Тромбирование луковицы и яремной вены. Метастазирование отогенного сепсиса

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Биология II. Отогенный тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис.

I.Экстрадуральный абсцесс средней или задней черепной ямки

скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твёрдой мозговой оболочкой. Симптомы этого осложнения мало характерны и диагноз, как правило, устанавливается во время операции, предпринятой по поводу острого мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Признаками, свидетельствующими о возможности экстрадурального абсцесса являются односторонняя головная боль, преимущественно ночью и пульсация гноя в глубине слухового прохода, обусловленная пульсацией мозговых сосудов. При экстрадуральном абсцессе задней черепной ямки, который обычно располагается между внутренней поверхностью сосцевидного отростка и сигмовидным синусом (перисинуозный абсцесс), может наблюдаться озноб, подъём температуры тела до 40° и потливость. При обнаружении экстрадурального абсцесса во время мастоидотомии или общеполостной операции широко (до здоровых на вид тканей) обнажают твёрдую мозговую оболочку средней или задней черепной ямки. Заушную рану не зашивают. Выздоровление наступает всегда, если операция произведена своевременно и объём её достаточен. Заушная рана заживает вторичным натяжением.

При остром среднем отите инфекция проникает в сигмовидный синус по мелким венам сосцевидного отростка, а при обострении хронического эпитимпанита - контактным путём, предварительно образуется перисинузный абсцесс. Очень редко инфекция попадает в кровяное русло лимфогенным путём. Проникшие в синус бактерии и токсины вызывают воспаление интимы пазухи, что наряду с замедлением тока крови и изменением её состава способствует образованию пристеночного тромба. Дальнейшее замедление тока крови (в связи с общей интоксикацией) вызывает увеличение тромба, который становится обтюрирующим. Тромб может распространяться кверху до (слияния синусов) и книзу (по внутренней яремной вене). Под влиянием бактерий и их токсинов происходит гнойное расплавление тромба, а так же некроз стенки синуса. Бактерии и их токсины, частицы тромба (эмболы) заносятся током венозной крови в лёгкие, а затем печень, селезёнку, подкожную клетчатку, суставы, головной мозᴦ. Гнойные метастазы, в свою очередь, становятся очагами септического процесса.

Отогенный сепсис может протекать в одной из трех клинических форм: септикопиэмии, септицемии и септического шока. Септиеопиэмия встречается наиболее часто и характеризуется ремит-тирующей температурой. Подъём температуры сопровождается ознобом, затем наблюдается резкое падение температуры тела сопровождающееся проливным потом. Для этой формы сепсиса типичны гнойные метастазы в лёгкие (пневмонии, абсцессы лёгких). Общее состояние больного тяжелое,

язык сухой, обложен, землистый тип лица, потеря аппетита͵ плохой сон,

сильная головная боль, ознобы, проливные поты. Во время ознобов от-мечается выский лейкоцитоз, СОЭ до 50 - 70 мм в час; в моче обнаруживаются белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры. При сниже-нии иммунореактивности, лечении большими дозами антибиотиков ознобы могут отсутствовать.

Септицемия проявляется высокой температурой тела постоянного типа, отмечается токсинэмия, сопровождающаяся поражениями миокарда, печени, селезёнки, суставов. Эта форма сепсиса очень часто наблюдается у детей младшего возраста.

Иногда наблюдается редкая, но крайне опасная форма отогенного сепсиса - септический шок: субнормальная температура, выраженная интоксикация, падение артериального давления, экстрасистолия, наруше-ния сердечного ритма, загрудинные боли, страх смерти, расстройство микроциркуляции, “мраморный” оттенок кожи (резкая бледность с синюш-ными пятнами), анурия. Это состояние, как правило, является следствием врачебной ошибки: назначения больших доз бактерицидных антибиотиков до хирургической санации очага септической инфекции.

Массовая гибель бактерий в сосудистом русле и переполнение его эндо-

токсинами разрушенных микробных тел ведет к отравлению организма больного, расстройству микроциркуляции, поражению проводящей системы сердца, паренхиматозных органов и общему сосудистому коллапсу.

Неотложная помощь включает активную инфузионную терапию, введение сердечных средств, дезинтоксикантов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и кортикостероидов; при восстановлении витальных функций показана расширенная операция на больном ухе, сигмовидном

синусе и, если крайне важно, на внутренней яремной вене.

Местные симптомы отогенного сепсиса: изредка наблюдается симптом Гризингера (болезненность и отёк мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка в связи с тромбозом эмиссария); при перифлебите и тромбозе яремной вены отмечается болезненность при пальпации по ходу шейного сосудистого пучка(симптом Уайтинга-Левина), тромбоз луковицы яремной вены сопровождается параличом IX, X и XI черепно-мозговых нервов (синдром яремного отверстия).

Убедительным признаком обтурирующего тромба сигмовидного синуса, луковицы или ствола яремной вены является симптом Квекен-

штедта: если во время люмбальной пункции прижать яремную вену на здоровой стороне, истечение ликвора через иглу усиливается.

Тромбоз сигмовидного синуса, особенно при интенсивном лечении антибиотиками воспалительного процесса в ухе, не всегда сопровождается симптомами (афебрильный тромбоз).

Диагноз отогенного сепсиса устанавливается при наличии:

- гнойного очага в височной кости;

- жалоб на повторные ознобы и проливные поты;

- реммиттирующей температуры с размахами не менее 2,5-4 о (измеряют температуру тела каждые 2 часа);

- обнаружение бактериемии при посевах крови (забор крови производят на высоте озноба и подъёма температуры тела);

- тромбоз сигмовидного синуса диагностируется при помощи симптомов Гризингера, Квекенштедта͵ а, так же болезненности при пальпации шейного сосудистого пучка (симптом Уайтинга-Левина).

Хирургическое лечение отогенного сепсиса включает расширенную мастоидотомию (при остром среднем отите) или расширенную общеполостную операцию (при обострении хронического гнойного эпитимпанита) с обнажением и диагностической пункцией сигмовидного синуса.

При отсутствии крови в синусе, ᴛ.ᴇ. при наличии в нём обтурирующего тромба, стенку синуса рассекают, тромб удаляют, а венозное кровотечение останавливают тампонами, введенными между стенкой синуса и височной костью (рис. 6). При тромбозе яремной вены производят её перевязку и иссечение.

III. Отогенный абсцесс височной доли мозга(рис. 7).

Абсцессы головного мозга встречаются у взрослых чаще, чем у детей. Клиническое течение заболевания проходит 4 стадии.

Начальная или менинго-энцефалитическая стадия совпадает по времени с симптомами острого или обострения хронического отита и характеризуется повышением температуры, болью в ухе, головней болью, вялостью, снижением аппетита͵ тошнотой, иногда рвотой. Эти симптомы обычно трактуются как проявления общей интоксикации в связи с наличием воспалительного процесса в височной кости.

Латентная стадия характеризуется отсутствием симптомов, которые могли бы указывать на поражение мозга или его оболочек. Боли в ухе стихают, температура тела нормальная или субфебрильная, отмечается чувство разбитости, неспокойный сон, исхудание, бледность лица.

Такое состояние длится 3-5 недель и совпадает с началом формированием капсулы абсцесса мозга.

Стадия явных неврологических симптомов начинаются внезапно, появлением признаков внутричерепной гипертензии и поражения височной доли мозга.

Терминальная стадия характеризуется тяжёлым, коматозным состоянием, угнетением витальных функций и заканчивается гибелью больного. Смерть наступает в результате прорыва абсцесса мозга в желудочки с развитием смертельного менингита͵ нарастающего отёка и распада мозгового вещества, нарушения ликвородинамики и паралича центров дыхания и кровообращения в стволе мозга.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, симптоматика абсцесса мозга наиболее ярко выражена в 3-й стации. Помимо признаков тяжёлого воспалительного процесса при нормальной или субфебрильной температуре тела, бледность или землистый оттенок кожи, сухой, обложенный язык, лейкоцитоз 9-12×10 3 , повышенная СОЭ до 50-60 мм/час, наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы поражения височной доли мозга.

Общемозговые симптомы свидетельствуют о наличии процесса, вызывающего повышение внутричерепного давления. Наблюдаются:

а) сильная головная боль, не уменьшающаяся при назначении анальгетиков,

б) рвота͵ возникающая на высоте приступа головной боли и не связанная с приёмом пищи,

в) вялость, апатия, заторможенность больного, который много спит, плохо вступает в контакт с окружающими,

г) редкий, напряженный пульс (брадикардия),

д) явления застоя на глазном дне, определяемые при офтальмоскопии. Все эти симптомы связаны с отёком, набуханием вещества мозга,

нарушением его деятельности в связи со сдавлением сосудов, прижатием оболочек мозга к внутренней поверхности костей черепа, сдавлением ствола мозга.

Очаговые симптомы мозга зависят от локализации абсцесса. Наиболее часто при поражении задних отделов левой височной доли мозга наблюдается амнестическая афазия - пациент забывает название предметов, зная их назначение. При больших абсцессах мозга с обширной зоной перифокального энцефалита иногда обнаруживается сенсорная афазия (нарушается понимание речи, больные не могут логически построить фразу - «словесная окрошка», а так же моторная афазия (невозможность собственной речи). Последний симптом наблюдается при распространении процесса в задние отделы левой лобной доли мозга. Реже встречается гемианопсия (нарушение поля зрения в связи с поражением проводящих путей зрительного анализатора, локализующихся в задних отделах височной доли). Этот признак наблюдается и при левосторонних, и при правосторонних абсцессах мозга.

Иногда абсцесс правой височной доли мозга может быть распознан и при отсутствии перечисленных симптомов. Установлено, что правое полу-шарие головного мозга человека обеспечивает восприятие окружающего мира в целом, посредством художественных образов, тогда как левое полу-шарие связано с абстрактным, аналитическим мышлением и речью. По этой причине при поражениях правой височной доли мозга могут наблюдаться расстрой-ства эмоций, а так же слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации.

Тем не менее, топический диагноз отогенного абсцесса мозга на основании только клинических симптомов труден. Затруднения при диагностике увеличиваются у больных получавших антибиотики, которые стушевывают клиническую картину абсцесса мозга, в особенности, его очаговую симптоматику.

В качестве дополнительных диагностических приёмов в последнее время широко применяют параклинические методики, применяемые в неврологии и нейрохирургии: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография, ангиография, компьютерная томография, реже используют пневмоэнцефалографию, вентрикулографию. Это даёт возможность уточнить наличие и глубину расположения абсцесса мозга.

Наиболее информативным, щадящим и точным методом дополнительной диагностики отогенных абсцессов мозга является компьютерная томография (рис.8).

Хирургическое лечение абсцесса височной доли мозга заключается в срочной расширенной мастоидэктомии (если абсцесс возник в связи о острым средним отитом) или расширенной общеполостной ушной операции (если абсцесс явился осложнением хронического гнойного отита). Широко обнажается твёрдая мозговая оболочка средней черепной ямки, производится диагностическая пункция мозга на глубину 4 см. В случае если обнаружен гной, стенка абсцесса рассекается по игле (рис. 9), в его полость вводится дренаж. Заушная рана не зашивается, лечение абсцесса мозга производится, так же как и лечение гнойников другой локализации. Реже осуществляют лечение закрытым способом (промывание полости абсцесса через две иглы). При необычной локализации отогенного абсцесса мозга, его значительном удалении от заушной раны, гнойник дренируют путём дополнительной трепанации черепа, которая выполняется нейрохирургом. Удаление абсцесса вместе с капсулой применяют редко, так как капсула отогенного абсцесса мозга образуется медленно и не всегда успевает сформироваться к моменту операции.

А. Встречаемость: 5-8% от всех случаев ВЗС (25% всех летальных исходов в период новорожденности из-за ВЗС). Б. Этиология: аномальное строение луковицы аорты. 1. С соотношением 4:1 преобладают мужчины. 2. Факторы риска не выделены. В. Анатомия. 1. Желудочково-артериальная. [читать подробенее]

Император Михаил, а затем и патриарх Фотий начинают непрерывно направлять Константина, как посланника Византии, к соседним народам для убеждения их в превосходстве византийского христианства над всеми другими религиями. Константин отправляется в Болгарию, обращает в. [читать подробенее]

Архитектура XX в. План 1. Башня III Интернационала В.Е. Татлина, 2. Музей Гуггенхейма Ф.-Л. Райта Памятник III Коммунистического Интернационала, или "Башня Татлина" - самый известный и грандиозный проект российского художника, архитектора и дизайнера В. Е. Татлина -. [читать подробенее]

«Правила аттестации и основные требования к лабораториям неразрушающего контроля» ПБ 03-372-00 [3] устанавливают основные требования к лабораториям и порядок аттестации лабораторий, выполняющих неразрушающий контроль (ПК) технических устройств, зданий и сооружений. [читать подробенее]

Общее содержание мероприятий по охране лесов от пожаров Кроме рассмотренных выше мероприятий по защите и воспроизводству лесов при лесоустройстве осуществляется проектирование мероприятий по охране лесов от пожаров. Оно выполняется по трем направлениям: -. [читать подробенее]

I. Генеалогическая классификация индоевропейских языков А. Мейе. В СРАВНИТЕЛЬНО-ИСТОРИЧЕСКОМ ЯЗЫКОЗНАНИИ 1. Генеалогическая классификация индоевропейских языков А. Мейе. 2. Типологические классификации языков. 3. Проблема реконструкции индоевропейского. [читать подробенее]

1. З організацій енергетичної галузі назвіть таку, що належить до структуриООН: а) МАГАТЕ; б) МЕА; в)АЯЕ; г) ЦЕРН. 2. З організацій енергетичної галузі назвіть такі, що належать до структури ОЕСР: а) МАГАТЕ, ЦЕРН; б) МЕА, АЯЕ.- 3. Головним напрямом діяльності ЮНІДО е. [читать подробенее]

1. Визначте головну мету ЮНІДО. 2. Назвіть джерела фінансових витрат ЮНІДО на цілі розвитку. 3. Яким чином складається система гарантій МАГАТЕ? 4. Визначте сферу діяльності АЯЕ. 5. Співробітництво ФАО з Україною. Функції ФАО. 6. Головна мета Світової продовольчої. [читать подробенее]

Император Диоклетиан (284-305 гг.) в течение двадцати лет успешно боролся с нашествиями варваров и с христианами. В 305 году он отказался от власти и поселился в своем дворце в Далмации (Иллирии) на берегу Адриатического моря. В конце III в. н. э., при Диоклетиане, завершилось. [читать подробенее]

Однако все эти характеристики по-прежнему не позволяют ответить на вопрос о том, во сколько раз доходы одних групп населения превышают доходы других. В этом отношении анализ доходов целесообразно дополнить характеристиками, измеряющими разрыв между высокодоходными и. [читать подробенее]

87. Отогенный сепсис. Синусотромбоз. Клиника, диагностика, лечение.

Септикопиемические процессы могут возникнуть как при острых, так и хронических отитах, особенно при обострении последних. Главным путем перехода инфекции в общее кровяное русло служат вены и синусы, окружающие височную кость. Гораздо реже наблюдается лимфатический путь генерализации процесса (несколько чаще у детей).

При контакте с гнойным очагом стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией — флебитом, а затем уже образованием тромба в сосуде. Наиболее часто поражаются сигмовидный или поперечный синусы. Обычным промежуточным звеном в патогенезе синустромбоза служит перисинуозный абсцесс, т. е. нагноение прилежащих к синусу клеток сосцевидного отростка. В отличие от других вен, стенки синусов не спадаются, и в них отсутствуют клапаны. Давление крови в них очень невысокое, а при глубоком носовом дыхании делается даже отрицательным, при этом наблюдается некоторое спадение стенок. Kpомe того, сигмовидный cинyc изливaeт кровь в луковицу яремной вены. Все это способствует замедлению тока крови в нем, что облегчает образование тромба. При возникновении флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенки, включая и эндотелий. Это сопровождается отложением на внутренней стенке фибрина, что ёще больше затрудняет кровоток, который нередко и так бывает замедлен вследствие давления перисинуозного абсцесса на стенки синуса. При этих условиях тромб быстро увеличивается и делается обтурирующим. Иногда свёртывание крови совершается настолько быстро, что получается сгусток всей массы крови, образуется красный тромб, а при превалировании в нем фибрина — белый. Тромб, постепенно увеличиваясь в краниальном направлений, иногда доходит до torcular и распространяется даже на противоположную сторону головы, а по направлению к сердцу простирается на всю яремную вену до v. аnоnуmа. Бактерии и их токсины обычно ведут к гнойному расплавлению тромба, а иногда и к некрозу стенки синуса. Гной и частички тромба, которые отрываются от концов тромба, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по малому кругу (возникают метастазы в легких), а те бактерии, которые беспрепятственно проходят этот круг, попадают в левое сердце и в большой круг кровообращения, развиваются метастазы на клапанах сердца, в суставах, почках, подкожной клетчатке и других органах.

Нагноение клеточной системы сосцевидного отростка и пирамиды может достигать стенок sin. petrosus sup. et inf., вызвать их тромбоз с возможным распространением тромба в sin. cavernosus. При поражении верхушки пирамидки, а также непосредственно через переднюю стенку барабанной полости гнойный процесс может через canaliculi carotico-tympanici перейти на pl. caroticus и на sin. cavernosus.

Иногда наблюдается первичный тромбоз луковицы яремной вены, например при разрушении нижней стенки барабанной полости, а также при распространении воспалительного процесса по мелким венам, впадающим в луковицу. Иногда тромбоз начинается с мелких костных вен воспаленного сосцевидного отростка, из которых процесс тромбирования может перейти на синус. Однако же при одном только поражении мелких костных вен, что чаще имеет место в молодом возрасте, могут наблюдаться септикопиемические явления. Эта форма, описанная Кернером, имеет более доброкачественное течение, так как редко осложняется метастазами в легких.

Заражение крови по венозному пути обычно называется пиемией (гноекровие); наблюдается как токсинемия, так и бактериемия. Тяжелое поражение всего организма (с характерными изменениями внутренних органов) с пониженной иммунобиологической реактивностью называется сепсисом. Так как иногда трудно провести резкую границу между пиемией и сепсисом (симптомы их нередко переплетаются), то эти процессы обозначаются как септикопиемические. Сепсис протекает чаще без метастазов, при постоянной высокой температуре, с поражением почек, селезенки, печенки (желтуха).

Симптомы. Наиболее характерным симптомом отогенной пиемии является типичная температурная кривяя — с быстрыми подъемами температуры до 39—40°, с сопровождающимися потрясающим ознобом и быстрым спадом температуры до нормы с проливным потом. Обычно в течение суток наблгодается один, реже — два подъёма температуры.

Больные иногда жалуются на головную боль. Ценным диагностическим симптомом является болезненная ограниченная припухлость (отёк) на месте выхода эмиссария (симптом Гризингера). Патогномоничным для ушной пиемии является обнаружение метастазов в легких, суставах (припухание, боли).

При тромбозе внутренней яремной вены в области сосудистого пучка шеи обнаруживается плотный тяж и увеличенные болезненные и плотные лимфатические узлы на протяжении сосуда. При этом голова бывает наклонена в больную сторону. При явлениях перифлебита в области луковицы яремной вены могут наблюдаться симптомы поражения IX—Х черепномозговых нервов: замедление пульса, затруднение глотания, хриплость голоса (паралич возвратного нерва).

Симптомы тромбоза пещеристого синуса состоят в выпячивании глазного яблока, отеке век, хемозе и сильно выраженном застойном соске зрительного нерва. Нередко наблюдаются парезы III, IV, VI черепных нервов, которые проходят по соседству с пещеристым синусом.

При метастатических абсцессах в легких наблюдаются колющие боли в груди, затруднение дыхания, выделение гнойной, иногда кровянистой (при инфарктах) мокроты. Большие абсцессы обычно расположены по периферии легких и часто прорываются в полость плевры, вызывая гнойные плевриты и гнойный пневмоторакс. Метастазы в суставы часто сопровождаются только серозным выпотом в полость сустава и нередко подвергаются обратному развитию еще до нагноения; однако бывают и гнойные артриты и абсцессы в мышцах и подкожной клетчатке.

Если преобладают септические симптомы, заболевание протекает тяжело: более выражены церебральные явления (например, бред), температура высокая, постоянного типа, пульс очень частый, нередко нитевидный (120 ударов и больше в 1 мин). Метастазы редки, на передний план выступают явления септического нефрита, гепатита и поражения селезенки.

Диагноз обычно не представляет затруднений. Если при гнойном отите со свободным оттоком гноя температура повышается до 39° и выше, то это всегда должно заставить врача насторожиться в отношении возможности синустромбоза. Диагноз подтверждается, если температурная реакция имеет типичный ремиттирующий характер (исключить малярию). Диагностическое значение имеют посевы из крови — наиболее частыми возбудителями являются стрептококк и пневмококк (III тип).

Большие затруднения в диагностике могут возникнуть при нетипичном ходе температурной кривой (например, если температура держится на субфебрильных цифрах). Диагноз облегчается при наличии метастазов. Подтверждается диагноз при операции, по выполнении которой производят ревизию синуса.

Затруднения в диагностике могут также возникнуть в том случае, если во время операции по поводу септического состояния обнаруживается нормальная стенка синуса и пробная пункция оказывается отрицательной. В этих случаях приходится думать об остеофлебите (т. е. тромбозе мелких костных вен), или о лимфатической пиемии, или, наконец, о первичном тромбозе луковицы яремной вены. При подозрении на последний луковица должна быть обнажена и пунктирована. Если стенка синуса изменена, пробная пункция отрицательна, то можно думать о пристеночном тромбе.

Дифференциальный диагноз между синустромбозом и менингитом старится на основании того, что при синустромбозе превалируют симптомы пиемии, при менингите же — церебральные. Решающее значение имеет анализ спинномозговой жидкости (при синустромбозе может иметь место незначительный плеоцитоз).

При диагностике синустромбоза следует помнить, что ряд осложняющих или сопутствующих отиту заболеваний может быть причиной высокой температуры, которая ошибочно приписывается синустромбозу. К ним относится рожистое воспаление, которое иногда наблюдается после операции на ухе, причем особые затруднения возникают в случае позднего появления типичной красноты покровов,— например, только на 3—4-й день болезни. Также следует исключить, как источник температуры, грипп, пневмонию, пиелит, туберкулез, тифы, малярию.

Исходы и прогноз. Прогноз, как правило, благоприятен при своевременном хирургическом лечении в комбинации с антибиотикотерапией. Летальность не выше 2—4%.

Неблагоприятные исходы могут иметь место при поздней госпитализации, при ослабленном иммунобиологическом статусе (диабет и т. д.) или когда налицо перерождение органов, а также при образовании гнойных метастазов в важных для жизни органах (легкие, почки, сердце, мозг).

Лечение. Хирургическое вмешательство на синусе обычно дополняет мастоидотомию или радикальную операцию. Оно состоит в обнажении стенки сигмовидного и поперечного синусов до появления неизменного цвета ее и нормальной эластичности. В области наибольших патологических изменений производят пробный прокол. Если при этом кровь в шприц не насасывается, то диагноз может считаться установленным. При распаде тромба иногда в шприц насасывается гной. Когда обнаруживается обширное поражение синуса тромбозом, необходимо расширить костную рану далеко кзади. Для облегчения этого типа операции производят добавочный разрез покровов, перпендикудярный к заушному разрезу, примерно на уровне слухового прохода до полного обнажения пораженного участка синуса.

Если тромб продолжается по направлению к луковице внутренней яремной вены, то следует обнажить и луковицу. Как известно, сигмовидный синус в области верхушки сосцевидного отростка направляется кпереди кнутри, образуя второе колено. Путем трепанации кости нужно обнажить заднюю и нижнюю стенки синуса и дойти до самой луковицы. При этом избегают ранения заднего полукружного канала и лицевого нерва (А. Ф. Иванов и Фосс — Voss). После обнаружения пораженной стенки синуса на всем протяжении из нее вырезается, по возможности, широкое окно и удаляется тромб; обязательно доходить до конца тромба, т. е. до жидкой крови, нет необходимости, так как концы тромба обычно не инфицированы, а при удалении их все равно должен образоваться новый тромб в инфицированной ране. При возникновении геморрагии делают запруду синуса по Уайтингу, т. е. укладывают марлевый тампон между краем костной раны и стенкой синуса. Кровотечение из луковицы останавливают при помощи тампонады узким тампоном.

Когда оказывается тромбированной внутренняя яремная вена, ее обнажают шейным разрезом и перевязывают ниже места тромба. Внутренняя яремная вена находится несколько кпереди и кнаружи от сонной артерии, и доступ к ней создается обычным разрезом по переднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы, рассечением ее фасции у внутреннего края. Следует помнить о блуждающем нерве, расположенном между веной и артерией. Пораженную вену иссекают, оставив ближайший к луковице отрезок, который вшивают в шейную рану. При гнойном расплавлении тромба в луковице этот отрезок служит хорошей дренажной трубкой, через которую нередко удается даже промывать луковицу яремной вены.

В прежнее время шли споры о том, следует ли перевязывать вену при тромбозе луковицы яремной вены. В настоящее время операция на яремной вене производится обычно только при ее поражении тромбом. Почти во всех случаях можно обойтись и без операции Грунерта, которая состоит в обнажении луковицы со стороны шейной раны (проходя в глубину между поперечным отростком атланта и шиловидным отростком).

Для ликвидации гнойного очага в луковице достаточно создать дренаж сверху — со стороны мастоидальной раны, а при сопутствующем тромбозе яремной вены также и снизу — со стороны шеи (через верхний отрезок вены).

При отрицательной пункции синуса и явлениях пиемии следует, по возможности, полностью удалить пораженную кость и клетки сосцевидного отростка, чтобы ликвидировать возможные очаги флебита костных вен, а также ревизовать луковицу, чтобы не пропустить первичного ее тромбоза.

Оперативное лечение всегда подкрепляется применением антибиотиков (пенициллин, стрептомицин), которые при септикопиемических процессах более эффективны, чем сульфаниламиды. Из других общих мер применяют переливание крови (повторные дробные дозы), аутовакцины, сердечные средства, витамины, глюкозу, дают хорошо усвояемую пищу, легкое вино и т. д.

Тромбирование луковицы и яремной вены. Метастазирование отогенного сепсиса

Тромбирование луковицы и яремной вены всегда сопровождается изменениями соседних лимфатических узлов и лимфатических сосудов. Соединительная ткань вокруг сосудисто-нервного пучка шеи нередко инфильтрируется и рубцуется, а после образования фистулы венозной стенки нагнанвается, что ведет порой к затекам в средостение. В очень редких случаях распад нижнего конца тромба у места впадения яремной вены в подключичную служит причиной непосредственного абсцедирования в верхнем отделе средостения (Н. Н. Усольцев).

Лимфадениты и лимфангоиты наблюдаются нередко и без тромбоза вены, чаще при осложнении острых средних отитов. Тромбоз вены изредка развивается при переходе на ее стенку воспаления с нагноившегося лимфатического узла (В. И. Воячек, С. Ф. Летник и др.). Распространение процесса на пещеристую пазуху сопровождается воспалительными изменениями в глазнице и на лице, а поражение vv. condyloideae ведет к абсцедированию в глубоких задних мышцах шеи.

Частым, хотя и необязательным, спутником отогенного сепсиса является метастазирование. В досульфаниламидную эру оно наблюдалось в среднем у 40% всех больных и у 50% умерших. Эмболы имеют либо чисто бактериальную природу, либо содержат частицы распадающихся тромбов. Первые, видимо, могут проходить через легочные капилляры и распространяться по большому кругу кровообращения; вторые же задерживаются в легких и образуют здесь абсцессы.

Локализация септических заносов частично зависит от характера причинного отита: при остром среднем отите преобладает поражение суставов, мышц и подкожной клетчатки, а при хроническом— легких. Причина этого лежит, по-видимому, в том, что распад тромба чаще возникает при хронических отитах с холестеатомой. Мнение Л. Т. Левина и Я. С. Темкина, считавших легочную локализацию метастазов более частой, чем распространение их по большому кругу кровообращения, больше соответствует действительности, нежели противоположный взгляд Кернера.

Переход тромбоза на яремную вену облегчает возможность метастазирования, которое происходит при этом преимущественно в легкие. Развитие метастазов в органах брюшной полости встречается сравнительно редко.

Наблюдающееся при сепсисе нагноение мозга и его оболочек имеет чаще не метастатическую природу, а возникает в результате перехода инфекции через стоику синуса или ретроградного распространения тромбоза на мелкие вены. Лить контралатеральное расположение абсцессов мозга может свидетельствовать о метастатической природе их.

Попадание эмбола в ткани еще не предопределяет развития метастаза. Следует думать, что судьба инфицированного заноса может быть различной. В случаях с хорошим иммунобиологическим состоянием может произойти полная или частичная стерилизация такого эмбола; при этом в месте его оседания разовьется либо только инфаркт, либо возникший очаг воспаления рассосется без нагноения.
При процессах средней тяжести с общей удовлетворительной реактивностью эмбол послужит поводом к образованию абсцесса.

Наконец, при тяжелом токсикозе с параличом защитных реакций и резким угнетением ретикулоэндотелия эмбол, не давая картины явного нагноения, приведет к развитию новых септических очагов, усиливающих состояние токсикоза. Видимо, именно так следует расценивать нередко обнаруживаемые при аутопсии погибших от тяжелого сепсиса очаги мутного набухания паренхимы внутренних органов, воспалительных изменений эндокарда и др.

Такие изменения могут возникнуть при заносе сюда бактерий или развиться первично как токсические изменения тканей, в которые вторично внедряются микробы.
Легочное метастазирование при отогенном сепсисе имеет, как правило, множественный характер, поражает часто периферические отделы обоих легких и ведет к раннему инфицированию плевры (Кернер, Гейман). Такой характер легочного метастаз ирования продолжает наблюдаться и при применении современных антисептиков (Г. Н. Попова, В. А. Щупакевич).

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Диагностика магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга производится при подозрении на тромбофлебит сигмовидного синуса.

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

Анатомия желудочков головного мозга с обозначением вен, значимых во время хирургических вмешательств.

Симптомы сепсиса

Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

снижается уровень гемоглобина
появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

МРТ ангиографии сосудов головного мозга с контрастированием

Тромбоз сигмовидного синуса нужно дифференцировать от врождённой атрезии (недоразвития) синуса. В случае нормально развитой выемки для сигмовидного синуса на КТ головного мозга (рисунок А), можно предполагать синус-тромбоз справа. В случае недоразвитой выемки для сигмовидного синуса (рисунок В), можно предполагать врождённую атрезию (недоразвитие) правого сигмовидного синуса.

Симптомы тромбоза сигмовидного синуса

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

Диагностика сепсиса

В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис

Тромбоз сигмовидного синуса (trombophlebitis sinus sigmoide) - формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.

Чаще всего развивается тромбофлебит сигмовидного и реже поперечного синусов. Причиной синустромбоза иследующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. Поражение других синусов (каменистого, пещеристого) встречается значительно реже и бывает вторичным после поражения сигмовидного синуса.

При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией - развивается перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличие от других вен, стенки синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое. Все это способствует образованию тромба в нем.

При развитии флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенки, включая и эндотелий. На внутренней стенке синуса происходит отложение фибрина, что еще больше затрудняет кровоток и ведет к быстрому росту тромба, который постепенно становится обтурирующим. Дальнейшее увеличение тромба возможно в краниальном направлении, где он может распространиться даже на противоположную сторону или по направлению к луковице и ниже по яремной вене вплоть до v. anonyma. Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тромба, а иногда к некрозу стенки синуса. Гнойные метастазы и частички тромба, которые отрываются от его концов, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по мало-

му кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левое сердце и в большой круг кровообращения с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, почках, подкожной клетчатке и в других органах.

Клиникапри тромбозе сигмовидного и поперечного синусов характеризуется общими и местными симптомами. Наиболее демонстративным признаком является температурная реакция. Уже в первые часы и дни заболевания у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с перепадами на 2-3 °С. Быстрое повышение температуры до 39-40 °С, а затем критическое ее снижение сопровождается потрясающим ознобом и проливным потом. Иногда в течение суток может быть несколько таких подъемов температуры, поэтому у больного следует измерять температуру тела каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синустромбоза в ряде случаев может быть связано с применением антибиотиков, а также со сниженной реактивностью организма. Поэтому по отсутствию значительного подъема температуры не следует делать вывод о благоприятном течении заболевания. У детей гектическая температура с ознобом наблюдается редко, температурная кривая чаще имеет постоянный характер.

При синустромбозе нередко отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и иктеричность склер.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличенная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия. Обязательно производится посев крови на стерильность; обнаружение возбудителя подтверждает диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как появление в крови микробов происходит не непрерывно. Забор крови необходимо делать в момент подъема температуры, во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление, но состав ликвора нормальный. Иногда получают ксантохромный ликвор за счет примеси эритроцитов. Такой ликвор наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Среди местных симптомов тромбоза сигмовидного синуса отмечают отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмиссариев, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка (симптом Гризингера).

При тромбозе внутренней яремной вены определяется болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы (симптом Уайтинга), а иногда при пальпации в этой области определяется так называемый симптом шнура, свидетельствующий о тромбозе яремной вены. При этом голова больного бывает наклонена в сторону поражения. При явлениях перифлебита в области луковицы яремной вены могут наблюдаться симптомы поражения IX и X черепных нервов, что проявляется замедлением пульса, затруднением глотания, охриплостью.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез мышц, иннервируемых отводящим VI нервом (п. аЪйпсвпз), обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синустромбозе, осложненном ограниченным менингитом, могут наблюдаться парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение его клеток и часто признаки холестеатомы.

Диагностикасинустромбоза в типичных случаях не представляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом температура повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер, то это должно насторожить врача в отношении возможности синустромбоза и сепсиса. Диагноз облегчается при наличии перечисленных признаков заболевания. Затруднения возникают при нетипичной температурной реакции (например, если температура держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на операции, сопровождающейся ревизией синуса.

Лечение.При отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе лечение хирургическое и проводится экстренно, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях. Сразу по установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса выполняется расширенная общеполостная операция на среднем ухе.В ходе операции обнажается и производится ревизия стенки синуса (рис. 5.58), пунктируются вер-

Рис. 5.58.Обнажение сигмовидного синуса и луковицы яремной вены: 1 - сигмовидный синус; 2 - яремная вена

хнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромб распространяется так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить его полностью не удается. Чаще всего и не следует стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показана перевязка (и по показаниям удаление) внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто несколько антибиотиков, осуществляя их подбор после получения результатов исследования микробной флоры и чувствительности ее к антибиотикам. Назначают также антикоагулянтную, дезинтаксикационную и дегидратационную, а также симптоматическую терапию.

Читайте также: