сна илиработе ночью.Наиболее высокий уровень гормона фиксируется с 2 ч ночи до 6–8 ч утра, тогда как вечером он снижается.

За три дня до исследования необходимо отказаться от приема алкоголя, жирной и острой пищи. Взятие биоматериала (кровь) для анализа проводят натощак (допустимо через 4 часа после легкого перекуса), в одно и то же время при динамическом исследовании ТТГ (например, для контроля эффективности лечения).

Срок исполнения

Результат исследования можно получить в течение одного рабочего дня (исключая день взятия материала).

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ

  • Суточные ритмы
  • Стрессы и длительное нервное напряжение
  • Беременность
  • Возраст (наиболее высокие показатели ТТГ у новорожденных, с возрастом уровень гормона существенно снижается)
  • Лекарственные препараты

Сдать анализ крови для определения тиреотропного гормона (ТТГ, тиротропин, Thyroid StimulatingHormone, TSH) вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса».

Для исследования используют сыворотку венозной крови.

Концентрацию ТТГ в сыворотке определяют с помощью иммунохемилюминесцентного анализа на микрочастицах.Анализ заключается в исследовании специфической реакции антигенов (рецепторов ТТГ) и антител к ним и отличается высокой чувствительностью – до 90%.

Тиреотропный гормон: нормальные значения

В норме средние показатели ТТГ в крови различаются в зависимости от возраста, особенно изменяясь в первые месяцы жизни ребенка.

Возраст Концентрация ТТГ, мЕд/л
4 дня – 6 месяцев 0,73–4,77
6 месяцев – 14 лет 0,7–4,17
14–19 лет 0,47–3,41
> 19 лет 0,4–4,0

Во время беременности уровень ТТГ в крови снижается и референсные значения выглядят так:

Триместр беременности Концентрация ТТГ, мЕд/л
I триместр 0,1–2,5
II триместр 0,2–3,0
III триместр 0,3–3,0

Расшифровка показателей:

Что значат повышенные показатели ТТГ

  • Повышение концентрации ТТГ может происходить вследствиепервичного гипотиреоза, даже при бессимптомном течении. Однако, при более детальном опросе пациент может отмечать физическую слабость и утомляемость,неустойчивое настроение с преобладанием апатии,нарушение памяти, выпадение волос, сухость кожи.
  • Увеличение концентрацииТТГ может быть следствием подостроготиреоидита– воспалительного заболевания щитовидной железы (тиреоидита де Кервена, гранулематозноготиреоидита). В этих случаях ткань щитовидной железы повреждается вследствие инфекционного заболевания верхних дыхательных путей. При этом отмечается болезненность и увеличение долек щитовидной железы с одной или двух сторон, а также мышечные боли, слабость и утомляемость.
  • Рост концентрации ТТГ в кровиотмечается в случае аномального синтеза этого гормона опухолевой тканью при раке легкого или молочной железы, при аденоме гипофиза и раке щитовидной железы.
  • Высокий уровень ТТГ обнаруживается при многих тяжелых заболеваниях в фазе выздоровления и при синдроме резистентности к гормонамщитовидной железы.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов может вызывать повышение уровня ТТГ (бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производныефенотиазина, аминоглутетимид),прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные(фенитоин, карбамазепин) и йодсодержащие препараты, а также кломифен, фуросемид,соли лития и т.д.)

Что значат пониженные показатели ТТГ

  • Заболевания щитовидной железы: первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы), субклинический гипертиреоз и др.
  • Синдром Иценко–Кушинга, который возникает при повышении выделения корой надпочечников гормона кортизола, также сопровождается снижением уровня ТТГ.
  • Обширные травмы головного мозга.
  • Инсульт в гипоталамо-гипофизарной области.

Снижение концентрации ТТГ ниже референсных значений не обязательно свидетельствует о заболевании. Уровень ТТГ в крови уменьшается во время беременности, а также на фоне стресса или голода.

Снижение ТТГ в крови может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов. К их числу относятся кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин и препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Дополнительные обследования

Как правило, анализ на ТТГ дополняется исследованием уровня трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4), которые вырабатываются щитовидной железой, и их уровень позволяет более точно выявить причину заболевания.

  • трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3) ;
  • трийодтиронин свободный (Т3 свободный, FreeTriiodthyronine, FT3) ;
  • тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, TotalThyroxine, TT4) ;
  • тироксин свободный (Т4 свободный, FreeThyroxine, FT4) ;
  • антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulinautoantibodies) ;
  • антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid) ;
  • АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptorautoantibodies) .

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гормон


Гормоны – группа соединений, отличающихся по химической структуре и физико-химическим свойствам. У человека описано более 100 гормонов. Их общим свойством является то, что после выделения из клеток, в которых они образуются, они достигают клеток-мишеней по кровотоку. Гормоны циркулируют в крови в очень низких концентрациях, но количество молекул, соответствующих этой концентрации, огромно - практически триллионы молекул в 1 л крови. Это огромное количество молекул гормонов делает возможным их влияние на каждую отдельную клетку организма и регуляцию ее специфических метаболических процессов. Циркулирующие гормоны, однако, не действуют на все клетки одинаково.

Гормоны, характеризующие функциональное состояние щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы по распространенности занимают второе место среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Они развиваются в результате изменений биосинтеза тиреоидных гормонов, нарушений механизмов регуляции ее функции или нарушений действия гормонов в тканях.

Функция щитовидной железы находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), секретируемого гипоталамусом. Под влиянием ТТГ тиреоглобулин (специфический белок, связывающийся с йодом) переходит в фолликулярные клетки щитовидной железы, затем гидролизуется протеолитическими ферментами с образованием Т4 и Т3.

Нарушение функции щитовидной железы приводит к развитию симптомов, вызванных нарушением обмена. Так, чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление процессов: ускоряется расщепление белков, активация окислительных процессов ведет к повышению потребления кислорода, гипоксии тканей.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон, выделяемый аденогипофизом. Действует главным образом на щитовидную железу, стимулируя синтез Т3 и Т4 и выделение их в кровь. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается. Диагноз подтверждается низкими концентрациями сТ4 (свободный Т4), Т4, Т3. Низкий уровень ТТГ при гипотиреозе свидетельствует о недостаточности гипофиза или гипоталамуса и исключает первичное нарушение функции щитовидной железы. При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены. В результате первичный гипертиреоз (заболевания щитовидной железы) характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов (Т4, Т3) в крови и недостатком ТТГ, в то время как вторичный (заболевания гипофиза) и третичный (заболевания гипоталамуса) – снижением концентрации Т4, Т3 и ТТГ.

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация ТТГ

Первичная гипофункция щитовидной железы

Первичная гиперфункция щитовидной железы

Эктопическая секреция при опухолях легкого,

Послеродовый некроз гипофиза

Прием гормонов щитовидной железы

Воспаление щитовидной железы

Прием ацетилсалициловой кислоты, гепарина,

Состояние после йодотерапии

Рак щитовидной железы

Для ТТГ характерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень сохраняется до 6-8ч утра, минимальные значения уровня ТТГ приходятся на 17-18ч. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью.

Свободный тетрайодтиронин (Т4, тироксин)

Свободный тироксин (сТ4) является частью циркулирующего в крови тироксина, не связанного с белками крови.

У большей части больных при клинически выраженном гипертиреозе содержание Т4 в крови повышено, а при гипотиреозе снижено. Вместе с тем в ряде случаев уровень Т4 в крови не отражает функциональное состояние щитовидной железы. Повышение уровня сТ4 регистрируют у больных, получающих заместительную терапию тироксином.

В течении дня амплитуда колебаний концентрации Т4 составляет около 15%, с максимумом в период от 8 до 12 ч дня.

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация сТ4

Гипофункция щитовидной железы (микседема)

Повышенная потеря белка (почечный синдром)

Значительный дефицит йода

Прием эстрогенов (пероральных контрарацепти-

вов), героин, тиреоидных препаратов

Потеря белка через ЖКТ

Лечение гепатином, имидазолом

Прием кортикостероидов, резерпина, сульфа

ниламидов, пенициллина, йодида калия

Резекция щитовидной железы

Рак щитовидной железы

Свободный трийодтиронин (Т3)

Свободный трийодтиронин (сТ3) является частью общего Т3 в крови, не связанного с белками плзамы (составляет 0,3 % общего количества трийодтиронина). Свободный Т3 является продуктом метаболического превращения Т4 вне щитовидной железы.

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация сТ3

Тиреотоксикоз, недостаток йода

Послеоперационные состояния и тяжелые заболе-

Состояние после лечения препаратами

Гипофункция щитовидной железы

Острый и подострый тиреоидит

Прием андрогенов, дексаметазона, пропраналола,

Прием эстрогенов, пероральных контрацептивов,

салицилатов, производных кумарина

Тиреоглобулин (ТГ) - белок, который входит в состав коллоида фолликулов щитовидной железы и является предшественником тиреоидных гормонов. Ферментативное расщепление ТГ приводит к освобождению Т4 и Т3. В клинической практике ТГ используется в качестве маркера новообразований щитовидной железы, а у больных с удаленной щитовидной железой или подвергнувшихся лечению радиоактивным йодом, – для оценки эффективности проведенного лечения. Рецидивный рост доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы сопровождается повышением уровня тиреоглобулина у большинства больных. Уровень ТГ повышен у больных с подострым тиреоидитом, а также у больных при рецидивах хронических неспецифических тиреоидитов.

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация ТГ

Опухоли щитовидной железы

Гиперфункция щитовидной железы, вызванная

передозировкой гормонов щитовидной железы

Аденома щитовидной железы

Метастазы рака щитовидной железы

Состояние после лечения радиоактивным йодом

Гормоны, характеризующие функциональное состояние репродуктивной системы

Важнейшая роль в регуляции репродуктивной системы отводится гормонам. Гормоны репродуктивной системы классифицируются по их химическому строению и месту секреции. Точное определение концентрации этих гормонов в биологических жидкостях человека имеет крайне важное значение для оценки функционального состояния гормональных систем регуляции репродуктивной системы и диагностики заболеваний, вызывающих их нарушения. Определение содержания гормонов широко используется для установления причин как женского, так и мужского бесплодия, при которых во многих случаях на первом месте стоит нарушение гормональной регуляции.

Гонадотропные гормоны – ФСГ и ЛГ

Гонадотропины – ФСГ и ЛГ – являются белками, секретируемыми клетками передней доли гипофиза. Органами-мишенями являются гонады (яичники у женщин, тестикулы у мужчин). У мужчин высокий уровень тестостерона в крови оказывает угнетающее действие на секрецию ЛГ. В течение менструального цикла у женщин концентрации гормонов в крови подвержены определенным ритмическим изменениям.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

У женщин ФСГ контролирует рост фолликулов до наступления их зрелости и готовности к овуляции. У мужчин ФСГ контролирует рост и функцию семенных канальцев, в особенности сперматогенез в клетках Сертоли.

Изменение концентрации ФСГ в течение нормального менструального цикла:

. Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация ФСГ

Первичная гипофункция гипофиза

Менопауза, вызванная нарушением функции яичников

Прием лекарственных препаратов: эстроге-

Первичная гипофункция гонад

нов, прогестерона, фенотиазина

Ранняя фаза гиперфункции гипофиза

Прием кломифена, леводопа

Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

ЛГ у женщин стимулирует овуляцию и активизирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона, у мужчин - активизирует синтез тестостерона в клетках семенников.

Изменение концентрации ЛГ в течение нормального менструального цикла:

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация ЛГ

Нарушение функции гипофиза или гипоталамуса (гипопитуитаризм)

Первичная гипофункция гонад

Атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек

вследствие свинки, гонореи, бруцеллеза

Прием кломифена, спироно-

Задержка роста и полового созревания

Прием дигоксина, мегестрола, фенотиазина, прогестерона, эстрогенов

Пролактин – гормон передней доли гипофиза, секретируется эпизодически. Органом-мишенью для пролактина является молочная железа, развитие и дифференциация которой стимулируются этим гормоном. В период беременности концентрация пролактина повышается под влиянием усиленного образования эстрогена и прогестерона. Стимулирующее воздействие пролактина на молочную железу приводит к послеродовой лактации.

Гиперпролактинемия (у мужчин и женщин) является главной причиной нарушений фертильности. Исследование пролактина используют в клинической практике при ановуляторных циклах, гиперпролактинемической аменорее и галакторее, гинекомастии и азооспермии. Пролактин определяют также при подозрении на рак молочной железы и опухоли гипофиза.

Взятие крови для исследования желательно проводить до 10 часов утра

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация пролактина

Пролактинпродуцирующие опухоли гипофиза

Идиопатическая гиперлактинемия: у женщин – нарушение менструаций

и бесплодие; у мужчин – импотенция

Гипофункция щитовидной железы

Повреждение грудной клетки

Травма, хирургическое вмешательство

Прием производных фенотиазина, галоперидола, имизина, a- метилдофа,

больших доз эстрогенов, пероральных контрацептивов, гистаминных

препаратов, аргинина, опиатов, постинсулиновая гипогликемия

В женском организме эстрадиол синтезируется в яичниках, в оболочке и гранулезных клетках фолликулов. При наступлении беременности массированная продукция эстрогенов осуществляется плацентой.

Органами-мишенями эстрогенов у женщин являются матка, влагалище, вульва, фалопиевы трубы и молочные железы. Гормоны данной группы отвечают за развитие вторичных половых признаков и определяют характерные физические и психические особенности женщин.

Изменение концентрации эстрадиола в течение нормального менструального цикла:

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация эстрадиола

Маточные кровотечения в период менопаузы

Первичный и вторичный гипогонадизм

Лекарственные препараты: стильбен, эстрогены

Феминизация у детей

Прием гонадотропинов, кломифена, эстрогенов

Прогестерон – женский стероидный гормон – способствует пролиферации слизистой матки, облегчает имплантацию оплодотворенного яйца, синтезируется желтым телом. После оплодотворения главным его источником становится плацента.

Главным органом-мишенью прогестерона является матка. Гормон вызывает секреторную трансформацию эндометрия, тем самым обеспечивая его готовность к имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Изменение концентрации прогестерона в течение нормального менструального цикла.

Женщинам при сохранном менструальном цикле исследование обычно проводят на 22-23-ой день цикла

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация прогестерона

Опухоли надпочечника и яичек

Лекарственные препараты - прогестерон, аналоги

Прием ампициллина, динопроста, трометацина,

Липидоклеточная опухоль яичника

эстрадиола, пероральных контрацептивов

Тестостерон – андрогенный гормон, ответственный за вторичные половые признаки у мужчин. Важнейшим источником тестостерона являются клетки Лейдига семенников. Тестостерон поддерживает сперматогенез, стимулирует рост и функционирование добавочных половых желез, а также развитие полового члена и мошонки. У мужчин это главный андроген, обусловливающий достижение половой зрелости. Концентрация гормона в крови увеличивается после физической нагрузки.

Гормон обладает анаболическим эффектом, главным образом в отношении костей и мышц. Гормон также необходим для поддержания либидо и потенции.

Гиперандрогенемия у женщин ведет к вирилизации и нарушениям фертильности.

Примерно 2 % циркулирующего в крови тестостерона находится в свободном состоянии. Только свободный тестостерон способен проникать в клетку.

Женщинам при сохранном менструальном цикле исследование обычно проводят на 6-7-ой день цикла

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация тестостерона

Мужчины с кариотипом XYY

Синдром феминизирующих яичек

Преждевременное половое созревание мальчиков

Опухоли коры надпочечников

Первичный и вторичный гипогонадизм

Экстрагонадные опухоли у мужчин, арренобластома

Лекарственные препараты (барбитураты, кломифен,

Прием андрогенов, дексаметазона, диэтил-

эстрогены, гонадотропин, пероральные контрацептивы)

стильбэстрола, дигоксина, этанола, галотана,

метирапона, спиронолактона, фенотиазинов

До 95% вырабатывается в коре надпочечников. У мужчин 5-8% синтезируются в гонадах. У женщин в яичниках не продуцируется.

Является предшественником половых стероидов – тестостерона и эстрадиола.

Исследование ДГЭА используют в диагностике гиперандрогенных состояний у женщин, а также для оценки статуса андрогенов при задержках полового развития. Низкий уровень ДГЭА-С в крови обнаруживают при задержке полового созревания. Обратное явление наблюдается при преждевременном половом созревании. С возрастом происходит снижение продукции ДГЭА.

Глобулин, связывающий половые гормоны (секс-стероид связывающий глобулин)

Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) – белок, связывающий и транспортирующий тестостерон и эстрадиол. Связанные с белком гормоны биологически не активны. Помимо своей транспортной функции, ГСПГ защищает тестостерон и эстрадиол от действия ферментов по пути от секретирующей их железы к органу-мишени, являясь своего рода депо гормонов в организме.

Нарушение синтеза ГСПГ приводит к нарушению доставки гормонов к органам-мишеням и выполнению их физиологических функций.

Исследование соматотропной функции гипофиза - определение соматотропного гормона (гормона роста)

Соматотропная функция гипофиза состоит в стимуляции роста организма и обеспечивается постоянной секрецией соматотропного гормона (гормона роста). Патология роста занимает одно из ведущих мест в детском возрасте. Нарушения соматотропной функции гипофиза нердко встречаются и среди взрослых людей.

Соматотропный гормон (СТГ) – это гормон, стимулирующий синтез белка, процессы деления клеток и усиливающий расщепление жиров. Главной функцией СТГ является стимуляция роста организма. СТГ способствует синтезу белка и стимулирует поступление аминокислот в клетки. Он также влияет на поглощение и окисление глюкозы жировой тканью, мышцами и печенью. СТГ увеличивает чувствительность жировых клеток к липолитическому действию катехоламинов и снижает чувствительность их к липогенному действию инсулина. Эти действия ведут к выходу жирных кислот и глицерина из жировой ткани в кровь, чтобы быть метаболизированными в печени. Через отдельный механизм СТГ увеличивает синтез ДНК и РНК.

Исследование гормонов, участвующих в обмене кальция – определение паратиреоидного гормона (ПТГ)

Нарушения метаболизма кальция проявляются гиперкальциемией или гипокальциемией, отрицательным или положительным балансом кальция. Среди нарушений обмена кальция различают заболевания, при которых концентрация ПТГ повышена (секреция ПТГ либо неадекватна и вызывает повышение уровня кальция в крови, либо адекватна и сочетается с соответствующим нижней границе нормы или низким уровнем кальция в плазме) или понижена (заболевания паращитовидных желез, сопровождающиеся снижением концентрации кальция в крови, а также случаи адекватного угнетения секреции ПТГ под влиянием высоких концентраций кальция в крови, не обусловленных аномальными концентрациями ПТГ). В более упрощенной форме, наиболее частой причиной гиперкальциемии является гиперпаратиреоз, а гипокальциемии – гипопаратиреоз.

Органами-мишенями ПТГ являются кости, почки и тонкая кишка. Уровень гормона в крови увеличивается при снижении концентрации кальция. ПТГ быстро повышает уровень ионов кальция путем увеличения резорбции костной ткани, стимуляции захвата кальция в почках из первичной мочи.

В секреции ПТГ выделяют 2 пика концентрации: в 2-4 ч ночи и в 5-6 ч дня

Исследование эндокринной функции поджелудочной железы – определение инсулина

К наиболее распространенным эндокринным заболеваниям, связанным с нарушением инкреторной функции поджелудочной железы относятся сахарный диабет, функциональный или органический гиперинсулинизм.

Инсулин нужен для транспорта глюкозы, калия и аминокислот внутрь клетки. В жировой ткани инсулин усиливает транспорт глюкозы и усиливает ее расщепление, повышает скорость синтеза жирных кислот и их эстерификацию и тормозит расщепление липидов. При длительном действии инсулин повышает синтез ферментов и синтез ДНК, активирует рост.

Причиной возникновения сахарного диабета считается недостаточность (абсолютная или относительная) инсулина. Определение концентрации инсулина в крови необходимо для дифференциации различных форм сахарного диабета, выбора лечебного препарата, подбора оптимальной терапии, установления степени недостаточности секреторных клеток поджелудочной железы.

Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрации инсулина в крови

Лекционные занятия

Классификация, задачи и объекты физиологии человека. Анатомия человека. Физиология нервной системы.

Физиология дыхания.

Физиология дыхания.

Дыхание. Этапы дыхания. Внешнее дыхание. Дыхательные пути. Механизмы, вызывающие изменение объема грудной клетки

Физиология крови.

Физиология крови.

Внутренняя среда организма. Гомеостаз. Основные функции крови. Объем и физико-химических свойства крови. Группы крови. Система резус.

Физиология пищеварения.

Физиология пищеварения.

Пищеварение. Отделы пищеварительного тракта. Собственное, симбиотное и аутолитическое пищеварение. Функции желудочно-кишечного тракта. Основные механизмы регуляции пищеварительного тракта.

Физиология эндокринной системы.

Физиология эндокринной системы.

Гуморальная регуляция. Гормоны. Эндокринные и экзокринные железы. Биологические активные вещества (БАВ). Классификация, функции гормонов и БАВ, их свойства. Виды взаимодействия гормонов.

Обмен веществ и энергии.

Обмен веществ и энергии.

Открытые, закрытые и изолированные системы. Метаболизм, катаболизм и анаболизм. Анаэробный обмен. Биологическое окисление. Единица измерения энергии.

Физиология мочеполовой системы.

Физиология мочеполовой системы.

Экскреторные органы. Функции, строение и кровоснабжение почек. Механизмы мочеобразования. Количество, состав и свойства мочи. Менструальный цикл. Половое созревание. Беременность. Роды.

Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием химических, физических и биологических факторов, пыли, перенапряжением.

Гигиена в бытовых и производственных условиях.

1. ВВЕДЕНИЕ

Анатомия и физиология человека – это важнейшие биологические науки, изучающие строение и функции человеческого организма. Как устроен человек, как функционируют его органы, должен знать не только каждый медик и биолог, но и специалист – инженер-эколог, который непосредственно занимается вопросами охраны здоровья человека и окружающей природной среды.

Организм человека представляет собой единую систему с общими законами развития, закономерностями строения и жизнедеятельности. Его функционирование подчиняется биологическим закономерностям, присущим всем живым организмам. В то же время человек социален и отличается от животных развитым мышлением, интеллектом, наличием второй сигнальной системы, общественными взаимоотношениями. Особенности формы, строения тела человека невозможно понять без анализа функций, равно как нельзя представить особенности функции любого органа без понимания его строения. Человеческий организм состоит из большого числа органов, огромного количества клеток, но это не сумма отдельных частей, а единый слаженный живой организм. Поэтому нельзя рассматривать органы без взаимосвязи друг с другом, без объединяющей роли нервной и сосудистой систем.

Анатомия и физиология, входящие в число естественнонаучных дисциплин, составляют фундамент для последующего изучения экологии, токсикологии, микробиологии. Без этих наук о структуре и процессах, происходя­щих в органах и их элементах, нельзя понять любые преобразования как в здоровом организме в условиях нормы, так и при заболеваниях в условиях вредного воздействия экологических факторов на организм. Ведь особенности строения тела человека, характерные для каждого индивидуума, передающиеся от родителей, определяются наследственными факторами, а также влиянием на данного человека внешней среды (экологические факторы, питание, физические нагрузки). Человек живет не только в условиях биологической среды, но и в обществе, в условиях определенных человеческих взаимоотношений. Поэтому он испытывает воздействие коллектива, социальных факторов. В связи с этим анатомия и физиология изучают человека не только как биологический объект, но учитывают при этом влияние на него социальной среды, условий труда и быта.

Особую роль при этом приобретает знание профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием на организм человека различных факторов химической, физической и биологической природы.

Древние греки утверждали: «В здоровом теле – здоровый дух». Зная, как работает организм, какие факторы наиболее значимы в регуляции жизнедеятельности, можно предвидеть, каким образом возможно предотвратить нарушение функций отдельных систем и органов под влиянием различных вредных веществ, с которыми контактирует человек в результате своей производственной деятельности.

Читайте также: