Токсическая гепатопатия. Токсическая нефропатия.
Добавил пользователь Алексей Ф. Обновлено: 21.12.2024
Контакт с тяжелыми металлами и другими токсинами также может приводить к тубулоинтерстициальным нарушениям.
Тяжелые металлы (например, свинец, кадмий, медь) и другие токсины могут привести к одной из форм хронического интерстициального нефрита Хронический тубулоинтерстициальный нефрит Тубулоинтерстициальный нефрит – это первичное поражение почечных канальцев и интерстиция, приводящее к снижению функции почек. Острая форма наиболее часто вызвана аллергическими реакциями на. Прочитайте дополнительные сведенияСвинцовая нефропатия
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит формируется из-за отложения свинца в клетках проксимальных канальцев.
Кратковременное воздействие свинца вызывает дисфункцию проксимальных канальцев, включая пониженную секрецию уратов и гиперурикемию (ураты – это субстрат свинцовой подагры), аминоацидурию и почечную глюкозурию.
Хроническое воздействие свинца (т.е. от 5 до ≥ 30 лет) вызывает прогрессирующую тубулярную атрофию и интерстициальный фиброз с почечной недостаточностью, артериальной гипертензией и подагрой. Однако хроническое воздействие низких доз может вызывать почечную недостаточность и артериальную гипертензию независимо от тубулоинтерстициального заболевания. Следующие группы людей подвержены более высокому риску:
Дети, подверженные воздействию пыли и крошки от свинцовой краски
Работники аккумуляторных заводов
Потребители высокоградусного дистиллированного спирта (самогона)
У подверженных вредному воздействию детей патологические изменения могут развиваться во взрослом возрасте.
Общие изменения включают в себя мягкий осадок в моче и гиперурикемию, несоответствующие степени почечной недостаточности:
Ураты сыворотки > 9 мг/дл (535,4 микромоль/л) и креатинин сыворотки 1,5 мг/дл (132,6 микромоль/л)
Ураты сыворотки > 10 мг/дл (594,9 мкмоль/л) и креатинин сыворотки от 1,5 до 2 мг/дл (132,6-176,8 мкмоль/л)
Ураты сыворотки > 12 мг/дл (713,8 микромоль/л) и креатинин сыворотки > 2 мг/дл (176,8 микромоль/л)
Диагноз обычно устанавливается с помощью определения уровня свинца в цельной крови. В качестве альтернативного метода можно использовать рентгенологические флюоресцентные методы для выявления повышенных концентраций свинца в костях, что свидетельствует о накоплении большого количества свинца.
Кадмиевая нефропатия
Нефропатию может вызывать воздействие кадмия вследствие употребления загрязненной воды, еды или табака и, главным образом, контакта с кадмием на рабочем месте. Он также может вызвать гломерулопатию, обычно бессимптомную.
Ранние проявления кадмиевой нефропатии – дисфункция канальцев, включая низкий молекулярный вес белков при канальцевой протеинурии (например, бета-2-микроглобулина), аминоацидурия и почечная глюкозурия. Клинические симптомы и проявления, если они есть, характерны для хронической болезни почек Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения . Заболевание почек развивается по дозозависимой кривой.
Диагноз кадмиевой нефропатии наиболее вероятен при наличии следующего:
Профессиональный контакт с кадмием в анамнезе
Повышенный уровень мочевого бета-2-микроглобулина (не определяется при исследовании протеинов с помощью тест-полоски, но определяется при использовании радиоиммунного анализа)
Повышенные уровни кадмия в моче ( > 7 мкг/г креатинина)
Лечение – устранение воздействия кадмия; нужно отметить, что хелатрующая терапия с этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА) может усугубить нефротоксичность при остром отравлении кадмием, но была успешно использована в случаях хронического воздействия кадмия. Канальциевая протеинурия обычно необратима.
Токсическая нефропатия
Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).
Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.
Течение болезни Токсическая нефропатия
Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.
При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).
Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.
Симптомы болезни Токсическая нефропатия
Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:
- Легкая степень характеризуется появлением в моче белка, форменных элементов крови и цилиндров.
- Средняя степень проявляется, помимо указанных симптомов, снижением диуреза, умеренным повышением мочевины, креатинина, калия и других метаболитов.
- Тяжелая степень характеризуется картиной острой почечной недостаточности (ОПН).
Острая почечная недостаточность
Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.
Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.
Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром "влажных легких", что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.
В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.
Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.
Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.
Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.
В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.
Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.
В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.
Лечение болезни Токсическая нефропатия
Первый вид мероприятий - этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.
Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.
В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.
Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.
Анализ случаев токсического поражения печени на материалах аутопсий Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Хохлова В. Г., Корюкова Л. И., Фрисс С. А.
Проведен анализ случаев «токсического гепатита» в Челябинской области на материалах судебно-медицинской экспертизы. Дана характеристика морфологических изменений во всех внутренних органах с преимущественным поражением печени . Выявлены отличительные особенности токсической гепатопатии.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Хохлова В. Г., Корюкова Л. И., Фрисс С. А.
Алгоритм морфологической диагностики токсического гепатита при отравлении спиртсодержащими жидкостями с полимерной добавкой
Текст научной работы на тему «Анализ случаев токсического поражения печени на материалах аутопсий»
© В.Г. Хохлова, Л.И. Корюкова, С.А. Фрисс, 2007 УДК 615.099.015.35
В.Г. Хохлова, Л.И. Корюкова, С.А. Фрисс АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ ТОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ НА МАТЕРИАЛАХ АУТОПСИЙ
Челябинское областное бюро СМЭ (нач. — к.м.н. Е.Ф.Швед)
Проведен анализ случаев «токсического гепатита» в Челябинской области на материалах судебномедицинской экспертизы. Дана характеристика морфологических изменений во всех внутренних органах с преимущественным поражением печени. Выявлены отличительные особенности токсической гепатопатии.
Ключевые слова: токсическая дистрофия, холестаз, печень, морфологические изменения.
ANALYSIS OF CASES OF TOXIC INJURY OF THE LIVER ON THE MATERIAL OF THE AUTOPSIES
V.G. Khokhlova, L.I. Koryukova, S.A. Friss
We carry out the analysis of the cases of the «toxic hepatitis» in Chelyabinsk region on the material of the medicolegal investigation. We gave the characteristic of morphological changes in all the inner organs with the prevalent injury of the liver. We revealed distinctive signs of toxic hepatopathy.
Key words: liver, toxic dystrophy, cholestasis, morphological changes.
В сентябре-октябре 2006 года в Челябинской области количество острых отравлений неустановленным ядом, протекавших с желтухой, возросло до 1500 человек, из которых 101 умер. Случаи токсической гепатопатии с подобной клинической картиной регистрировались во многих регионах России.
Непрерывно растущее число заболеваний с выраженной желтушной формой, развивающихся в определенной социальной среде, наводило на мысль об эпидемии [4]. Однако судебно-медицинской экспертизой и следственными органами была установлена прямая причинно-следственная связь между приемом внутрь спиртсодержащих жидкостей для наружного применения и токсическим поражением печени у пострадавших При этом токсикант оставался неизвестным.
С помощью анализа случаев отравления методом сплошной выборки установлено, что на судебно-гистологическое исследование присланы фрагменты органов 48 потерпевших, 28 мужчин и 20 женщин. Данную категорию представляли лица трудоспособного возраста (средний возраст мужчин составил 48,9 года, женщин — 46,3 года), часто — из асоциальной среды, без определенного места жительства, систематически употреблявшие дешевые спиртные напитки низкого качества.
Дальнейшее судебно-медицинское исследование подтвердило наличие признаков хронической алкогольной интоксикации с изменением внутренних органов [1, 7]. Во всех случаях отравления регистрировалась морфологическая картина кардиомиопатии. Отмечен определенный спектр фоновой патологии печени, различной по степени выраженности и активности. Хронический активный гепатит развился в 19 (39,6%) случаях, портальный цирроз — у 6 (12,5%) потерпевших, жировой гепатоз с перипортальным и порто-портальным фиброзом — у 8 (16,7%) лиц. У каждого третьего пострадавшего (35%) выявлен хронический панкреатит с фиброзом паренхимы, стромы и атрофией ацинусов поджелудочной железы. У 12 (25%) пострадавших отмечена активность воспаления, причем у пятерых — с некрозами поджелудочной железы (стеатонекрозы и паренхиматозные некрозы встречались в равном соотношении). Наряду с этими находками, у погибших имелись активные воспалительно-репаративные процессы в бронхах, желудочно-кишечном тракте, мягких мозговых оболочках и дистрофические изменения во всех внутренних органах.
Из дополнительных данных стало известно, что желтушный синдром у пострадавших развивался в среднем через 8,8 дня, а обращение в стационар происходило в среднем через 12,4 дня с момента приема жидкостей для наружного применения. Срок пребывания в стационаре составил от 40 минут до 51 койко-дня, в то же время были и повторные обращения.
Макроскопическая картина токсической дистрофии печени не укладывалась в классические рамки, описанные В.А.Байером (1963), А.И.Струковым, В.В.Серовым (1993) и другими. Размеры печени были обычными, уменьшенными или увеличенными по отношению к норме; цвет — от желто-зеленого до красно-коричневого; паренхима органа на разрезе была однородной либо пестрого вида с патологически измененной консистенцией. Исключив фоновые, гнилостные и аутолитические процессы, мы установили, что гистологическим проявлением токсического поражения печени у пострадавших стал массивный прогрессирующий некроз с жировой дистрофией гепатоцитов [5, 6].
Независимо от давности отравления, желтая дистрофия печени наблюдалась у погибших на первой — восьмой неделях госпитализации, подвергаясь терапевтическому патоморфозу. Альтеративные процессы развивались в центральных и средних частях классических печеночных долек изолированно, либо значительно преобладали над экссудативными и фибропластическими реакциями. Паренхиматозная желтуха сопровождалась распространенной смешанной дистрофией, выраженным внутрипече-ночным холестазом на уровне дольки. Желчные протоки не были видимо изменены. Пострадавшие погибали в стадию желтой дистрофии печени, которая обычно через 1-2 недели переходит в терминальную красную дистрофию. В нашей выборке лишь 3 человека, проведшие 3, 14 и 18 койко-дней, умерли в стадию красной дистрофии печени.
Гепаторенальный синдром (по клиническим данным) и макроскопическое изменение почек были обусловлены развитием токсической нефропатии [3, 8]. Распространенное поражение канальцев со смешанной, жировой и белковой дистрофией эпителия сопровождалось накоплением в их просвете пигментных масс различных оттенков желтого, зеленого и коричневого цветов. Очаговый некроз нефротелия проксимальных канальцев на фоне дистрофических изменений отмечен у 16 лиц (33,3%), в том числе у двоих — с кортикальными некрозами, у троих — с нефрозонефритом. Токсическая нефропатия в стадии некронефроза развилась на момент смерти у 28 пострадавших.
Эрозивно-язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте с геморрагическим синдромом и анемией только в 2 случаях завершились массивным, повторным кровотечением. При этом во внутренних органах образовывались множественные диапедезные кровоизлияния, чаще наблюдаемые в легких и головном мозге.
Дисциркуляторные изменения в головном мозге и легких закончились отеком у 29 потерпевших (60,4%). От-
ек легких наблюдался совместно с очаговой пневмонией в 21 случае (43,8%). У трех пациентов стационара развился респираторный дистресс-синдром.
Случаи смерти с подозрением на отравление гепато-тропным ядом необходимо направлять на судебно-гистологическое исследование, поскольку поражение печени имеет четкую морфологическую картину.
«Токсический гепатит» проявляется острой желтой дистрофией печени наряду с токсическим поражением внутренних органов. Массивный некроз обычно проЛитература:
1. Атлас по судебной медицине / Под ред. Ю.И. Пиголкина, И.Н. Богомоловой.
2. Бейер В.А. Внутренние болезни. — Ленинград, 1963. — 506 с.
4. Нисевич Н.И. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 1990.
5. Подымова С.Д. Болезни печени. — М.: Медицина, 1993. — 543 с.
6. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1993. — 688 с.
7. Чвалун А.Е. Судебно-медицинское значение недостаточности печени алкогольного генеза.
8. Шулутко Б.И. Вторичные нефропатии. — Л.: Медицина, 1987. — 205 с.
текает на фоне предшествующей патологии печени (хронического гепатита, цирроза). Некротические изменения и жировая инфильтрация печеночных клеток преобладают в картине токсической гепатопатии, что отличает ее от инфекционных гепатитов. Персистиру-ющая альтерация печени со смешанной дистрофией и внутрипеченочным холестазом являются особенностью действия данного гепатотропного яда. Летальный исход обычно наступает в стадию желтой дистрофии от по-лиорганной недостаточности.
Москва, 2006. — 308 с.
Ставрополь, 1988. — 300 с.
Д.В. Бородулин, В.С. Прокудин, Ю.С. Степанян, 2007 УДК 340.628.2:612.44
Д.В. Бородулин, В.С. Прокудин, Ю.С. Степанян ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ СМЕРТИ В ОЧАГЕ ПОЖАРА
Пермское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. — В.И. Перминов)
В работе представлено патоморфологическое описание изменений в щитовидной железе трупов лиц, как погибших при пожаре, так и от иных причин. Отсутствие патогномоничных изменений предполагает изучение комплекса признаков, основанное на использовании морфометрии и статистических методов.
Ключевые слова: очаг пожара, прижизненность, щитовидная железа.
HISTOMORPHOLOGICAL CHANGES OF THYROID GLAND IN THE CASES OFDEATH IN FIRE CENTRE
D. V Borodulin, VS. Prokudin, Ju.S. Stepanyan
There are described pathomorphological changes in thyroid glands of persons died in fire and from other reasons. Pathognomonic
changes are absent, that is why authors suggest investigation comple Key words: fire centre, thyroid gland.
Высокая энерговооруженность современного производства, транспорта, быта, использование токов высокого напряжения, агрессивных химических жидкостей и взрывоопасных газов, в сочетании с большим количеством старых производственных зданий, помещений и сооружений, ветхого жилья способствуют сохранению крайне высокой степени взрыво- и пожароопасности и, как следствие, большому количеству техногенных катастроф, сопровождающихся человеческими жертвами. Крайне неблагоприятная обстановка, обусловленная рядом объективных обстоятельств, в значительной степени усугубляется субъективными факторами, такими, как алкоголизация населения и наркомания, преступные халатность и неосторожность. Очевидно то, что всегда будет сохранять свою актуальность и криминальный характер использования пламени и взрывов для уничтожения материальных ценностей, людей и их трупов.
При исследовании трупов с признаками действия высокой температуры и пребывания в очаге пожара, доставленных либо с места происшествия, либо с места их обнаружения, одним из основных является вопрос о том, является ли причиной смерти погибшего прижизненное пребывание в очаге пожара, либо его смерть наступила от какой-либо иной причины.
Существует комплекс признаков, по зв оляющих судить с той или иной степенью вероятности о прижизненном пребывании в очаге пожара, однако при этом сохраняет свою актуальность выявление и новых признаков, по-
of signs, based on morphometry and statistic methods.
скольку в ряде ситуаций дифференциальная диагностика причины смерти остается затруднительной [1, 2].
Известно, что особенности воздействия факторов пожара, прежде всего токсического и асфиктического эффекта продуктов горения, образующихся при пожарах в сочетании с действием высоких температур и пламени на организм человека, в крайне короткое время приводят к утрате возможности реализации всех его регуляторных и компенсаторных механизмов. С учетом данных обстоятельств, представляет интерес установления того, в чем состоят и каким образом осуществляются адаптационноприспособительные реакции организма, подвергаемого указанным воздействиям. Можно полагать то, что в них в обязательном порядке принимает участие нейроэндокринная система, являющаяся одним из регуляторов гомеостаза. Нам же, в частности, представилось интересным рассмотреть, при исследовании смерти, наступающей в очаге пожара, состояние щитовидной железы, как одного из звеньев эндокринной системы.
Целью исследования явилась попытка выявления гистологических признаков в щитовидной железе, позволяющих в совокупности с другими признаками, судить о прижизненности пребывания погибших в очаге пожара.
Первоначально нами были исследованы гистологические препараты щитовидной железы от двух групп наблюдений: первую группу составили трупы 37 лиц обоего пола в возрасте от 13 до 84 лет, погибших от ожогов, причиненных пламенем и от комбинации ожогов и отрав-
Отравления ядовитыми грибами
Отравления ядовитыми грибами встречаются повсеместно. Среди 2500 разновидностей грибов, произрастающих в Европе, около 200 потенциально ядовиты: ежегодно регистрируется примерно 10 000 случаев отравлений ими. В России отравления вызывают 20–25 видов ядовитых грибов. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят.
Бледная поганка бывает желтого, зеленого и белого цвета. Две последние разновидности особенно ядовиты.
Отравления бледной поганкой имеют выраженную сезонность – от середины июля до середины октября. Пик кривой приходится на август.
Шляпка гриба содержит больше токсичных веществ, чем ножка. Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами и представлены в основном двумя группами ядов – фаллотоксинамии аманитотоксинами. Практически одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность – свыше 50%.
Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57%), в почках (2,7%). Фаллотоксины действуют быстро (6–8 ч), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее (28–46 ч), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов.
Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также нефротоксическое и энтеротоксическое действие. Следует отметить, что в очень малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому возможно отравление ими при приеме внутрь в большой дозе ( Клиническая картина. Латентный период от 6 до 30 ч. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1 до 8 сут. Клинические проявления начинаются внезапно: недомогание, слабость, неукротимая рвота, диарея. Стул частый, водянистый. Постепенно нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2–3-й сутки развиваются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.
По степени тяжести интоксикации делятся на легкие (20% случаев) – умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, легкая гепатопатия; средней тяжести (30% случаев) – выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия легкой или средней степени тяжести и тяжелые (50% случаев) – резко выраженный гастроэнтерит, тяжелая гепатопатия, нефропатия с развитием острой печеночной недостаточности.
Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом. Основной причиной смерти является острая печеночная недостаточность. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов.
Несколько полезных советов при сборе грибов:
· собирать необходимо только знакомые виды грибов,
· принеся домой, нужно разложить грибы по видам,
· если вдруг обнаружены незнакомые виды грибов, целесообразно их выбросить.
- Наличие симптомов более чем через 6 часов после употребления грибов является показанием к обязательной госпитализации!
- Одного гриба в кастрюле достаточно, чтобы едой отравилось несколько человек.
- Нарушения пищеварения у детей и пожилых часто приводят к осложнениям, поэтому для этих категорий больных госпитализация обязательна.
- Неизвестные грибы лучше не употреблять в пищу, а не идентифицировать по фотографии, т. к. это часто является причиной ошибок.
При появлении симптомов отравления необходимо промыть желудок, принять сорбент внутрь (активированный уголь, энтеросгель и др.), вызвать бригаду скорой помощи.
Своевременно оказанная медицинская помощь позволяет улучшить прогноз отравления.
Главный внештатный специалист токсиколог
управления здравоохранения Липецкой области Кривошеева Ольга Дмитриевна
Токсическая гепатопатия. Токсическая нефропатия.
Государственное автономное
учреждение здравоохранения
«Агинская окружная больница»
687000, Забайкальский край, Агинский район,
пгт. Агинское, Больничный городок
24 июня 2022 года с 11.00 до 15.00 проводится краевая профилактическая акция «Узнай свое артериальное давление», место проведения: .
Мы - за здоровое пищеварение! 29 мая отмечается День здорового пищеварения, учрежденный Всемирной организацией гастроэнтерологов (World Gastroenterology Organisation). Дата выбрана.
Согласно данным мировой статистики заболевания щитовидной железы встречаются у 30% населения планеты. Наиболее распространены диффузный зоб (преимущественно в регионах с дефицитом йода), узловые образования.
Наркомания
Наркомания - группа хронических психических заболеваний, характеризующихся патологическим влечением к психоактивным веществам, развитием зависимости и различными медико-социальными последствиями.
Количество лиц, употребляющих наркотики остается высокой.
Наиболее часто используют следующие виды наркотических средств: препараты конопли, галлюциногены, психостимуляторы амфетаминового ряда, препараты опия, кокаин, спайсы и другие препараты.
Используют следующие основные способы их употребления:
- 56% — курение;
- 32% — инъекционный путь;
- 30% — через рот;
- 7% — ингаляционно.
Все наркотики вызывают тяжелые последствия для организма. В первую очередь страдает центральная нервная система. Импульсы, которые идут из головного мозга ко всем органам, блокируются. Природа некоторых наркотических веществ схожа с медиаторами — проводниками, которые участвуют в передаче нервных импульсов и координации деятельности различных мозговых структур. Поэтому вторжение наркотических веществ в эти тонкие процессы ведет к непредсказуемым последствиям. Они выводят из строя психику, ум — то, что делает человека человеком. Ослабление психической деятельности, ее упадок происходят у наркоманов гораздо быстрее, чем у алкоголиков. Мышление становится медленным, тугоподвижным, обстоятельным, с застреванием на несущественных мелочах, ухудшается память, внимание.
Последствия употребления наркотиков выражаются в духовной опустошенности, распущенности: зависимый человек теряет чувство стыда за свои противоправные и аморальные поступки.
Наркотики, попадая в организм, дезорганизуют психические процессы, приводят к качественным нарушениям восприятия цвета, формы предметов, звуков, теряется ощущение времени и пространства. В некоторых случаях развивается хронический психоз, напоминающий шизофрению, с бредом, галлюцинациями. Настроение крайне неустойчиво — оно резко колеблется от раздражительности до апатии, от депрессии и тоски до короткого состояния благодушия. Со временем эмоции тускнеют. Возможно развитие слабоумия (развивается в 15-20 раз быстрее, чем у лиц, злоупотребляющих алкоголем). Самое страшное, что эти явления практически необратимы. Резкие изменения настроения, вспышки злобности, агрессивности, насилия на фоне безволия и апатии у наркоманов часто ведут к трагическим последствиям.
«Ломка» - болезненное состояние, когда человек физически и психологически не может обходиться без наркотиков. Ломка характеризуется болями во всем теле, причем настолько мучительными и сильными, что наркоман готов на все ради наркотиков. Часто развиваются бессоница, рвота, судороги. И эту невыносимую боль может снять только очередная доза наркотика. Это ужасное состояние так изматывает наркомана, что он не может контролировать свое поведение, и готов на все, чтобы убрать боль, унять которую может только очередная доза.
Нарушения сердечно-сосудистой системы у наркоманов проявляются болью в области сердца, нарушением ритма его сокращений, одышкой, сердцебиением. Даже у подростков, употребляющих наркотики, электрокардиограмма такая же, как у взрослого в прединфарктном состоянии. Очень часто возникает рвота, тошнота, диарея. Нередко наркоман отказывается от приема пищи и наступает полное истощение организма, включая кахексию. Язва желудка с прободением и токсические колиты - неизменные спутники практически всех наркозависимых. Часто возникают запоры, рвота, тошнота. Нередко встречаются некротические поражения органов пищеварения. Многие наркотические средства являются гепатотропными ядами — веществами, которые поражают печень. Поражение печени проявляется воспалительными, застойными или дистрофическими процессами в ней. В этом случае врачи говорят о токсической гепатопатии. Вследствие употребления наркотиков развиваются токсические нарушения функции почек, токсическая нефропатия, переходящая в острую почечную недостаточность. Вследствие вдыхания наркотиков возникают предраковые процессы, а затем и рак легких. Фактически происходит распад всего организма, нарушение течения в нем нормальных физиологических процессов. Как правило, последствия наркомании характеризуются серьезными заболеваниями, которым подвержены все без исключения наркоманы. Через шприц передаются гепатиты, ВИЧ. На месте инъекций возникают абсцессы, флебиты вен, флегмоны с повышением температуры тела, болями при ходьбе, присоединением вторичных инфекций.
При инъекционном способе введения наркотиков видны кровоизлияния, кровоподтеки (синяки), многочисленные инъекционные «дорожки» — следы уколов, а порой рубцы от абсцессов, образующихся вследствие антисанитарии, в которой наркоман вводит себе наркотический яд. В результате постоянных внутривенных введений вены травмируются, воспаляются, что приводит к их деформации, сужению, изменению цвета. Вены становятся похожими на жгуты, почти непроходимые для крови. Кожа над венами качественно меняется, тело покрыто болезненными, изъязвляющимися нарывами.
Женщины, употребляющие наркотики во время беременности, вероятнее всего рождают детей с отклонениями и пороками. У ребенка, рожденного от матери-наркоманки, уже с первых часов жизни проявляются признаки наркомании. Его организм требует тех наркотиков, которые он получал с кровью от матери. Лишаясь наркотика после рождения, его организм реагирует на это судорогами, плачем и другими проявлениями, свойственными взрослым наркоманам в состоянии абстиненции. Даже непродолжительный прием наркотических средств обоими родителями или одним из них неизменно отражается на здоровье их будущих детей. Часто эти дети рождаются с физическими уродствами или психическими отклонениями, у них наблюдается задержка психического развития, вплоть до выраженного слабоумия, кроме того, часто такие новорожденные бывают нежизнеспособны. По данным статистики, смертность новорожденных, родители которых были наркоманами, очень высокая.
Человек, вступивший на путь наркомании, неизбежно либо попадает на скамью подсудимых, либо преждевременно умирает. Жизнь наркомана — это медленное беспрерывное угасание. С каждым приемом наркотика сильнее затягивается петля, все ближе человек приближается к смерти.
Обессиленный и истощенный до предела наркоман как бы присутствует при собственном психическом и физическом уничтожении. Самое печальное то, что наибольшие жертвы наркомании - молодежь. Наркоманы, как правило, не умирают естественной смертью в старости. Они не доживают даже до зрелости, умирая в молодом и реже — в среднем возрасте.
Доказано, что только на 15-20 процентов здоровье зависит от уровня здравоохранения, генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию и экологии. Все остальное — это физические нагрузки, отсутствие вредных привычек, полноценное питание, позитивный внутренний настрой. Именно они и являются основными составляющими здорового образа жизни и напрямую зависят от самого человека.
Читайте также: