Трепонемы. Представители трепонем. Свойства трепонем.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Сифилис (люэс) − общее инфекционное заболевание, вызываемое спирохетой Treponema pallidum, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, передающееся преимущественно половым путем, может передаваться внутриутробно. Заболевание может поражать практически любой орган тела и имитировать различные другие заболевания. Нелеченый сифилис проходит три стадии: первичную инфекционную, вторичную и латентную или прогрессирует в редкую третичную стадию.

Этиология

Возбудитель − бледная трепонема Treponema pallidum, представляет собой штопорообразную спираль, имеющую от 5 до 24 равномерных завитков. Бледная трепонема очень подвижна. Размножается путем поперечного деления, может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и что обуславливает разные варианты течения инфекции. Самое частое («классическое») течение обусловлено наличием спиралевидной формы возбудителя; остальные формы поддерживают длительное латентное течение. Оптимальными условиями для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидкости при температуре 37ºС при низком уровне кислорода. Условия в артериальной и венозной крови являются для нее малоблагоприятными. В крови она появляется обычно в периоды наиболее бурных клинических проявлений сифилиса, что чаще всего бывает во вторичном периоде болезни. Бледная трепонема термолабильна. Оптимальной температурой для нее является температура человеческого тела. Высокие температуры губительно влияют на бледную трепонему: она гибнет при 41ºС через 3-6ч, при 60ºС − через при 100ºС − мгновенно. Таким образом, пастеризация пищевых продуктов, споласкивание посуды или инструментов после больных кипятком, кипячение белья полностью обеззараживают материал. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температуры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тканях трупа, хранящегося при температуре около 0ºС и ниже, в течение Бледная трепонема долго сохраняется во влажной среде (например, во влажных носовых платках она остается подвижной даже в течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет). Мгновенная гибель бледной трепонемы наблюдается в следующих растворах: 0,05% хлоргексидина, 1-2% фенола, 70% и выше спирта (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение Не влияет существенно на трепонему раствор перманганата калия. Кислая и щелочная среда действуют на нее губительно: в пене хозяйственного мыла и уже в 0,5% растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвижность и вскоре растворяются. Во влагалищном секрете, который обычно имеет кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

Анамнез

Сифилис − заболевание, важное с исторической точки зрения. Оно было названо так в 1540 г. по имени заболевшего им пастуха овец, которого звали Сифилус. Полагают, что в Европу заболевание привез Колумб, вернувшийся из Вест-Индии, а его распространению в Европе способствовали частые войны на континенте. Заболеваемость сифилисом упала после Второй мировой войны в связи с внедрением лечения пенициллином. Темной страницей в истории сифилиса является исследование в штате Алабама, когда в 1932 г. отменили лечение пенициллином инфицированных сифилисом негров, чтобы изучить кратковременные и долговременные последствия этого заболевания. Заболеваемость сифилисом возросла с появлением СПИДа, он чаще встречается у мужчин-гомосексуалистов и бисексуальных мужчин, а также среди проституток.

Патогенез

Источником заражения является больной сифилисом человек, заражение от которого может произойти в любом периоде сифилиса, в том числе латентном. Наиболее заразны больные в первичном и вторичном периодах с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых оболочках, особенно если сифилитические высыпания имеют эрозированную, мокнущую поверхность, так как в их отделяемом содержится большое количество трепонем. Редки случаи заражения от больных с третичным сифилисом и в латентном состоянии, т.е. без каких-либо клинических проявлений. Помимо наличия трепонем в отделяемом эрозивных сифилитических высыпаний, их обнаруживают также в слюне, молоке кормящей женщины, в семенной жидкости, слизи канала шейки матки, жидкости, отсосанной из миндалин, причем специфические поражения соответствующих органов могут отсутствовать. Важными условиями заражения сифилисом являются наличие в материале от больного достаточного числа трепонем, нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки (в том числе микротравмы, незаметные при обычном осмотре). В подавляющем большинстве случаев заражение происходит при непосредственном (прямом) контакте здорового человека с больным и очень редко при непрямом контакте − через предметы, с которыми соприкасался больной. Основной формой непосредственного контакта, обусловливающего заражение сифилисом, является половое сношение, при котором создаются наиболее благоприятные условия для проникновения трепонем от больного к здоровому. Возможна непосредственная передача сифилитической инфекции и внеполовым путем, например при поцелуях, укусах, кормлении грудью; описаны случаи профессионального прямого контактного заражения сифилисом медицинского персонала (особенно гинекологов и хирургов) при неосторожном обследовании больных. Известны случаи заражения патологоанатомов от трупов болевших сифилисом и лаборантов − от зараженных экспериментальных животных, а также случаи заражения при переливании крови. Непрямая передача сифилитической инфекции наиболее часто возможна через ложки, кружки, стаканы, зубные щетки, курительные трубки, сигареты и т.п. Описанные ситуации относятся к так называемому приобретенному сифилису. Особое место занимает внутриутробная передача сифилиса больной матерью своему ребенку − через сосуды пораженной плаценты. Это приводит к развитию у ребенка врожденного сифилиса. Риск заражения сифилисом при половом контакте с больным в среднем составляет 45%. При состоявшемся инфицировании возможно несколько вариантов последующего развития болезни. Чаще всего (90-95%) наблюдается «классическое» течение инфекции, реже (5-10%) − латентное (с первыми клиническими проявлениями в виде поздних форм инфекции спустя годы и десятилетия).

Течение сифилиса продолжается у нелеченых больных годы и десятилетия и отличается волнообразностью. В «классическом» течении сифилиса выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Самыми частыми клиническими проявлениями сифилиса служат высыпания на коже и слизистых оболочках (сифилиды). Инкубационный период (с момента внедрения в организм бледной трепонемы до появления первого клинического симптома − твердого шанкра) длится обычно Иногда он сокращается до дней (при массивном инфицировании, что проявляется множественными или биполярными шанкрами, а также при суперинфекции в виде «последовательных шанкров» или «шанкров-отпечатков»). Чаще наблюдается удлинение инкубационного периода до (при тяжелых сопутствующих заболеваниях, у людей пожилого возраста, после лечения малыми дозами антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний, в частности при одновременном заражении гонореей).

Клиническая картина

Первичный сифилис. Твердый шанкр (язва) приобретается при прямом контакте с инфицированным очагом. Шанкр появляется через дней (в среднем через 21 день) после контакта. Он развивается на месте первичного контакта. Шанкры обычно единичные, но бывают и множественные очаги. Если первичный шанкр не лечится, он разрешается самостоятельно в 75% случаев, но трепонема остается у хозяина. Шанкр начинается с узелка. Формируется безболезненный (иногда чувствительный) твердый, плотный шанкр размерами Границы шанкра приподнятые, гладкие и четко отграниченные. Очаги в шейке матки у женщин могут быть бессимптомными и оставаться незамеченными, что способствует незаметной передаче инфекции. Через развивается увеличение лимфоузлов. Типично заживление шанкра через с образованием рубца.

Вторичный сифилис. Вторичный сифилис возникает в результате гемато− и лимфогенного распространения трепонемы. Вторичная стадия начинается примерно через 6 нед. после появления шанкра и длится Локализация и морфологические признаки индивидуальных очагов различны. Эта стадия сифилиса характеризуется наличием системных и местных (на коже и слизистых оболочках) признаков и симптомов. Типичны лихорадка, недомогание, фарингит, аденопатия и потеря веса, а также менингеальные признаки (головная боль). Наиболее типичный признак − незудящая генерализованная розовая шелушащаяся папулезная сыпь (80%). Очаги развиваются медленно и персистируют в течение недель и месяцев. Симметричные гиперпигментированные овальные папулы с воротничком чешуек появляются на ладонях и подошвах у большинства пациентов.

Неравномерные пятна алопеции в области бороды, волосистой части головы и ресниц иногда называют «побитой молью» алопецией. Белые влажные широкие кондиломы в анальной области представляют собой очень заразные, похожие на бородавки, папулы, характерные для сифилиса. Классические расщепленные папулы появляются в уголках или спайках рта. Все вторичные очаги заразны при прямом контакте или пальпации. Без лечения очаги на этой стадии рецидивируют примерно у 20% пациентов в течение года.

Сифилитическая лейкодерма (гипопигментированные округлые пятна величиной с ноготь) чаще встречается у женщин. Преимущественной локализацией ее являются боковые и задняя поверхность шеи («ожерелье Венеры»). Нередко могут поражаться грудь, плечевой пояс, спина, живот, поясница, иногда конечности. Она существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее развитие связывают с поражением нервной системы.

Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических узлов; развивается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, так глубокие лимфоузлы.

Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не слишком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% больных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовиита с образованием выпота в суставной полости: сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. К наиболее важным специфическим висцеритам вторичного периода относятся сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко безсимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), редко − сифилитические невриты и полиневриты, невралгии.

Латентный (скрытый) сифилис. Результаты серологических тестов положительные без признаков активного заболевания. Ранний латентный период начинается через 1 год или менее после начала первичного заболевания; латентный сифилис может длиться более 4 лет. На этой стадии клинических признаков сифилиса нет или их очень мало.

Третичный сифилис характеризуется небольшим количеством микроорганизмов, вызывающих обширный или интенсивный клеточный иммунный ответ. Без лечения или в тех случаях, когда оно было неадекватным, примерно в 25% развивается системное заболевание. Возможно поражение сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Гуммы (узлы) или гранулематозные очаги развиваются под кожей, распространяются и изъязвляются. Эти очаги также имеются в печени, костях и других органах.

Врожденный сифилис. Treponema pallidum может передаваться от инфицированной матери ее плоду. Без лечения в 25% случаев плод рождается мертвым, 25% новорожденных умирает вскоре после рождения, у 10% отсутствуют симптомы и у 40% имеется поздний врожденный сифилис. При раннем врожденном сифилисе в возрасте до 2 лет обнаруживается сыпь, увеличение печени и селезенки, изменения костей и суставов. При позднем врожденном сифилисе в возрасте после 5 лет наблюдаются изменения костей и суставов, лабиринтная глухота и паренхиматозный кератит. Терапия, проведенная до недели беременности, обычно предотвращает инфицирование плода. Самому большому риску подвержен плод в тех случаях, когда мать болела сифилисом менее 2 лет.

Диагностика

Диагноз сифилиса основывается на клинических данных и подтверждается лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции на сифилис). При подозрении на нейросифилис проводится серологическое исследование спинномозговой жидкости. Ложноположительные результаты возможны при всех серологических реакциях. Это может быть при ряде заболеваний и состояний − малярии, туберкулезе, лепре, гепатите, системной красной волчанке, метастазирующих опухолях, лейкозах, а также во время беременности.

Дифференциальный диагноз

Первичный сифилис дифференцируют с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, шанкроидом, травматической язвой. Вторичный сифилис: сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифов и др. острых инфекционных заболеваний, от токсической розеолы; папулезные сифилиды − от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области ануса − от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды − от гнойничковых заболеваний кожи. Проявления третичного сифилиса − от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

Лечение сифилиса

Проводят в соответствии с методическими рекомендациями «Лечение и профилактика сифилиса». Специфическое лечение больному сифилисом назначают после постановки диагноза, который должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно. К исключениям из этого общего правила относятся превентивное лечение; профилактическое лечение (проводится беременным, болевшим сифилисом, но не снятым с учета, с целью предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности); пробное лечение (при позднем активном третичном сифилисе с отрицательным комплексом серореакций в целях дополнительной диагностики). Существуют различные методики и схемы применения препаратов пенициллина и других антибиотиков при сифилисе. Объем и продолжительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. Больных поздними формами наблюдают терапевт и невролог. Лечение беременных и детей имеет ряд особенностей, представленных в методических рекомендациях. Прогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контролем врача-дерматовенеролога (от 3 мес. до 3 лет). В периоде наблюдения по окончании лечения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с привлечением терапевта, невролога, рентгенолога, окулиста, оториноларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета.

Профилактика сифилиса

Делится на общественную и индивидуальную. К методам общественной профилактики относят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактическое обследование на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показаниям могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксиста и др.). Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строится на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Профилактический комплекс заключается в немедленном мочеиспускании, обмывании половых органов и перигенитальных областей теплой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2-3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эффективна в течение первых 2 ч. после возможного заражения, когда возбудители венерических болезней еще находятся на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч. после контакта она становится бесполезной. В настоящее время возможна в любой обстановке немедленная профилактика венерических болезней с использованием готовых «карманных» профилактических средств, продающихся в аптеке (цидипол, марамистин, гибитан и др.).

1. Хэбиф Т.П. Кожные болезни. 2006 г.
2. Иванов О.Л. Справочник по кожным и венерическим болезням. 1997 г.

Лекция № 19. Спирохеты (трепонемы, боррелии, лептоспиры)

Спирохеты - тонкие, спирально завитые бактерии длиной от нескольких до нескольких сотен микрометров, подвижные, грамотрицательные, хемоорганотрофы. Выделяют три основных типа движений - быстрое вращение вокруг продольной оси, сгибательные, штопорообразные (винтообразные). Медицинское значение имеют представители родов Treponema, Borrelia, Leptospira и Spirillum.

Род представлен туго закрученными спиралевидными бактериями длиной 5 - 20 мкм. Наиболее известный патогенный для человека вид - T. pallidum (бледная трепонема), подвид T. pallidum pallidum - возбудитель сифилиса.

Патогенные трепонемы дифференцируют по патогенности для различных видов лабораторных животных, способности ферментировать маннит, утилизовать лактат и образовывать специфические метаболиты.

“Lues Venerae” - “любовная чума” - одно из названий сифилиса (люес).

Возбудитель сифилиса имеет спиралевидную форму с одинаковыми по высоте завитками (более 10). Характер подвижности - плавные винтообразные и сгибательные движения (Treponema -с лат. - сгибающаяся нить). По Романовскому - Гимзе окрашиваются в бледно - розовый цвет (pallidum - с лат.- бледная). Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром.

Культуральные и биохимические свойства.

Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не способна длительно расти на питательных средах. Отличается очень медленным темпом размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их интратестикулярно (орхит с накоплением трепонем). Биохимические свойства изучены слабо в связи с проблемами культивирования и для характеристики T.pallidum практически не используются.

Трепонемы имеют перекрестно - реагирующие антигены с другими спирохетами (боррелиями, лептоспирами). В связи с наличием в составе клеточных стенок бледных трепонем фосфолипидов (кардиолипин и др.), аналогичных клеткам млекопитающих, в ответ на эти антигены в организме вырабатываются специфичные не только для возбудителя сифилиса, но и перекрестно- реагирующие на кардиолипин и другие фосфолипиды тканей человека и животных так называемые вассермановские антитела. Они выявляются в РСК с кардиолипиновым антигеном (из сердец животных). Специфические антитела к возбудителю сифилиса выявляют в РНИФ и иммуноблоте.

Антиген Вассермана - фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран (кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда - ткани, богатой митохондриями. Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Истинные аутоантитела против тканевого кардиолипина образуются при “антимитохондриальном (антифосфолипидном) синдроме”, обусловливая положительные реакции Вассермана (ложноположительные - применительно к возбудителю сифилиса) при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), проказе и других тяжелых инфекциях, связанных с повреждением тканей, при гемолитической анемии, при наркоманиях.

Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами - склонностью к генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно персистирующего в организме возбудителя (“выход из засады”).

Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при прямых контактах ( в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в ткани, распространяется лимфогенно и далее - гематогенно (генерализация).

Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникает после инкубационного периода (в среднем 3 - 4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит размножение возбудителя и возникает твердый шанкр - плотный безболезненный красноватый узелок, превращающияся в язву. Одновременно в результате проникновения трепонем в лимфатические узлы развивается регионарный лимфаденит и в дальнейшем - полиаденит. Генерализация инфекции происходит еще до появления шанкра и лимфаденита, т.е. сифилис с самого начала - системное заболевание.

После затихания клиники первичного сифилиса через некоторое время ( от нескольких недель до нескольких месяцев) происходит рецидив инфекции, связанный с полиорганной репликацией трепонем (вторичный сифилис). Наблюдаются поражения кожи и слизистых (вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. С учетом многообразия поражений вторичный сифилис называют “великим мистификатором”.

После вторичного сифилиса у части больных вновь формируется латентный сифилис (возбудитель уходит в подполье на годы), который у половины носителей может переходить в третичный сифилис. Он характеризуется формированием очагов гранулематозного воспаления - гумм, содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. В отличие от первичного и вторичного сифилиса, третичный сифилис - хронический процесс, который никогда не завершается самоизлечением.

Мало известно о факторах патогенности T.pallidum и механизмах, позволяющих ему длительно ускользать от иммунологического надзора. Обнадеживает,что этот возбудитель сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам. Современный сифилис по- прежнему хорошо поддается лечению, если процесс не достигает необратимых органических поражений.

При первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия. При первом методе необходимо исключить возможные артефакты (нити фибрина, например), наличие сапрофитических трепонем. T.refringens колонизирует наружные половые органы, отличается высокой подвижностью и отсутствием сгибательных движений. T.denticola колонизирует ротовую полость, ее завитки короче и направлены под более острым углом. В ротовой полости человека встречается также T.vincentii, которая в ассоциации с другими микроорганизмами может вызывать язвенно - некротическую ангину.

Кроме возбудителя сифилиса имеются очень близкие в генетическом и антигенном отношении трепонемы других подвидов T.pallidum, вызывающие поражения человека в странах с жарким климатом (фрамбезию, бержель, пинту).

При окраске по Романовскому - Гимзе T.pallidum окрашивается в розовй цвет, непатогенные трепонемы - в синий или фиолетовый, T.refringens прокрашивается фуксином в красный цвет. Люминесцентная диагностика широко применяется для выявления трепонем в различных клинических материалах. Среди методов выявления возбудителя наибольшей чувствительностью и достаточной специфичностью обладает ПЦР.

Основные методы диагностики - серологические, т.е. выявление сывороточных антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе рекомбинантных белков трепонем.

В серодигностике сифилиса необходимо учитывать серонегативность первичного сифилиса в первые недели заболевания. Необходимо сочетание методов , основанных на выявлении антител как против кардиолипиновых, так и трепонемных антигенов. Кардиолипиновые тесты быстро становятся серонегативными после элиминации возбудителя (спустя несколько месяцев), антитрепонемные антитела сохраняются намного дольше. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение антитрепонемных IgM - антител (при выявлении врожденного сифилиса -особо, поскольку IgM - антитела не переходят через плаценту от матери к плоду; при исследовании спинномозговой жидкости - для диагностики нейросифилиса и др.).

Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при непереносимости - макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.

Специфической профилактики не существует.

Морфология и классификация.

Спиральные, имеющие до 10 неправильной формы крупных завитков, грамотрицательные бактерии с вращательно- поступательным характером движений. Анаэробы, часто требующие сложных сред для культивирования.

Патогенные для человека боррелии являются возбудителями возвратных тифов (рекуррентных лихорадок) или боррелиозов. B.recurrens передается человеку вшами, вызывает эпидемический или вшивый возвратный тиф. Остальные боррелиозы человека делят на две самостоятельные группы - аргасовые клещевые боррелиозы (АКБ), вызываемые более 12 видами боррелий, и иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), вызываемые B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii, B.afzelii и некоторыми другими.

АКБ связаны с аргасовыми клещами рода Ornithodorus, обитающими в тропических и субтропических регионах Африки, Азии, Америки, и характеризуются повторяющимися приступами лихорадки (как при малярии). ИКБ вызывают клещи рода Ixodes (группа I.ricinus / I.persulcatus), распространены преимущественно в лесной зоне в Евразии и Америке.

Представители этого рода взыскательны к условиям культивирования, особенно боррелии группы ИКБ. Для них необходимы факультативно - анаэробные условия, температура плюс 33 градуса Цельсия, специальные среды (BSK-2), содержащие среду 199, глюкозу, альбумин, цистеин, кроличью сыворотку, желатин и другие компоненты.

Имеют перекрестно- реагирующие антигены с другими спирохетами, родо - и видоспецифические антигены. Выделяют H- (жгутиковые) флагеллиновые антигены (обладают слабой специфичностью) и поверностные белковые антигены (OspA, OspC, более специфичны, используют для межвидовой и внутривидовой идентификации).

После присасывания клеща боррелии со слюной попадают в макроорганизм, размножаются во входных воротах инфекции, поражая кожу (эритема) и ближайшие лимфоузлы (фаза первичной адаптации). Преодолев кожный и лимфатический барьеры, боррелии попадают в кровь, вызывают спирохетемию, проявляющуюся общетоксическим синдромом (стадия первичной диссеминации). По мере прогрессирования процесса боррелии проникают через гематотканевые барьеры (в т.ч.- через гематоэнцефалитический барьер) и вызывают поражение различных органов и систем. В ряде случаев инфекция приобретает хронический характер, вызывая поражения нервной и сердечно - сосудистой систем, опорно - двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и др. Существует недостаточно обоснованное на современном этапе мнение о связи преимущественных клинических проявлений с геновидовой принадлежностью боррелий ( B.garinii - преимущественно неврологические проявления, например).

ИКБ - облигатно- трансмиссивные природноочаговые инфекции, распространенные преимущественно в умеренном климатическом поясе северного полушария, лесной ландшафтной зоне и связанные с присасыванием клещей рода Ixodes. Очаги ИКБ часто сопряжены с очагами клещевого энцефалита, поскольку имеют одних и тех же переносчиков в Евразии - клещей I.reticulatus (таежный клещ) и I.ricinus (европейский лесной клещ).

Боррелии можно выделить с использованием среды BSK2 у больных из очагов кожных поражений, из крови и спинномозговой жидкости (при менингиальных формах), при исследовании переносчиков (в т.ч. снятых с людей) и теплокровных хозяев (наибольшая высеваемость - из мочевого пузыря) в природных очагах.

Боррелии можно выявить в иксодовых клещах с помощью световой микроскопии (окраска по Романовскому - Гимзе), темнопольной и люминесцентной микроскопии, ПЦР.

Основной метод серологической диагностики - реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с корпускулярным антигеном B.afzelii, позволяющим выявлять антитела к боррелиям группы ИКБ.

Применяют предупредительную терапию (при положительных результатах исследования присосавшегося клеща) и лечение больных ИКБ тетрациклинами, пенициллинами и цефалоспоринами. Мер специфической профилактики не разработано.

Род Leptospira

Спиральные грамотрицательные бактерии с прямолинейным и винтообразным движением, часто с изогнутыми концами (в виде крючков). Род включает свободоживущие и паразитические виды. Основной патогенный для человека и животных вид - L.interrogans.

Культуральные и биохимические свойства.

Хемоорганотрофы, аэробы. Лептоспиры - типичные гидрофилы, долго сохраняются во влажных субстратах, воде, влажной почве. Оптимум температуры от плюс 28 до 30 градусов Цельсия, рН 7,2 - 7,4. Культивируют преимущественно на жидких средах с добавлением сыворотки крови кролика (среда Терских).

Патогенные лептоспиры на основании антигенных свойств разделяют на серогруппы и серовары.

Эколого - эпидемиологические особенности.

Основными резервуарами инфекции являются дикие животные, преимущественно грызуны и насекомоядные (природные очаги, часто связанные с околоводными стациями), а также сельскохозяйственные и домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки). У животных лептоспиры длительно сохраняются в почках и длительно выделяются во внешнюю среду с мочой. Человек заражается в природных очагах (чаще во время сельскохозяйственных работ) и в хозяйственных очагах (чаще купальные вспышки или профессионально обусловленные случаи лептоспирозов). Существенную роль в заражении имеют серые крысы и собаки. Существуют связи лептоспир определенных сероваров с отдельными видами животных (например, L.canicola - собаки).

В организм лептоспиры попадают через слизистые или повреждения (микротравмы) кожи. Патогенные лептоспиры благодаря активной подвижности преодолевают защитные барьеры, проникают в кровь (лептоспиремия) и попадают в различные органы , преимущественно в почки и печень. Особое значение имеют поражения эндотелия капилляров с различными по выраженности геморрагиями вплоть до геморрагического синдрома, поражения печени с развитием желтухи, связанные с повреждениями гепатоцитов и гемолизом эритроцитов, поражения почек, прежде всего эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества с развитием почечной недостаточности (анурия, уремия), менингиальные проявления.

Основным методом микроскопической диагностики является темнопольная микроскопия.

Выделение возбудителя проводят посевами на среде Терских, биопробой на золотистых хомячках. Исследуют мочу, кровь, спинномозговую жидкость, корковый слой почки.

Основным методом серологической диагностики является реация агглютинации- лизиса (РАЛ) с набором культур лептоспир основных серогрупп. Метод специфический, однако трудоемкий, поскольку необходимо поддерживать диагностический набор лептоспир, агглютинировать исследуемые сыворотки с лептоспирами всех основных серогрупп с последующей темнопольной микроскопией. При положительном результате наблюдается склеивание лептоспир в виде паучков или клубков с последующим лизисом. В настоящее время для серодиагностики применяют также ИФА.

ДНК бледной трепонемы (Treponema pallidum)

Сифилис — венерическое заболевание, возбудитель которого — бледная трепонема (Treponema pallidum) — может поражать различные органы и ткани и обусловливать циклическую хроническую инфекцию. Заражение от человека к человеку происходит преимущественно при половом контакте, когда пораженные участки слизистых оболочек инфицированного человека контактируют с мельчайшими дефектами эпителия у партнера, реже — при кожном контакте. В месте проникновения инфекции происходит размножение возбудителя, он быстро распространяется по всему организму, поражая клетки малых кровеносных сосудов всего организма, в результате чего в процесс постепенно вовлекаются все органы и системы.

Развитие болезни включает несколько периодов. При первичном сифилисе в зоне входных ворот образуется безболезненная язва — твердый шанкр (шанкры), сопровождающийся безболезненным увеличением регионарных лимфоузлов, самостоятельно заживающий через 3–8 недель. Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции: появляется сыпь, симптомы общей интоксикации (небольшое повышение температуры тела, недомогание, ангина, увеличение лимфоузлов). Данные проявления протекают с периодами обострения и ремиссии. Примерно через полгода наступает стадия латентного сифилиса, когда единственными проявлениями будут алопеция, лейкодерма — особое нарушение пигментации кожи и наличие плотных лимфоузлов (склеротический лимфаденит). В данный период единственным доказательством инфекции служит наличие антител к бледной трепонеме (методы RPR, РПГА, ИФА). Поздние стадии сифилиса проявляются поражением кожи, костно-мышечной системы, внутренних органов (чаще сердечно-сосудистая и нервная система).

ДНК бледной трепонемы возможно обнаружить в соскобе с эрозивно-язвенных элементов (шанкр) и в элементах сыпи.

В каких случаях обычно назначают исследование на определение ДНК бледной трепонемы (Treponema pallidum)

Подозрение на ранний первичный сифилис при наличии твердого шанкра.
Обследование лиц, контактирующих с больным сифилисом.
Наличие характерной сыпи при подозрении на сифилис.

Что означают результаты теста

Референсные значения: «Не обнаружено».

Результат «Обнаружено» свидетельствует о выявлении ДНК бледной трепонемы — возбудителя сифилиса.

Сроки выполнения теста

Подготовка к анализу

Накануне исследования нужно отменить местные лекарственные препараты. У женщин исследование не проводят в период менструации. После кольпоскопии, трансвагинального УЗИ должно пройти не менее 48 часов. Если необходимо взятие мазка из уретры у мужчин, рекомендовано воздержание от мочеиспускания не менее 2 часов до исследования. Материал берется из зоны язвенного дефекта.

Выберите требуемый вид биоматериала

Соскобы из урогенитального тракта не берутся в течение суток после местной терапии (свечи, мази, спринцевания), после полового контакта и во время менструации у женщин. После кольпоскопии, интравагинального УЗИ должно пройти 48 часов. В случае наличия признаков острого воспаления необходимость взятия мазка определяется лечащим врачом. Если необходимо получить соскоб из уретры, то перед взятием материала нужно не мочиться 1,5 - 2 часа. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на исследование методом ПЦР возможно не ранее, чем через 28 дней после окончания приема антибиотиков, на микробиологические исследования не ранее,чем через 14 дней.