Тромбоз. Изменение лимфообращения

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Венозная недостаточность развивается на фоне недостаточности клапанов глубоких вен и застоя крови, под давление которой стенки сосудов растягиваются, теряют эластичность, истончаются. На начальных стадиях развития клиническая картина болезни не выражена, что затрудняет раннюю диагностику и своевременное лечение. Лечение может быть консервативным или хирургическим. Все зависит от тяжести течения и степени распространенности патологического процесса. В Международной клинике «Гемостаза» лечение венозной недостаточности нижних конечностей проводят врачи-флебологи высшей категории. Для этого используются современные, эффективные, безопасные консервативные или хирургические методики. Схема терапии составляется персонально. Если вы нуждаетесь в профессиональной медицинской помощи, обращайтесь к нам.

Причины

Гормональное расстройство, при котором в избытке вырабатывается гомон эстроген.
Гиподинамия, когда человек вынужден постоянно пребывать в позе сидя или стоя.
Ожирение, при котором нагрузка на нижние конечности увеличивается, что приводит к застою крови в сосудах.
Пожилой возраст. С годами стенки сосудов становятся менее эластичными и прочными.
Хронические запоры, при которых нарушается кровообращение и развиваются застойные процессы.
Беременность. По мере роста и развития плода нагрузка на каверзные сосуды увеличивается.
Патологии соединительной ткани сосудов, передающиеся по наследству.
Травмирование вен: ушибы, разрывы, проколы.

Варикозное расширение вен нижних конечностей. Хроническая патология, характеризующаяся расширением вен и сопровождающаяся несостоятельностью клапанов, а также нарушением кровотока. . Сопровождается воспалением стенок поверхностных сосуда и образованием тромба.
Флеботромбоз. Заболевание глубоких вен, характеризующееся закупоркой просвета сосуда тромбом.
Посттромботический синдром. Является осложнением тромбоза глубоких вен, объединяет различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения.
Заболевания крови, которые приводят к нарушению ее свертывания.
Онкологические процессы в организме.
Нарушение метаболизма.

Механизм развития венозной недостаточности

Клапанная дисфункция, нарушение кровообращения, ослабление тонуса стенок сосудов приводят к развитию застойного процесса, а также расширению и истончению венозных стенок. Со временем просвет в сосудах увеличивается, что еще больше препятствует смыканию клапанов. В результате развивается клапанная недостаточность, при которой клапаны неполноценно выполняют функцию, заключающуюся в предотвращении оттока крови в обратную сторону.
По мере прогрессирования патологии усиливаются застойные процессы, что приводит к повышению внутривенного давления. Увеличивается проницаемость сосудистых стенок, плазма просачивается в окружающие ткани, в результате чего образуются отеки нижних конечностей.
Нарушение кровообращения, развивающееся на фоне таких осложнений, способствует накапливанию в сосудах метаболитов. Происходит местное сгущение крови, иммунитет вырабатывает в избыточном количестве лейкоциты, возрастает концентрация токсических веществ и локальных медиаторов воспаления. Из-за повышенного внутривенного давления нарушается лимфоток, что еще усугубляет течение болезни. В итоге патологический процесс распространяется на мягкие ткани: кожа становится пигментированной, а подкожная клетчатка уплотненной. По мере прогрессирования развивается экзема, которая при отсутствии терапии переходит в трофическую язву

Тромбоз. Изменение лимфообращения

Тромбоз — это процесс прижизненного свертывания крови в просвете кровеносных сосудов, развивающийся при нарушении свертывающей и антисвертывающей систем крови и при нарушении целости сосудистой стенки. Факторы, способствующие его возникновению, многообразны. Известно, чю тромбоз возникает при различных патологических процессах и интоксикациях па фоне измененной реактивности организма. В судебно-гистологических исследованиях данный вид нарушения кровообращения нередко выявляют в случаях переживания (в часах) тяжелой механической травмы, при смерти в послеоперационном периоде по поводу механических и ожоговых травм, при криминальном аборте и скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца.

Тромбоз возникает в артериях и, чаще, в венах. Различают тромбы красные, белые и смешанные. Они бывают пристеночные и обтурирующие. Пристеночные тромбы чаще встречаются в крупных артериях и венах, обтурпрующпе — в мелких сосудах

Изменение лимфообращения

Из изменений лимфообращения наибольшее практическое значение в судебной медицине имеют реакция лимфатических узлов и так называемый реактивный или травматический отек.

Реакция лимфатических узлов при травме. При травме возникает в ответ на кровоизлияние в ткани или полости тела. Из очага кровоизлияния форменные элементы крови всасываются через тканевые щели в лимфатические сосуды и с лимфой переносятся в регионарные лимфатические узлы. Последние увеличиваются в размерах и на разрезах приобретают красноватый цвет. При микроскопическом исследовании в них обнаруживают свежие и выщелоченные эритроциты, явления эритрофагии, повышенное кровенаполнение, набухание волокнистых структур и клеток. При размозжении мягких тканей, богатых жировой клетчаткой, в лимфатических узлах можно обнаружить и капли эмульгированного жира.

Появление травматического отека связано с острым местным или регионарным нарушением лимфообращения и характеризуйся увеличенным количеством тканевой жидкости. Травматический отек может быть местным и регионарным. Примером местного отека является отек кожи вокруг ожога пли друюго повреждения, регионарною — отек мягких тканей головы и ягодичной области новорожденного, возникший вследствие родовой травмы. Отечные ткани становятся пастозными, легко рвутся и расслаиваются, с поверхности их стекает прозрачная жидкость. Значительный отек кожи может сопровождаться отслойкой эпидермиса н образованием пузырен При микроскопическом исследовании кожи отмечают стушеванные границы между собственно кожей и подкожной жировой клетчаткой, уплощение и даже исчезновение сосочков, так что граница между эпидермисом и собственно кожей утрачивает характер волнистой линии.

В цитоплазме клеток эпидермиса появляются вакуоли, ядра бледно окрашиваются. В собственно коже отечная жидкость раздвигает и сдавливает клетки и волокнистые структуры Коллагеновые волокна расслаиваются на фибриллы, окрашиваются никрофуксином в желтый цвет, местами с оранжевым оттенком.

Интенсивность отека в других органах и тканях во многом связана с их структурой и свойствами. В органах и тканях, чувствительных к гипоксии в силу гидратации тканей (например, головной мозг), отек, как правило, сочетается с их набуханием.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лекции / Тромбоз-эмболия-шок-нарушения-лимфообращения-и-содержания-тканевой-жидкости

1 - Тромбоз (процесс свертывания крови) и тромбообразование (формирование материального объекта – тромба, три части сформированного тромба.), 2 - Три местных условия определяющие возникновение тромба в конкретном месте и важнейшие общие условия способствующие тромбообразованию, 3 - Этапы развития неосложненного тромба. Изменения тромба: благоприятные и неблагоприятные, 4 - Отличия белых, красных, смешанных и гиалиновых тромбов, 5 - Морфология тромбоэмболического синдрома, 6 - Три вида эмболии , виды эмболов, условия их возникновения и особенности эмболии каждым из них, 7 - Морфологическая картина шока, понятие о "шоковых органах", 8 - Основные виды отеков, морфология органов и тканей при отеке, характеристики транссудата.

"Наше самочувствие зависит

от циркуляции крови"

(студенческая мудрость)

Введение- Кровь-«типичная неньютоновская жидкость» ее характеристики изменяются в зависимости от температуры, давления, вязкости (свойство оказывать сопротивление одной частицы относительно другой). Существует РЕОЛОГИЯ-наука о течении вязких тел. РЕОГРАФИЯ-метод исследования кровенаполнения органов и тканей. Неньютоновский характер течения крови усиливается при обезвоживании, замедлении тока крови. Вязкость крови повышается при атеросклерозе, инфаркте миокарда, сахарном диабете. Иначе говоря, понимание состояний крови является весьма важным для врачей.

Первой важной проблемой которую мы будем рассматривать в этой лекции будет ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ - процесс прижизненного образования свертка крови в просвете сосудов или в полостях сердца. ,который начинается с ТРОМБОЗА-химического процесса прижизненного свертывания крови в сосудистом русле. Свертывание крови не всегда патология. Как физиология это наблюдается в послеродовом периоде в сосудах матки. Как биологически целесообразное явление, тромбоз важен при ранениях. Отдельные варианты локализации тромбов формируют особые синдромы: 1-при фурункулах носа-тромбоз глубоких лицевых вен , 2-воспалении среднего уха- тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, 3-тромбоз вен голеней (ошибочно именуемый «тромбофлебитом» на самом деле «флеботромбоз» т.е невоспалительный процесс-обнаруживается у 50% умерших со сроками госпитализации более 48 часов, 4-тромбоз геморроидальных вен , 5-тромбоз коронарных артерий, который ведет к «инфаркту миокарда», 6-тромбоз искусственных клапанов и сосудиствых протезов(актуальность этого варианта тромбоза возрастает в последнее время) и др.Особой проблемой педиатрии является тромбоз пупочных сосудов.). Уже этот весьма неполный перечень клинических проблем показывает насколько важно разбираться в патогенезе тромбообразования.(схема 1).

Таким образом:1-нарушения сосуда, 2-завихрения и 3-замедление тока крови являются важнейшими местными факторами для возникновения тромба. (В венах тромбы возникают в 5 раз чаще чем в артериях. В венах нижней половины тела в 10 раз чаще, чем в верхней. У лежачих больных чаще чем у ходячих.) Естественно, кроме местных факторов большое значение имеют изменения качества крови – повышение свертываемости (характерны для онкобольных, при инфекционных и аллергических васкулитах). Формирование прижизненного свертка крови в сосуде идет в несколько этапов (см. схему 2).

По отношению к просвету сосуда различают тромбы пристеночные и обтурирующие; локализованные и прогрессирующие, поздние (через некоторое время после операций) и мигрирующие. По способу возникновения и составу тромбы разделяются на: 1- белые (серые,агглютинационные,конглютинационные) – растут медленно, возникают в зонах быстрого течения крови(на створках клапанов сердца, в аорте). Имеют гофрированную поверхность, четко прикреплены к стенке сосуда, на разрезе слоисты, построены в основном из тромбоцитов и фибрина. 2 - красные (коагуляционные) – растут быстро в зонах медленного тока крови. Рыхлые, слабо гофрированные, со стенкой соединены рыхло, легко отрываются, построены в основном из нитей фибрина и эритроцитов. 3 – смешанные характерны для аневризм, головка уплощена и спаяна с стенкой сосуда, подвижный хвост может расти как по току, так и против тока крови, часто отрывается. На разрезах участки с строением то белого то красного типа. 4 – гиалиновые – обычно множественные, возникают в мелких сосудах в экстремальных условиях (шок, обширные травмы , ожоги, электротравма и др.) выглядят как гомогенные массы возникающие из склеившихся масс эритроцитов, тромбоцитов и фибрина. Необходимо различать этапы развития тромба 1-формирование, 2-асептический аутолиз центра тромба из-за действия ферментов лейкоцитов, 3-организация – т.е. замещение массы тромба соединительной тканью - см .схему 2) и варианты его существования! (благоприятные и неблагоприятные -см. схему 3).

Тромбы следует отличать от трупных свертков крови которые возникают через 6-8 часов после смерти.. Последние тоже бывают белые, красные и смешанные (при желухе они желтоваты, серые - при лейкозах – злокачественных опухолях органов кроветворения). Так как трупные свертки формируются в неповрежденных сосудах, в неподвижной крови, они не прикреплены к стенке сосуда, отличаются гладкой поверхностью, выглядят как слепки сосудов (см. схему 4). Трупные свертки состоят из «ламинарного» , а не из «кристаллического» фибрина – поэтому они не суховатые, хрупкие и ломкие, а влажные и эластичные.

Из-за погрешностях в использовании терминов патологоанатомы используют понятия эмболия и эмбол то как синонимы, то в зависимости от контекста. Для понимания этих явлений необходимо строго определять понятия. ЭМБОЛИЯ - процесс перемещения кровью нехарактерных для нее элементов : 1-по току крови, 2-против тока крови (ретроградная), 3-минуя малый круг кровообращения (парадоксальная) – через открытое у 30% людей овальное окно между предсердиями . ЭМБОЛ - объект находящийся в токе крови но не характерный для нее: 1-часть тромба(тромбэмбол), 2-капли жира, 3-пузырьки воздуха, 4-пузырьки газа, 5-частицы тканей организма, 6-колонии микробов, 7-инородными телами. 1- У 25- 50% больных тромбы в венах на 5-10 день после операций осложняются эмболией, которая в 5-10% случаев приводит к смерти. Причиной ее является попадание тромбэмбола в устье легочной артерии с рефлекторной остановкой сердца. В клинике это выглядит как внезапные боли в груди, синюшность шеи и лица, потеря сознания с фибрилляцией сердца. Так погибает до 10% оперированных в гинекологии, до 5% хирургических больных. В таких случаях патологоанатом должен различать тромбэмбол и продолженный тромб (см. схему 5). Микроскопически опознают тромбэмбол по иной структуре, отсутствию связи с эндотелием, растяжению складок эластических мембран в месте вклинения, отсутствию разветвлений в мелкие сосуды. Множественная тромбоэмболия (тромбоэмболический синдром ) часто возникает при сепсисе (слущиваются тромбы с створок аортального клапана).

2-Капли жира чаще всего попадают в кровь при многооскольчатых переломах длинных трубчатых костей, костей таза и неправильных инъекциях. Наиболее опасны огнестрельные переломы у людей в возрасте после 25-30 лет , когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым. Ранние формы эмболии каплями жира (вскоре после травмы) характерны для травм подкожной клетчатки. Поздние (через несколько дней) – для переломов костей. Если жировые эмболы закупоривают более 2/3 сосудов малого круга развивается острая легочная недостаточность, отеки легких, пневмонии, петехиальные кровоизлияния на коже верхней половины туловища. 3 - Воздух может попасть при инъекциях , ранениях сосудов шеи (здесь вены при вдохе не спадаются); через зияющие сосуды матки в зоне плацентарной площадки при послеродовой атонии матки. Для диагностики такой эмболии необходимы особые приемы аутопсии (вскрытие без эвисцерации с проколом правого сердца под налитой в сердечную сумку водой). Воздух в артерии может попасть при операциях – для диагностики такой эмболии головной мозг умершего фиксируют в сосуде с формалином при пониженном барометрическом давлении- наличие на срезах на 1 квадратный см более 3-4х полостей более 1мм является доказательством . 4 - Газовая эмболия характерна для кессонной болезни (вспенивание азота в крови у водолазов которых слишком быстро поднимают на поверхность) смертность до 25%; болезни авиаторов (скоростные подъемы), при газовой гангрене. 5 - Элементы ткани могут попадать в сосуды при родах (эмболия амниотической жидкостью), при злокачественных опухолях – причина развития метастазов (вторичных очагов роста). 6-Эмболия инородными телами чаще всего встречается после аспирации детьми до 8 лет плотных частиц из воздуха с последующим попаданием в кровь; реже это осколки снарядов, пуль и др.

Шок –(удар)-фазовый патологический процесс вызываемый экстремальными воздействиями (травма, ожог, переливание иногрупной крови, анафилаксия, интоксикации и др.), проявляющийся нарушениями микроциркуляции, гипоксическими расстройствами. Морфологически проявляется ДВС-синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание = тромбо-геморрагический синдром): распространенные фибриновые, эритроцитарные и гиалиновые тромбы в сосудах «сопротивления» (артериолы, венулы) и капиллярах с последующей коагулопатией потребления и геморрагическим диатезом. Характерны т.н. «шоковые» органы (легкие и почка). В отношении других оргкнов изменения менее тпичны и следует говорить об органах при шоке. Изменения в легких регистрируются с 2-3го часа после начала шока: легкте дряблые, отечные, темно-багровые на разрезах. Микро-периваскулярный и перибронхиальный отек, потом отек интерстиция а далее и альвеол. Множество микротромбов в венулах, дистрофия эндотелия и альвеолоцитов. Позже организация белкового выпота с дыхательной недостаточностью.. В почках – увеличение размеров, бледная кора, темно-красная юкстамедуллярная зона и пирамидки (характерно для геморрагического шока).Микротромбы в клубочках редко, преобладает дистрофия нефроцитов. Изменения не ведут к прогрессирующей почечной недостаточности! При ДВС может развиваться геморрагический гастрит, очаговый панкреонекроз и др. очаговые некрозы. Первичные тромбы отличают по интерстициальному отеку и воспалительной инфильтрации вокруг. Кровь у умерших от шока остается жидкой.

Рекомендуемая дополнительная литература: И.В.Давыдовский «Общая патология человека» М.1969. Общая патология человека-Руководство для врачей т.1-М.Медицина, 1990. Общая патология человека-Учебник-М.Медицина 1995.

Профилактика тромбозов. Как минимизировать риски?

По статистике, тромбоз сосудов поражает 70% людей по всему миру. Ежегодно от этой болезни умирает один из 250 человек, живущих на Земле — несмотря на огромное количество лекарств, созданных для борьбы с этим страшным заболеванием.

Что такое тромбоз

За жизнедеятельность нашего организма отвечают множество биологических систем. Одна из них — гемостаз. Задача гемостаза: сохранять кровь в жидком состоянии, останавливать кровотечения, если стенки сосудов были повреждены, растворять тромбы — кровяные сгустки, которые, как заплатка, закрывают повреждённый участок сосуда.

С одной стороны тромбоз защищает нас от кровопотерь. С другой, может спровоцировать тяжёлые заболевания, связанные с нарушением кровотока: инсульт, инфаркт миокарда, ишемию органов брюшной полости и забрюшинного пространства, гангрены конечностей.

До середины XIX века тромбоз оставался для врачей загадкой. Раскрыть её удалось Рудольфу Вирхову, немецкому паталогоанатому. Он изучил механизмы возникновения тромбоза и выявил три основные причины:

Ухудшение состояния стенок сосудов (это могут быть последствия травм и хирургических вмешательств)
Замедление кровотока (тромбы скапливаются там, где меняется скорость потока крови)
Изменение вязкости крови («густая кровь)

Каким бывает тромбоз

Тромбоз бывает венозный и артериальный. Венозный считается острым заболеванием, появляется из-за нарушения структуры венозной стенки во время травмы, операции, лучевой или химиотерапии, из-за повышенной свёртываемости крови, из-за замедления скорости кровотока.

Артериальный тромбоз — патологическое состояние. У больных есть атеросклеротические бляшки — отложения холестерина, которые сужают просвет артерии и провоцируют дефицит кровообращения. Со временем бляшки обрастают тромбом.

Есть также тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — смертельно опасное заболевание, когда просвет лёгочной артерии целиком или частично перекрывается тромбом. По статистике, почти 50% больных с массивной ТЭЛА умирают в течение 30 минут после её возникновения.

17 факторов риска

Факторы риска напрямую не вызывают тромбоз, но могут увеличить его вероятность.

1. Возраст более 40 лет. Чем старше человек, тем выше риск тромбоза. Для профилактики тромбоза нужно ежедневно принимать препараты, которые содержат ацетилсалициловую кислоту или другие антитромботические препараты (например, малую дозу ривароксабана) и разжижают кровь. Перед приёмом лекарственных препаратов необходимо проконсультироваться с врачом-гематологом или гемостазиологом.

2. Ожирение — индекс массы тела больше 30. При злоупотреблении жирной и жареной пищей холестерин повышается в крови, накапливается в стенках сосудов. Образуются атеросклеротические бляшки, риск тромбообразования удваивается.

3. Госпитализация в стационар. Риск тромбоза повышается у пациентов, которые долго находятся в лежачем положении, мало двигаются.

4. Травмы и переломы нижних конечностей.

5. Беременность и послеродовой период. Нужно проконсультироваться с лечащим врачом по поводу профилактики тромбоза.

6. Постельный режим (больше 3 суток). Как и пребывание в стационаре, повышает риск тромбоза.

7. Длительные путешествия. Во время авиаперелётов, путешествий на поезде, машине и других видах транспорта человек долго находится в сидячем положении, движения ограничены. Из-за этого скорость кровотока снижается, риск тромбоза выше. Для профилактики надо пить больше жидкостей: чай или минеральную воду. А вот от кофе придётся отказаться: он способствует сужению сосудов и увеличивает риск тромбоза.

8. Приём оральных контрацептивов, гормональная терапия.

9. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Из-за варикоза в сосудах ног ухудшается кровоток, образуются кровяные сгустки и закупоривают сосуды. Чтобы нивелировать риск тромбоза, нужно носить компрессионное бельё и принимать лекарственные препараты, которые содержат ацетилсалициловую кислоту.

10. Онкологические заболевания. У онкологических больных повышается свёртываемость крови. Как следствие, нарушается система гемостаза. Также риск тромбоза увеличивает химиотерапия.

11. Хроническая сердечная недостаточность. Заболевание влияет на системы свёртывания крови. Появляются отёки конечностей, а это затрудняет отток крови по венам.

12. Тяжёлые заболевания лёгких. Осложнения хронического бронхита, тяжёлое течение бронхиальной астмы, острая дыхательная недостаточность — всё это влияет на систему гемостаза: увеличивается свёртываемость крови, снижается активность разрушения крови.

13. Перенесённый ишемический инсульт. Если человек перенёс инсульт, особенно с нарушением двигательной активности, то риск развития тромбоза высок.

14. Острые и хронические инфекции, сепсис.

15. Венозный тромбоз в анамнезе как следствие генетически предопределённых нарушений гемостаза. Исследование на генетическую предрасположенность к тромбофилии показано пациентам, у кровных родственников которых до 45 лет случались тромбозы различной локализации. Сделать такой анализ можно в Центре новых медицинских технологий.

16. Курение. Между курением и тромбозом есть непосредственная связь: никотин сужает сосуды и провоцирует тромбоз.

17. Эмоциональные агрессии и тревога. Постоянные обиды, злость, эмоциональные стрессы, негативное отношение к окружающим приводят к выбросу в сосуды большого количества адреналина, сосуды сужаются.

Голландские учёные обнаружили интересный факт: тромбозом чаще болеют люди ростом выше 190 см и ниже 160 см

Симптомы тромбоза

Есть две основные формы венозного тромбоза: тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоз поверхностных вен (тромбофлебит). Первая форма наиболее опасна и в начале заболевания может протекать бессимптомно.

Симптомы тромбоза поверхностных вен нижних конечностей

тяжесть в ногах
боль по ходу тромбированных вен, ограничение движений
отечность близлежащей части конечности
покраснение кожи по ходу уплотнённой вены
повышенная чувствительность кожи
ухудшение общего самочувствия: слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела

Симптомы тромбоза глубоких вен

чувство распирания и тяжести в конечности
боль по внутренней стороне стопы, голени, бедра
отёк по всей конечности или по её части
кожа поражённой ноги становится бледной и местами синюшной
температура поражённой конечности на 1,5-2ºС выше, чем у здоровой
распирающая боль в конечности

Если вы наблюдаете у себя какие-то симптомы тромбоза, немедленно обратитесь к врачу за консультацией. Профилактика тромбоза Профилактика тромбоза — это целый ряд мероприятий, которые направлены на улучшение реологических свойств крови (вязкость крови и плазмы), предупреждение сердечных и сосудистых заболеваний, укрепление сосудов, нормализацию кровотока и др.

Чтобы не было тромбов, нужно:

Придерживаться специального режима питания, который предупреждает образование тромбов.
Отказаться от вредных привычек и больше времени проводить на свежем воздухе: бороться с гиподинамией, давать себе адекватные физические нагрузки.
Укреплять иммунную систему, тем самым предупреждать развитие инфекционных процессов.
Носить компрессионные гольфы, специальные чулки из трикотажа.
Правильно организовать режим дня, тщательно планировать длительные путешествия на самолёте или автомобиле, когда приходится много часов проводить в сидячем положении.
Не носить верхнюю одежду, бельё и аксессуары, которые причиняют дискомфорт и сдавливают отдельные части тела (например, тугие джинсы, пояса, корсеты, неудобную обувь).
Избегать общего переохлаждения. Не гулять в слишком жаркую погоду, постараться не принимать горячие ванные.
Обратиться к врачу, чтобы он назначил препараты для профилактики тромбоза. Внимание: без согласования дозировки со специалистом препараты принимать нельзя.

Антитромботическое питание

Для профилактики тромбоза диету нужно составить таким образом, чтобы нормализовать баланс липидов и углеводов, отрегулировать количество соли и ввести в ежедневный рацион биофлавоноиды, которые улучшают обмен веществ, укрепляют и восстанавливают стенки сосудов.

Рекомендованные продукты: нежирное мясо, жирная морская рыба, растительное масло, свежее молоко сниженной жирности, кисломолочные обезжиренные продукты, каши (кроме пшеничной и перловой), макароны твёрдых сортов, цельнозерновой отрубной хлеб, овощи (кроме картофеля и сахарной свеклы), бобовые, фрукты (кроме бананов и винограда), орехи, свежевыжатые соки, чёрный шоколад.

Продукты, которые нужно сократить до минимума: жирное мясо и субпродукты, твёрдые и мягкие жирные сорта сыра, жирные молочные продукты, сливочное масло и комбинированные жиры, копчёности, колбасы, вяленая и солёная рыба, чипсы, фаст-фуд, алкоголь, лимонад, конфеты, молочный шоколад, сдобная выпечка, картофель, жирные соусы.

Суточное количество соли должно быть не больше 6 грамм. На 1/3 животного белка должно приходиться не менее 2/3 растительного белка и клетчатки. Для профилактики тромбоза нужно добавить витамины: С, Е, А (ретинол), В3 (рутин), биофлавоноиды (кверцетин, гесперидин).

Обязательно соблюдать питьевой режим: суточная норма для взрослого человека — от 1,5 до 2,5 л воды в сутки (супы, чай и кофе сюда не входят). Эти несложные советы актуальны не только для пациентов с тромбозом, но и для людей с факторами риска этого заболевания. Будьте всегда гематологически здоровы, а если выявите у себя симптомы тромбоза, не занимайтесь самолечением — обратитесь к опытному специалисту, гематологу-гемостазиологу!

Нарушение кровообращения

Здоровье организма зависит от состояния системы кровообращения. Нарушение кровоснабжения органа организма приводит к тому, что ткани не могут получить необходимого колличества питательных веществ, кислорода. В результате у человека замедляется обмен веществ, развивается гипоксия. Помимо этого происходит замедление обмена веществ. Развивается гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Это может привести к развитию серьезных заболеваний. В итоге, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.

Нарушения кровообращения

Обеспечение кровотока – сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудов. В зависимости от локализации кровообращение может быть:

Общие расстройства могут возникать в организме в результате нарушения работы сердца, изменений физико-химических свойств крови. Нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.

При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения

Необходимо понимать, что деление нарушений кровообращения на общие и местные довольно условное, так как в аспекте снижения артериального давления в аорте приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек. Что, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему и вызывает повышение давления.

Местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений. При общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей.

Инфаркт миокарда является первой причиной сердечной недостаточности, а кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.

Общие нарушения кровообращения:

общее артериальное полнокровие;

малокровие (острое или хроническое);

Артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту, у жителей горных мест, у людей с патологией легких, а также у новорожденных. Симптоматика может быть следующая:

покраснение кожных покровов;

повышение артериального давления.

Наибольшее значение имеет артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Общее венозное полнокровие

Одно из самых частых типов общих нарушений кровообращения - общее венозное полнокровие. Оно является клинико-морфологическим проявлением легочно-сердечной недостаточности.

В патогенезе общего венозного полнокровия играют роль три основных фактора:

нарушение деятельности сердца;

повреждения грудной клетки.

Нарушения деятельности сердца или сердечная недостаточность может быть связана с приобретенными и врожденными пороками сердца. Еще причинами могут быть:

воспалительные заболевания сердца (миокардит, эндокардит);

кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный);

Легочные заболевания сопровождаются уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

пневмосклероз различной этиологии;

хроническая неспецифическая пневмония;

При повреждениях грудной клетки, а еще плевры и диафрагмы, происходит нарушение присасывающей функции грудной клетки:

деформации грудной клетки.

Острое венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии. Причин может быть несколько, а именно:

тромбоэмболия легочной артерии;

все виды асфиксии.

В результате гипоксии может быть поврежден гистогематический барьер, повышается проницаемость капилляров. Помимо этого, в тканях наблюдается:

стазы в капиллярах.

В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается отеком легким. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Общее малокровие

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

Общее острое малокровие развивается при большой потере крови, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины возникновения острого малокровия:

травмы с повреждением органов, тканей, сосудов;

самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца;

разрыв патологически измененного органа (внематочная беременность, туберкулез легких, язва желудка).

Симптоматика заболевания выражается:

частым слабым пульсом;

низким кровяным давлением.

Больные погибают следствие гиповолемического шока.

Хроническое малокровие (анемия) – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия:

заболевания кроветворных органов (анемия);

инфекции (туберкулез, сифилис);

паразиты (глистные инвазии);

экзогенные интоксикации (отравление свинцом, бензолом, угарным газом);

эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена).

Клинические проявления заболевания:

Анализ крови при заболевании анемией показывает снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.

Сгущение и разжижение крови

Сгущение крови характеризируется уменьшением содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате повышается вязкость крови, изменяются реологические свойства, а количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины могут быть совершенно разные:

тяжелые формы дизентерии;

отравление отравляющими веществами;

Разжижение крови (гидремия) это увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается у пациентов достаточно редко при:

при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;

в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации вводят большое количество жидкости внутривенно.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма. Вместе с несвертываемостью крови приводит к множественным массивным кровоизлияниям. Заболевание требует ранней диагностики и срочного лечения. В его основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Возможные причины ДВС-синдрома:

инфекции (грибковая инфекция; менингококковый сепсис, риккетсиозы);

тяжелая виремия (геморрагическая лихорадка);

неонатальные или внутриматочные инфекции;

гинекологические заболевания (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами);

болезни печени (цирроз);

хирургические вмешательства с искусственным кровообращением;

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием ишемии, а также к образованию микроинфарктов в органах тела.

Шок это клиническое состояние, которое связано с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы. Характерно уменьшение кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. Различают следующие виды шока:

Местные расстройства кровообращения

Местные нарушения расстройства кровообращения могут быть следующими:

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Специалисты выделяют гипермию:

Ярким примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах и характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит, не оставляя следов на теле.

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.

Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях скопления жидкости в полостях, вызывает ишемию. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность артериальной гиперемии в том, что переполненные сосуды могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Может наблюдаться малокровие головного мозга.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Местное венозное полнокровие

Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Специалисты различают гипермию:

компрессионную венозную гиперемию;

коллатеральную венозную гиперемию.

Стаз крови это замедление, вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капилярах. Стазу крови могут предшествовать:

венозное полнокровие (застойный стаз);

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики (это отличает стаз от венозной гиперемии). Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стазы наблюдаются при следующих заболеваниях:

ангионевротические кризы (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
острых формах воспаления;
вирусные заболевания (грипп, корь).

Чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может привести к микроинфаркту. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.

Кровотечения

Кровотечением называют выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть:

кровотечение из носа;

выделение крови с калом.

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры, брюшной полости. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровоизлияния различают:

Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Кроме системы свертывания, существет система, обеспечивающая регуляцию гемостаза: жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушения регуляции системы гемостаза.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

повреждение эндотелия сосудов;
изменения тока крови;
изменения физико-химических свойств крови.

Причинами тромбоза могут стать:

инфекции;
злокачественные опухоли;
послеоперационный период;
болезни сердечно-сосудистой системы.

Локализация тромбоза определяет последующее лечение, существует тромбоз:

артериальный;
сердечный;
венозный (тромбофлебит, флеботромбоз).

Тромбоз не всегда имеет определённые проявления. Симптомы возникают, если тромб увеличивается в размерах и поднимается выше голени (это может вызвать отек и боль в ноге).

Читайте также: