Третичный перитонит. Что такое третичный перитонит?

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Актуальность. Статья посвящена одной из самых сложных и дискуссионных проблем в лечении интраабдоминальной инфекции — прогнозированию и диагностике третичного перитонита. Методика перитонеальной лазерной допплеровской флоуметрии (ПЛДФ) позволяет оценить степень нарушений висцеральной микроциркуляции при различных заболеваниях органов брюшной полости.

Цель исследования. Выявить ранние, триггерные показатели перитонеальной микроциркуляции при третичном перитоните, полученные методом ПЛДФ.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 48 пациентов, оперированных по поводу вторичного разлитого гнойного перитонита в клинике общей хирургии Астраханского ГМУ в период с 2015 по 2019 г. Все больные разделены на две равные группы: основную — с развившемся в последующем третичным перитонитом, и сравнения — с купирующимся перитонитом. Исследование перитонеальной микроциркуляции выполнялось в момент лапаротомии, после санации, через 24 и 48 часов. Всего выполнено 768 сканирований. Оценку проводили по шкалам APACHE II, индексу брюшной полости и шкале SOFA. Одним из основных статистических методов был тест ранговой корреляции Спирмена.

Результаты. Через 24 часа после первичной операции значения процента микроциркуляции, среднеквадратического отклонения и коэффициента вариации показали прямую корреляционную зависимость с развитием третичного перитонита. По критерию Спирмена теснота связи по данным показателям составила: r=0,71, r=0,55, r=0,63 соответственно при p≤0,05. Через 48 часов все исследуемые значения микроциркуляции позволяли диагностировать третичный перитонит. Полученные данные коррелировали с данными, полученными по системам оценки тяжести состояния больных.

Выводы:

Общепринятые шкалы оценки тяжести состоянии больных (APACHE II, индекс брюшной полости и SOFA), используемые у больных с разлитым гнойным перитонитом, не позволяют через 24 часа после операции прогнозировать риск развития третичного перитонита. Данные, полученные в результате балльной оценки по вышеперечисленным шкалам, становятся репрезентативными через 48 часов после первичного вмешательства.
В качестве ранних скрининговых показателей перитонеальной лазерной допплеровской флоуметрии для прогнозирования третичного перитонита через 24 часа после первичной операции могут быть использованы: процент микроциркуляции, среднее квадратичное отклонение и коэффициент вариации.
Весь спектр показателей перитонеальной лазерной допплеровской флоуметрии позволяет объективно оценить степень нарушения тканевой микроциркуляции у больных с перитонитом и через 48 часов после первичной операции являться диагностическими критериями развития третичного перитонита.

Ключевые слова

Об авторах

Паршин дмитрий Сергеевич кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей хирургии с курсом последипломного образования

414000, Астрахань, ул. Бакинская, д. 121

Топчиев Михаил Андреевич доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии с курсом последипломного образования

414000, Астрахань, ул. Бакинская, д. 121

Список литературы

5. Михайличенко В.Ю., Трофимов П.С., Кчибеков Э.А., Самарин С.А., Топчиев М.А. Лактоферрин как показатель эндогенной интоксикации при распространенном перитоните. Современные проблемы науки и образования. 2018;(5):41–50.

10. Дамиров М.М., Шахова О.Б., Саттарова З.И., Олейникова О.Н. Современные подходы к диагностике нарушений микроциркуляции в гинекологической практике (обзор литературы). Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2016;(1):40–44.

11. Бархатов И.В. Применение лазерной допплеровской флоуметрии для оценки нарушений системы микроциркуляции крови человека. Казанский медицинский журнал. 2014;95(1):63–69.

13. Лукоянычев Е.Е., Рябков М.Г., Миронов А.А., Ротков А.И. Спланхническое гемомикроциркуляторное русло в условиях операций на брюшной полости. Вестник РУДН. Серия Медицина. 2016;(1):88–94.

Перитонит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Перитонит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Перитонит – это воспаление листков брюшины - ткани, которая выстилает внутреннюю поверхность живота (париетальный листок брюшины) и покрывает большую часть органов брюшной полости (висцеральный листок брюшины). Между двумя листками брюшины находится брюшинная полость, в которой содержится небольшое количество серозной жидкости, увлажняющей брюшину и обеспечивающей свободное движение органов. Брюшина выполняет ряд важных физиологических функций:

всасывающая или резорбтивная – брюшина может всасывать в сутки до 70 литров содержимого брюшной полости (секретируемую жидкость, экссудат, продукты распада белков, форменных элементов крови, клетки некротических тканей, бактерии, токсины);
выделительная, или экссудативная, заключающаяся в способности брюшины выделять жидкость и фибрин;
защитная, или барьерная – брюшина осуществляет как механическую защиту органов брюшной полости, так и обладает гуморальными и клеточными механизмами защиты;
пластическая – в ответ на раздражение брюшина способна выделять фибрин и образовывать спайки, тем самым ограничивая распространение воспалительного процесса.

Несмотря на развитие медицины, смертность от перитонита в мире колеблется от 4,5 до 58% и выше. Если развивается сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность, то смертность увеличивается до 70%.

Причины появления перитонита

Основная причина развития перитонита - попадание в брюшную полость инфекции. Бактериальный перитонит чаще всего вызывает неспецифическая микрофлора желудочно-кишечного тракта, в 60-80% случаев это смешанная инфекция – кишечная палочка и стафилококк. Благодаря бактерицидным и иммунным свойствам брюшины для каждого микроорганизма существуют свои условия для возникновения перитонита.

Среди хирургических патологий к развитию перитонита может привести перфорация полого органа: у пациентов с травмой органов брюшной полости, перфоративной (прободной) язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, при перфорации аппендикса или кишечника, в случае несостоятельности желудочно-кишечных и межкишечных анастомозов. Патологическое содержимое поступает в брюшную полость, бактерии в больших количествах производят токсины, которые затем поступают в кровеносную и лимфатическую систему. Вследствие попадания токсических продуктов в кровоток развивается интоксикация организма (эндотоксикоз). Резко угнетается перестальтика кишечника и развивается паралитическая кишечная непроходимость.

Токсины провоцируют выброс провоспалительных цитокинов, которые приводят к нарушениям работы жизненно важных органов и систем.

Классификация заболевания

На настоящий момент в России принята и утверждена классификация перитонита, согласно которой выделяют:

Врачи и анатомы разделяют брюшную полость на 3 этажа и 9 областей – надчревную, правое и левое подреберья, пупочную, правую и левую боковые области, лобковую, правую и левую паховые области.

В зависимости от того, сколько областей захватывает перитонит, выделяют:

местный перитонит (захватывает 1-2 анатомические области), который бывает отграниченным (абсцесс) и неотграниченным;
распространенный перитонит, который делится на диффузный (3-5 анатомических областей) и разлитой (более 5 анатомических областей или 2 этажа брюшной полости).

Наконец, перитонит подразделяют по тяжести состояния в зависимости от выраженности системной воспалительной реакции (отсутствие сепсиса, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок), и по наличию послеоперационных осложнений.

Симптомы перитонита

Симптомы перитонита обычно развиваются на фоне симптомов основного заболевания, ставшего причиной воспаления брюшины, например, аппендицита или язвенной болезни с перфорацией.

Болезнь проходит три стадии – реактивную, токсическую и терминальную. В реактивной стадии боль локализуется в месте источника перитонита, постепенно распространяясь по всему животу, может отдавать в плечи и надключичные области (при перфорации полого органа). Мышцы передней брюшной стенки резко напряжены. Пациент может отмечать сухость во рту, тошноту и рвоту, отказывается от еды.

При распространенных формах перитонита пациент принимает вынужденное положение – на спине или на боку с приведенными к животу ногами.

Если пациент сидел, то при попытке лечь происходит усиление боли, заставляющее его вернуться в исходное положение.
Во время токсической фазы боль уменьшается, приобретает разлитой характер, напряжение и болезненность мышц живота снижаются. Падает артериальное давление, повышается пульс и температура тела, возникает одышка. Начинается вздутие живота, задержка стула и газов.

При терминальной стадии преобладают явления паралитической кишечной непроходимости. Снова усиливаются боли в животе, появляется многократная рвота без облегчения, икота, резкое вздутие живота, черты лица заостряются, падают показатели гемодинамики, моча отходит с трудом, возникает желтуха и другие признаки полиорганной недостаточности.

Диагностика перитонита

Очень важно диагностировать перитонит как можно раньше. Перитонит – это, прежде всего клинический диагноз, но он всегда требует лабораторного и инструментального подтверждения.

Лабораторная диагностика включает:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Comp.

Перитонит. Классификация. Первичный, вторичный и третичный перитонит. Абсцессы брюшной полости

Перитонит (peritonitis; от греч. peritonaion - брюшина) - воспаление брюшины, сопровождающееся нарушением функций жизненно важных органов и систем организма.

Под первичным перитонитом предлагается понимать распространённое воспаление брюшины, обусловленное гематогенной или иной транслокацией возбудителей из экстраперитонеального очага. «Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором могут служить системные заболевания (красная волчанка) или нефротоксический синдром. Спонтанный перитонит взрослых возникает при длительном использовании перитонеального диализа или вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы у женщин. Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и нефрите.

Вторичный перитонит - наиболее частая категория (более 80%), которая объединяет несколько разновидностей перитонита: вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, возникший после «чистой» операции либо после проникающих ранений или закрытой (тупой) травмы живота. Послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается благодаря совершенствованию техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением. Выделение формы посттравматического перитонита отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями, или послеоперационного перитонита. Отличия касаются, прежде всего, иммунного статуса пациентов. При травме нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом в случае тяжёлой сочетанной травмы типичным компонентом реакции организма становится временное (на 4-5 сут) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в повреждённых тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства. В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза.

Третичный перитонит представляет особую сложность для диагностики и лечения. Под этим термином подразумевается воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «перитонит без источника инфекции», «персистирующий» или «вялотекущий» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (пострадавших или раненых), переживших экстремальные ситуации, сопровождающиеся выраженным подавлением механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, ранней полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. Во время операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда. Сам термин «третичный перитонит» обусловлен тем, что в его этиологии на первый план выступают микроорганизмы, пережившие первичный цикл эмпирической антибиотикотерапии и вторичный цикл антимикробной терапии, ориентированной по результатам микробиологических исследований. Эта «третичная» микрофлора обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами, что характерно для нозокомиальной инфекции. Проведение антибактериальной терапии в данном случае представляет особую проблему.

Абсцесс брюшной полости

В широком смысле к абсцессам брюшной полости оперативная гастроэнтерология относит внутрибрюшинные (интраперитонеальные), забрюшинные (ретроперитонеальные) и интраорганные (внутриорганные) абсцессы. Внутрибрюшинные и забрюшинные гнойники, как правило, располагаются в области анатомических каналов, карманов, сумок брюшной полости и клеточных пространствах ретроперитонеальной клетчатки. Внутриорганные абсцессы брюшной полости чаще образуются в паренхиме печени, поджелудочной железы или стенках органов.

Пластические свойства брюшины, а также наличие сращений между ее париетальным листком, сальником и органами, способствуют отграничению воспаления и формированию своеобразной пиогенной капсулы, препятствующей распространению гнойного процесса. Поэтому абсцесс брюшной полости еще называют «отграниченным перитонитом».

ТРЕТИЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ – ТОЧКА «НЕВОЗВРАТА» ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВТОРИЧНОГО ПЕРИТОНИТА

Актуальность. В последние годы в хирургической практике прочно обосновался термин третичного перитонита, дефиниции которого не вполне конкретны. Принципиальное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма, в то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается, как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.

Материал и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 32 больных вторичным распространенным гнойным перитонитом, причиной которого явились острые хирургические заболевания и травмы органов брюшной полости. Всем больным в качестве первичного вмешательства выполнялась лапаротомия с ликвидацией источника перитонита, формированием лапаростомы и последующими релапаротомиями «по программе».

Стратификация и мониторинг больных проводились на основании Мангеймского индекса перитонита (МИП) и шкалы оценки органной недостаточности по SOFA. Результаты лечения больных оценивались по следующим показателям: летальность, средний койко-день и динамика органной недостаточности по шкале SOFA. Далее, построен простой математический ряд в зависимости от сроков закрытия лапаростомы и статистическими методами проанализирована зависимость результатов лечения от сроков закрытия лапаростомы.

Полученные результаты. При анализе методом ранговой корреляции обнаружен резкий скачок летальности в группе больных, у которых закрытие лапаростомы удалось выполнить только позже 72 часов от момента первичного вмешательства (18 больных), что потребовало проведения неоднократных плановых санаций брюшной полости. Необходимо подчеркнуть, что у всех 8 умерших пациентов этой группы плановые реапаротомии, выполняемые после 72 часов от первого оперативного вмешательства, начиная с определенного этапа, уже не выявляли какой-либо положительной динамики в течение вялотекущего перитонита, а у 3 умерших больных вообще не удалось закрыть лапаростому. Многофакторный дисперсионный анализ результатов лечения показал, что лучшие результаты лечения по всем трем показателям достигнуты в группе больных, у которых удалось ликвидировать лапаростому в сроки до 72 часов от первичного вмешательства (14 больных).

Летальность в первой группе составила 44,4% (8 больных), во второй группе – 21,4% (3 больных). Разница результатов лечения по совокупности трех показателей в группах оказалась достоверной (U-критерий Вилкоксона-Уитни-Мана).

Полученные данные определенным образом свидетельствуют о том, что при развитии третичного перитонита дальнейшие релапаротомии «по программе» перестают носить лечебную нагрузку, даже при сохраняющихся макроскопических признаках продолжающегося перитонита, поскольку в условиях инверсии микробиологического спектра возбудителей на условно патогенную «третичную» флору, традиционная санация брюшной полости теряет свою актуальность. В этих условиях, дальнейшие релапаротомии, в силу своей высокой инвазивности, играют негативную роль в прогрессировании органной недостаточности и ухудшают результаты лечения больных в целом.

Выводы и рекомендации. При развитии резидуального третичного перитонита целесообразно прекращение программных санаций брюшной полости в классическом виде и поиск новых методов «открытого» лечения перитонита с применением методик вакуумной аспирации. Определенные перспективы могут быть связаны с использованием препаратов серотонина, являющегося мощным эндогенным регулятором желудочно-кишечного тракта.

Третичный перитонит. Что такое третичный перитонит?

В нашей статье вы познакомились с концепцией перитонеальной контаминации и инфекции, а также терминами первичный и вторичный перитонит. В предыдущей главе прочли: «Если перитонит не стихает, несмотря на, казалось бы, адекватный контроль за источником и повторные санирующие вмешательства, думайте о третичном перитоните». Что это такое?

Оперативные пособия и энергичная интенсивная терапия, обсуждавшиеся в предыдущих главах, позволяют вывести больного из первичной тяжелой ситуации, но не предохраняют от развития неконтролируемого вторичного перитонита. Эти обстоятельства диктуют необходимость выделения особой подгруппы пациентов. Приводим следующий пример.

75-летнему мужчине произведена экстренная субтотальная колэктомия с илеоректальным анастомозом по поводу обструктивной карциномы сигмовидной кишки. Через 6 дней он был взят на релапаротомию вследствие диффузного перитонита и документированной несостоятельности анастомоза. При операции: живот полностью заполнен кишечным содержимым. Брюшная полость была очищена, зона анастомоза резецирована, прямая кишка закрыта по Гартману, а подвздошная — выведена в виде концевой илеостомы. Живот был оставлен открытым в виде лапа-ростомы. При запланированной релапаротомии через 48 ч опорожнены несколько небольших скоплений гноя. Пациент продолжал оставаться «септическим», у него возникла полиорганная недостаточность. КТ брюшной полости выявила жидкость в тазу и боковых каналах; диагностическая пункция показала наличие грибов.

Антифунгальные средства были назначены как добавление к антибиотикам широкого спектра действия, которые больной уже получал. Состояние его продолжало ухудшаться; очередная релапаротомия выявила несколько сотен миллилитров грязноватого перитонеального выпота, из которого выросли Candida и эпидермальный стафилококк.

Режим антибиотиков был изменен, но полиорганная недостаточность продолжала прогрессировать, что привело к смерти пациента через 5 нед после первой операции. Стоимость лечения в госпитале составила 250 000 долларов.

Вам доводилось встречаться с подобными пациентами, не так ли? Возможно, один из них и сейчас угасает в вашем БИН.

Термин «третичный перитонит» был введен специально, чтобы обозначить ситуацию, которая возникает довольно поздно в послеоперационном периоде как SIRS в сочетании с полиорганной недостаточностью и сопровождается наличием абортивной микрофлоры, состоящей из дрожжеподобных и других условно-патогенных микроорганизмов. Эта низковирулентная флора, вероятно, является маркером третичного перитонита, но не его причиной.

Скорее это отражает глобальную тенденцию к иммунодепрессии у пациентов, предрасположенных к суперинфекции, которая абсолютно резистентна к получаемым больным антибиотикам. Поэтому дальнейшие попытки антибактериальной терапии и повторные вмешательства остаются тщетными. Обычно толерантность больного к проводимой антибактериальной терапии, развитие устойчивого SIRS и полиорганной недостаточности указывают на то, что резервы больного с перитонитом практически исчерпаны, и его редко удается вернуть к жизни.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: