Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Туберкулезный менингит возникает примерно у 10% больных внелегочным туберкулезом и является одной из основных причин смертности и заболеваемости. Несмотря на эффективные противотуберкулезные препараты, все же примерно у 30% пациентов развиваются осложнения арахноидита, такие как спинальный радикуломиелит, оптико-хиазмальный арахноидит, развитие новых туберкулом после начала терапии и т.д., которые, вероятно, являются иммуноопосредованной воспалительной реакцией на АТТ. Лечение арахноидита далеко не всегда является удовлетворительным. Высокие дозы метилпреднизолона, интратекальная гиалуроновая кислота, талидомид были опробованы в небольших сериях случаев и отчетах о случаях. Однако результаты оказались неудовлетворительными. Существует два опубликованных отчета о применении циклофосфамида при васкулите и инсульте, связанных с ТБМ Исследователи опробовали циклофосфамид у четырех пациентов после получения согласия и обнаружили значительное улучшение у всех из них. (На стадии экспертной оценки) Для проверки этой гипотезы необходимо провести рандомизированное контролируемое исследование.

Туберкулезный арахноидит, возникший как позднее осложнение ТБМ вследствие иммуноопосредованных реакций и лечился высокими дозами кортикостероидов. Опытные пациенты получали кортикостероиды в течение 20-28 месяцев, если пациент рефрактерен к кортикостероидам, логично перейти на циклофосфамид, а не продолжать вводить только высокие дозы стероидов, как при других иммуноопосредованных состояниях, таких как CIDP, системный вазулит и вазулит ЦНС, волчаночный нефрит и др. Циклофосфамид более широко использовался для лечения волчаночного нефрита, и максимальный опыт применения препарата был накоплен именно по этому показанию. Поэтому дозировка и продолжительность введения препарата были адаптированы из графика дозирования индукционной фазы руководства ACR по лечению волчаночного нефрита. Руководство рекомендует от 500 до 1000 мг/м2 БСА циклофосфамида. Поэтому исследователи решили использовать 750 мг/м2 препарата с округлением до верхних 50 мг. Патогенез туберкулезного арахноидита и возможный механизм действия циклофосфамида Туберкулезный арахноидит — это отсроченное осложнение, в большинстве случаев обусловленное воспалением в оптохиазматическом, спинномозговом и других черепных нервах, приводящим к неврологическому дефициту. В таких ситуациях наблюдается первоначальное улучшение клинических симптомов с последующим увеличением очагов поражения или появлением новых очагов, особенно у пациентов с внелегочным туберкулезом Эти новые очаги, вероятно, опосредованы механизмом: Было доказано, что они чувствительны к лекарствам более чем в 95% случаев, и кортикостероиды являются краеугольным камнем ведения таких пациентов.Патогенез иммуноопосредованного повреждения тканей при туберкулезе полностью не выяснен. Несколько исследований показали, что существует избыток провоспалительных цитокинов и хемокинов, включая TNF-альфа и интерлейкины, которые приводят к привлечению воспалительных клеток и чрезмерному иммунному ответу у пациентов, исследующих эти осложнения, по сравнению с теми, у кого их нет. Были проведены исследования, которые показали генетические полиморфизмы в генах, кодирующих провоспалительные и противовоспалительные цитокины, которые приводят к различиям в реакции на кортикостероиды, например, ген LTA4 (гидролаза лейкотриена-А4).Также известно, что различные иммуноопосредованные заболевания, такие как SLE, рассеянный склероз и т.д., провоцируются вирусами и другими лекарственными препаратами.Известно также, что различные иммуноопосредованные заболевания, такие как СКВ, рассеянный склероз и т.д., провоцируются вирусами и т.д. Это обычная практика лечения острого бактериального менингита и туберкулезного менингита дексаметазоном, который все еще является стероидом и иммунодепрессантом, наряду со специфическими антибиотиками или противотуберкулезной терапией соответственно, основанная на данных систематических обзоров и мета-анализов.Нейроцистицеркоз лечат кортикостероидами и другими иммуносупрессивными препаратами, такими как метотрексат, как рекомендовано в руководстве, адалимумаб и этернесепт используют в качестве стероидозаменяющих средств.Различные другие иммуноопосредованные заболевания также являются осложнениями острых инфекций и лечатся иммуносупрессией, включая кортикостероиды. Лепра-реакции при проказе также лечатся стероидами, талидомидом, метотрексатом, азатиоприном, циклофосфамидом, циклоспорином и др. Недавно в рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что кортикостероид-дексаметазон оказывает положительное влияние на смертность у пациентов с умеренной и тяжелой формой ХОВИД. Аналогичным образом, несмотря на отсутствие данных РКИ, тоцилизумаб, силтуксимаб и другие иммуносупрессивные препараты были одобрены для экстренного использования на основании их эффективности, показанной в большой серии случаев в COVID-19. Обоснование использования циклофосфамида в данном исследовании: Циклофосфамид является мощным иммуносупрессивным агентом. Он используется при волчанке и других иммуносупрессивных состояниях и показал свою эффективность в рандомизированных контролируемых исследованиях при волчаночном нефрите, гранулематозном полиангиите и т.д..Хотя он широко используется не по назначению при различных иммуноопосредованных воспалительных неврологических заболеваниях, таких как васкулит ЦНС, CIDP, рассеянный склероз, аутоиммунный энцефалит, рефрактерная миастения гравис и т.д., Необходимо подчеркнуть, что все данные по иммуносупрессии азатиоприном, циклофосфамидом, микофенолатом мофетилом, метотрексатом, ингибиторами кальциневрина при различных иммуноопосредованных состояниях были получены из когорт трансплантации почек/твердых органов, когорт волчаночного нефрита, когорт системных васкулитов и когорт воспалительных заболеваний кишечника.Различные руководства, изданные профессиональными органами по этим заболеваниям, являются основой для лечения таких редких состояний, как нейроиммунологические заболевания. Основным побочным эффектом, вызывающим беспокойство у пациентов, получающих лечение циклосфамидом, является риск развития опасных для жизни стрессов, таких как туберкулез.Было замечено, что у пациентов, получающих высокие дозы кортикостероидов и циклофосфамида, риск инфицирования выше, чем у тех, кто принимает только стероиды или ни один из препаратов. Хотя риск развития туберкулеза возрастает при приеме иммунодепрессантов, основой лечения является ранняя диагностика и начало соответствующей терапии, а не прекращение иммунодепрессии.В контексте SLE начало инфекции также зависит от различных других факторов, таких как активность заболевания, предшествующая подверженность туберкулезу и т.д. Руководство Американского колледжа ревматологии ничего не говорит о порядке действий в случае пациентов.Не существует рекомендаций по ведению инфекций у пациентов, получающих лечение циклофосфамидом.Не существует РКИ по наиболее подходящей форме режима АТТ или модификации иммуносупрессии при этих состояниях.Существуют различные серии случаев и отчеты о случаях, которые были систематически изучены и их ведение, включая большую потенциальную когорту EuroLupus.Ни один из этих авторов не рекомендует полностью прекращать иммуносупрессию у пациентов, перенесших в том числе туберкулез. Руководства по лечению туберкулеза, такие как руководство Британского торакального общества по лечению туберкулеза при ЦП, не предлагают прекращать иммуносупрессию у пациентов после пересадки почки.В руководстве четко указано, что туберкулез у пациентов с ЦП следует лечить так же, как и у иммунокомпетентных пациентов, а противотуберкулезные препараты, возможно, придется назначать в модифицированных для почек дозах.Если существует риск развития туберкулеза, то, как показали несколько долгосрочных исследований, значительная часть пациентов с латентной туберкулезной инфекцией прогрессирует до активного туберкулеза после лечения или после лечения иммунодепрессантами или биологическими агентами, такими как анти-TNF терапия. В таких обстоятельствах руководство предлагает не прекращать иммуносупрессию, но лечить латентный или активный туберкулез. Руководство по ведению активного туберкулеза при трансплантации твердых органов Ранняя диагностика и лечение туберкулеза наряду с увеличением дозы иммунодепрессантов, таких как кортикостероиды, циклоспорин или такролимус, в качестве схемы АТТ, содержащей рифамицины, обычно вызывают метаболизм этих иммунодепрессантов, и необходимо поддерживать минимальный уровень кальциневрина, увеличивая дозу циклоспорина или такролимуса до 4-5 раз. Эти рекомендации в основном основаны на данных большой многоцентровой когорты из более чем 2000 пациентов, полученных из 187 публикаций, которые получили солидные органы и у которых развился туберкулез, где доза иммуносупрессивных препаратов была увеличена для поддержания адекватного уровня в крови, чтобы избежать отторжения пересаженного органа. Аналогичные рекомендации были сделаны в консенсусном заявлении TBNET по ведению туберкулеза у реципиентов трансплантатов. Управление иммуносупрессией в этих случаях в основном основано на консенсусе экспертов по другим заболеваниям, таким как ревматоидный артрит, спондилоартропатия и т.д. В консенсусном заявлении TBNET также говорится, что в случае, если орган нежизнеспособен или инфекция угрожает жизни, можно рассмотреть возможность снижения уровня иммуносупрессии. В этом аспекте рекомендации по использованию анти TNF-α терапии более четкие. Хотя начало туберкулеза запускается во время анти TNF-α терапии, обеспечивающей приостановку (НЕ прекращение) иммуносупрессии, она может быть возобновлена через 2 месяца после ATT, если пациенты демонстрируют благоприятный ответ на противотуберкулезную терапию, и это является ранним возобновлением анти TNF терапии.Руководство BTS предлагает, что если активный туберкулез был диагностирован до начала «анти-TNF-α терапии, лечение не следует начинать по крайней мере в течение 2 месяцев после начала противотуберкулезного лечения при полном соблюдении требований, под наблюдением врача-фтизиатра или инфекциониста, и до тех пор, пока не станет известна восприимчивость к препарату, по крайней мере, профиль организма у тех, у кого положительные культуры». Однако если у пациента развивается туберкулез во время приема анти-TNF-терапии, лечение анти-TNF-α может быть продолжено при наличии клинических показаний, поскольку в противном случае пациент не сможет получать постоянную клиническую пользу от своего основного заболевания и может иметь вспышку или более серьезные клинические проявления. Логика, представленная в этих рекомендациях, заключается в том, что ВИЧ-инфицированные лица со сниженным количеством CD4 и клиническим туберкулезом, которые еще более иммунокомпрометированы, чем те, кто принимает анти-TNF-a, отвечают на лечение туберкулеза так же хорошо, как и ВИЧ-отрицательные.Если продолжить эту логику, то может быть разумным начать терапию циклофосфамидом через три месяца после начала стандартной противотуберкулезной терапии у пациентов с туберкулезным менингитом, у которых наблюдалось выраженное улучшение, а затем ухудшение из-за развития арахноидита и парадоксальных иммунных реакций.

Тип вмешательства: лекарство

Описание: Циклофосфамид против плацебо

Критерий включения: — Пациенты, посещающие неврологическое/легочное/гериатрическое отделение/поступившие в соответствующие отделения с пролиферативным туберкулезным арахноидитом, рефрактерным к кортикостероидам и стандартным противотуберкулезным препаратам для лечения туберкулеза ЦНС -. Возраст не менее 14 лет для всех полов — Возраст не более 60 лет на момент зачисления — Пациент начал терапию АТТ по поводу туберкулезного менингита и имел явное клиническое улучшение с разрешением лихорадки/конституционных симптомов головной боли рвота и чувствительность в течение не менее 10 дней, после чего вновь наступило ухудшение вследствие арахноидита — парапарез/квадрипарез/развитая дисфункция сфинктера вследствие спинального радикуломиелита или потеря зрения с визуальными признаками арахноидита — Получал стандартную АТТ в течение не менее 3 месяцев с адекватной дозой и соблюдением режима — Получал кортикостероиды для лечения арахноидита и был признан рефрактерным к кортикостероидам лечащим врачом — МРТ головного мозга и позвоночника являются показателями арахноидита. Тест/культура CSF GeneXpert/Line Probe не указывают на лекарственно-устойчивый туберкулез — Обоснованная клиническая уверенность ИЛИ сопутствующие исследования, такие как ОЭКТ грудной клетки/абдомена/ПЭТ КТ исключают лекарственно-устойчивый туберкулез -. Другие соответствующие исследования, такие как анализ спинномозговой жидкости, которые не позволяют поставить альтернативный диагноз, например, цистицерк/криптококк/другие грибковые инфекции/другие причины хронического менингита, такие как бруцелла/нокардия/сифилис/рецидивирующий вирусный менингит/карциноматозный/лимфоматозный менингит или неинфекционные причины, такие как саркоидоз/субарахноидальное кровоизлияние и др. — Готовность регулярно проходить клиническое обследование и МРТ. — Готовность дать согласие на терапию циклофосфамидом — Готовность соблюдать протокол и посещать последующие визиты Критерии исключения — Не желает давать согласие — Не желает выполнять протокол — У пациента развилась лекарственная печеночная недостаточность, поэтому он не получает рифампицин, INH или пиразинамид и принимает модифицированную АТТ, включая хинолоны, этамбутол и аминогликозиды или препараты второго ряда только при отсутствии Рифампицина и INH — Лекарственно-устойчивый тубеколоз — Мужчины и женщины детородного возраста, не использующие адекватный метод контрацепции, или беременные и кормящие женщины -… Пациенты, принимающие иммунодепрессанты, такие как циклофосфамид/азатиоприн/метотрексат/ММФ/ингибиторы кальциневрина при аутоиммунных заболеваниях/после трансплантации или химиотерапии при любом системном злокачественном заболевании — HBsAg, Положительная серология на ВИЧ и ВГС — Наличие угрожающих жизни состояний, таких как пневмония/уросепсис — Пациенты, у которых развился крупный артериальный инсульт со значительным повреждением паренхимы головного мозга — Пациенты с ожидаемой продолжительностью жизни менее 1 года из-за основного заболевания или коморбидности, основанной на баллах клинического прогноза для конкретного заболевания. Пациенты с системными новообразованиями в течение последних 5 лет — Известная аллергия на циклофосфамид или его консерванты/экзипиенты — Получение циклофосфамида по любым показаниям в течение последних 12 недель — Макроскопическая гематурия до включения в исследование/ признаки геморрагического цистита на УЗИ — Гектарные цитопении

Азиатические исследования с применением атомоксетина в отношении волевых людей с гиперактивностью (СДВГ)

Der Zweck dieser Studie besteht darin, die Rate abzuschätzen, mit der eine bestimmte Popolazione mit HIV infiziert. Умирающие люди, изученные в данном исследовании, — это люди, которые, как ожидается, будут участвовать в будущих испытаниях вакцины против ВИЧ и испытаниях по профилактике ВИЧ без вакцинации. Кроме того, в этих исследованиях изучались шансы стать ВИЧ-положительным с учетом определенных факторов риска в условиях, аналогичных тем, которые присутствуют в испытаниях по вакцинации против ВИЧ и профилактике не ВИЧ. Прежде чем приступить к изучению эффективности потенциальной вакцины против ВИЧ, важно знать, что потенциальные участники этих исследований могут быть подвержены риску заражения ВИЧ. Следует также изучить вероятность заражения ВИЧ-инфекцией, связанную с этим рискованным поведением. Данное исследование направлено на улучшение исследований потенциала HIVNET в области профилактики ВИЧ-инфекции для увеличения разнообразия участников исследования и обращения к наиболее целевым группам риска заражения ВИЧ.

Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

Туберкулезный менингит может начаться как острый менингеальный синдром или как медленно прогрессирующий процесс, приводящий к деменции. Для диагностики проводится внутрикожная туберкулиновая проба. Сопутствующий туберкулез легких, выявляемый по данным рентгенографии грудной клетки, чаще наблюдается у детей с туберкулезным менингитом, чем у взрослых. Классическими находками в ЦСЖ при туберкулезном менингите являются снижение уровня глюкозы, повышение концентрации белка и полиморфонуклеарный или лимфоцитарный плеоцитоз.

Выявление микобактерий туберкулеза в мазке ЦСЖ, окрашенном по Цилю-Нильсену, затруднено. На начальных стадиях заболевания плеоцитоз в ЦСЖ, как правило, нейтрофильный, а спустя несколько недель он становится мононуклеарным или лимфоцитарным. Высокоспецифичным и высокочувствительным методом диагностики является проба на туберкулостеариновую кислоту в ЦСЖ. В. Терапевтическая тактика. Используют «тройную» терапию: изониазид, рифампицин и пиразинамид. Изониазид назначается в дозе 5—10 мг/кг/сут. — до 300 мг/сут., рифампицин — 10—20 мг/кг/сут. — до 600 мг/сут. и пиразинамид в дозе 15-30 мг/кг/сут. — до 2 г/сут.

Если отмечается положительная динамика, то через 8 недель пиразинамид отменяют, а прием изониазида и рифампицина продолжают еще в течение 10 месяцев. При иммунодефиците к лечению добавляют этамбутол, и курс лечения удлиняют до 1— 2 лет. Американская Академия педиатрии рекомендует дополнительный прием стрептомицина в дозе 20-40 мг/кг/сут. в течение двух первых месяцев лечения. Для профилактики периферической нейропатии — осложнения лечения изониазидом, назначается пиридоксин в дозе 25—50 мг/сут. Если после начала лечения наблюдается выраженное клиническое ухудшение, то применяется дексаметазон в дозе 0,3-0,5 мг/кг/сут. в первую неделю лечения с последующим переходом на преднизолон внутрь.

Нейроцистицеркоз.

Диагноз нейроцистицеркоза следует иметь в виду при наличии припадков и кистозных образований в головном мозге по данным нейровизуализационных методов обследования. Цистицеркозом человек заражается при заглатывании яиц свиного цепня Taenia Solium. Чаще всего яйца паразита попадают в пищу и воду с фекалиями человека, больного внутрикишечной формой Taenia Solium. Поэтому риск заболевания выше в районах с неудовлетворительным санитарным состоянием.

Основные формы нейроцистицеркоза. Нейроцистицеркоз встречается в паренхиматозной, вентрикулярной, субарахноидальной и гроздевидной формах. При паренхиматозной форме одна или несколько цист паразита расположены в сером веществе большого мозга или мозжечка. Наиболее часто первым признаком заболевания является развитие судорожного припадка впервые в жизни. При вентрикулярной форме одна или несколько цист прикрепляются к стенкам желудочков мозга или свободно флотируют в ЦСЖ. Чаще всего цисты встречаются в полости четвертого желудочка. При субарахноидальном нейроцистицеркозе цисты находятся в субарахноидальном пространстве или фиксированы под сосудистой оболочкой и растут в сторону коры головного мозга.

При гроздевидной форме нейроцистицеркоза несколько цист сгруппированы вместе, растут в области базилярных цистерн и перекрывают ток ликвора.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Шестимесячная терапия у пациентов с туберкулезным менингитом

Туберкулезный менингит (ТБМ) - тяжелая форма туберкулеза, которая поражает оболочки спинного и головного мозга. Это состояние связано с высокой частотой смертей и инвалидности. В то время, как существуют международные стандартизированные рекомендации по лечению людей с легочной формой туберкулеза (туберкулез легких), рассчитанные на шесть месяцев применения противотуберкулезных препаратов, в мире довольно широко распространены разнообразные протоколы и практики лечения людей с ТБМ. С целью предотвращения рецидивов заболевания, некоторые специалисты рекомендуют лечение ТБМ в течение девяти, двенадцати или более месяцев. Длительные режимы имеют ряд потенциальных недостатков: низкая приверженность к лечению, что способствует увеличению рецидивов и развитию лекарственной резистентности; и увеличение расходов пациентов и систем здравоохранения.

Что показывают эти доказательства

Этот Кокрейновский обзор оценил эффекты шестимесячной терапии людей с ТБМ в сравнении с более длительными режимами лечения. Исследователи Кокрейн рассмотрели доказательства, доступные по 31 марта 2016 года. Не было найдено клинических испытаний, которые непосредственно сравнивали бы лечение людей с ТБМ на протяжении шести месяцев, с лечением людей с ТБМ более продолжительное время. Было включено семь исследований с участием 458 участников, у которых оценивали терапию длительностью шесть месяцев, и двенадцать исследований с участием 1423 человек с более длительными сроками терапии. Хотя режимы терапии во включенных исследованиях различались, большинство участников получали стандартную терапию противотуберкулезными препаратами первой линии, и находились под наблюдением более года после окончания лечения. Исследования включали детей и взрослых с ТВМ, но некоторые участники были ВИЧ-положительными.

В обеих группах исследований рецидивы были нечастым событием. В каждой группе отмечено по одному случаю смерти, связанной с рецидивом. Большинство смертей в обеих группах исследований возникали в течение первых шести месяцев лечения, что показало, что в этих исследованиях продолжительность лечения не оказывала прямого влияния на риск смерти. Более высокая частота смертей была отмечена в группе, в которой участники получали терапию продолжительностью более, чем шесть месяцев, и это, вероятно, отражает различия между участниками в этих двух группах исследований. Некоторые пациенты выбыли из лечения, и приверженность к лечению не была четко документирована.

В исследованиях не нашли доказательств высокой частоты рецидивов у людей, лечившихся в течение шести месяцев, и рецидивы не были частым событием у всех пациентов, независимо от режима терапии. Могут быть различия между участниками, получавшими терапию на протяжении шести месяцев, и теми, кто лечился более шести месяцев, что могло привести к смещению (вмешивающиеся факторы), поэтому дальнейшие исследования помогут определить, являются ли короткие режимы лечения более безопасными. Большинство данных были получены у пациентов без ВИЧ-инфекции, и поэтому эти выводы не применимы к ВИЧ-позитивным пациентам.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит – воспаление мозговых оболочек, вызванное микобактериями туберкулеза.

Некоторые цифры и факты:

Во всем мире туберкулезом инфицированы около 2-х миллиардов человек. Это примерно треть населения планеты.
Примерно у 10% больных развиваются признаки туберкулезного менингита.
Чем выше заболеваемость туберкулезом в обществе, тем больше в нем случаев поражения мозговых оболочек туберкулезного происхождения.
Несмотря на все достижения современной медицины, туберкулез по-прежнему остается одной из самых больших проблем мирового здравоохранения.

Как возникает менингит туберкулезного происхождения?

Заболевание развивается в два этапа:

Изначально заражение происходит воздушно-капельным путем, инфекция локализуется в легких и близлежащих лимфатических узлах. Микобактерии проникают в кровь и инфицируют мягкую мозговую оболочку.
Затем возбудитель проникает в спинномозговую жидкость и вызывает воспаление мягкой мозговой оболочки в основании головного мозга.

Около 80% людей, заболевших туберкулезным менингитом, имеют туберкулез в активной стадии, либо перенесли его ранее. Другие факторы, повышающие риск заболевания: ВИЧ, злоупотребление алкоголем, снижение иммунитета, вызванное хроническими заболеваниями или приемом препаратов, подавляющих работу иммунной системы.

При туберкулезном менингите высоки риски тяжелых осложнений, смертельного исхода. Очень важно вовремя установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Понять, каким возбудителем вызвано заболевание, можно только после специального обследования в неврологическом центре.

Симптомы туберкулезного менингита

Иногда заболевание начинается остро, сопровождается нарушениями со стороны черепных нервов. Но в большинстве случаев симптомы нарастают постепенно. Возникает лихорадка, озноб, тошнота и рвота, изменения в психическом состоянии, сильная головная боль, повышается чувствительность к свету, тонус затылочных мышц.

Мы вам перезвоним

Какие исследования и анализы применяют для диагностики?

Важнейшим методом диагностики является спинномозговая пункция с последующим лабораторным исследованием спинномозговой жидкости.

Другие исследования, которые может назначить врач:

Посевы крови.
Рентгенография грудной клетки.
КТ и МРТ головы.
Биопсия головного мозга.
Прочие исследования и лабораторные тесты, которые помогают обнаружить туберкулез.

Лечение туберкулезного менингита

Без соответствующего лечения заболевание менингит приводит к смерти. Больного нужно немедленно госпитализировать в специализированную клинику и назначить специальные противотуберкулезные препараты. Зачастую вместе с ними назначают глюкокортикоиды – препараты коры надпочечников, которые подавляют воспаление.

Лечение продолжается долго, как правило, 12 месяцев. После этого пациента должен наблюдать врач, так как есть риск рецидива.

Асептический менингит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Асептический менингит - это воспаление мозговых оболочек с лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе при отсутствии возбудителя по результатам биохимического бактериологического исследования ЦСЖ.

Наиболее частой причиной асептического менингита являются вирусы, иные причины могут быть инфекционной или неинфекционной природы. Заболевание проявляется повышением температуры тела, головной болью и менингеальными симптомами. Асептический менингит вирусной этиологии обычно разрешается самостоятельно. Лечение симптоматическое.

Код по МКБ-10

Что вызывает асептический менингит?

Асептический менингит развивается под действием причин инфекционной (например, риккетсии, спирохеты, паразиты) и неинфекционной природы (например, внутричерепные опухоли и кисты, химиопрепараты, системные заболевания).

В преобладающем большинстве случаев возбудителями являются энтеровирусы, прежде всего ЕСНО-вирусы и вирусы Коксаки. Во многих странах частым возбудителем является вирус эпидемического паротита, в США он стал редкостью благодаря программам вакцинации. Энтеровирусы и вирус эпидемического паротита проникают через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт и диссеминируются гематогенным путем. Менингит Молларе - это доброкачественный серозный рецидивирующий менингит, характеризующийся появлением больших атипичных моноцитов (ранее считавшихся клетками эндотелия) в ЦСЖ; причиной заболевания предположительно является вирус простого герпеса II типа или другие вирусы. Вирусы, вызывающие энцефалит, обычно приводят к развитию и слабовыраженного серозного менингита.

В качестве возбудителей асептического менингита могут фигурировать и некоторые бактерии, в частности спирохеты (возбудители сифилиса, лаймоборрелиоза и лептоспироза) и риккетсии (возбудители сыпного тифа, пятнистой лихорадки скалистых гор и эрлихиоза). Патологические изменения в ЦСЖ могут быть транзиторными или персистирующими. При ряде бактериальных инфекционных заболеваний - мастоидите, синусите, абсцессе мозга и инфекционном эндокардите - наблюдают реактивные изменения в ликворе, характерные для асептического менингита. Это происходит в силу того, что генерализованный воспалительный процесс индуцирует развитие системного васкулита и реактивного плеоцитоза в ЦСЖ и в отсутствии бактерий.

Причины асептического менингита

Бруцеллез, болезнь кошачьей царапины, церебральная форма болезни Уиппля, лептоспироз, лаймская болезнь (нейроборрелиоз), венерическая лимфогранулема, микоплазменная инфекция, риккетсиозная инфекция, сифилис, туберкулез

Постинфекционные реакции гиперчувствительности

Возможны на многие вирусные инфекции (например, вирусы кори, краснухи, оспы, коровьей оспы, ветряной оспы)

Ветряная оспа; вирус Коксаки, ЕСНО-вирус; полиомиелит; лихорадка Западного Нила; восточный и западный лошадиный энцефалит; вирус простого герпеса; ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция; инфекционный гепатит; инфекционный мононуклеоз; лимфоцитарный хориоменингит; эпидемический паротит; энцефалит Сент-Луис

Грибковая и паразитарная

Амебиаз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз, малярия, нейроцистицеркоз, токсоплазмоз, трихинеллез

Азатиоприн, карбамазепин, ципрофлоксацин, цитозина арабинозид (высокие дозы), иммуноглобулин, муромонаб CD3, изониазид, НВПС (ибупрофен, напроксен, сулиндак, толметин), моноклональные антитела 0KT3, пенициллин, феназопиридин, ранитидин, триметоприм-сульфаметоксазол

Поражения оболочек мозга

Болезнь Бехчета с поражением нервной системы, попадание выпота интракраниальной эпидермоидной опухоли или краниофарингиомы в ЦСЖ, менингеальная лейкемия, опухоли твердой мозговой оболочки, саркоидоз

Опухоль мозга, хронический синусит или отит, рассеянный склероз, инсульт

Реакция на эндолюмбальное введение лекарств

Воздух, антибиотики, химиотерапевтические препараты, препараты для спинномозговой анестезии, иофендилат, другие красители

Реакция на введение вакцины

На многие, особенно на противококлюшную, антирабическую и противооспенную

Свинцовый менингит, менингит Молларе

«Асептический» в данном контексте относится к случаям, когда бактерии не выявляются рутинной бактериоскопией и культуральным методом. Эти случаи включают некоторые бактериальные инфекции.

Грибки и простейшие могут вызвать гнойный менингит с развитием сепсиса и изменений в ликворе, характерных для бактериального менингита, стой разницей, что возбудители не выявляются методом бактериоскопии окрашенного мазка и поэтому отнесены к данной категории.

Среди неинфекционных причин воспаления мозговых оболочек можно указать опухолевую инфильтрацию, прорыв содержимого внугричерепных кист в ликвороциркуляцию, эндолюмбальное введение препаратов, отравление свинцом и раздражение средствами для контрастирования. Возможно развитие реактивного воспаления на системное введение лекарств по типу реакции гиперчувствительности. Чаще других реакцию гиперчувствительности вызывают НПВП (особенно ибупрофен), противомикробные препараты (особенно сульфаниламиды) и иммуномодуляторы (внутривенные иммуноглобулины, моноклональные антитела ОКТЗ, циклоспорин, вакцины).

Симптомы асептического менингита

Асептический менингит вслед за преморбидным гриппоподобным синдромом (без насморка) проявляется повышением температуры тела и головной болью. Менингеальные знаки менее выражены и развиваются медленнее, чем при остром бактериальном менингите. Общее состояние больного удовлетворительное, преобладают системные или неспецифические симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. У пациентов с неинфекционным воспалением оболочек мозга температура тела обычно нормальная.

Диагностика асептического менингита

Подозрение на асептический менингит обосновано при наличии лихорадки, головной боли и менингеальных симптомов. Перед выполнением люмбальной пункции необходимо сделать КТ или МРТ черепа, особенно при подозрении на объемный интракраниальный процесс (при наличии очаговой неврологической симптоматики или отека дисков зрительных нервов). Изменения ЦСЖ при асептическом менингите сводятся к умеренному или значительному повышению внутричерепного давления и лимфоцитарному плеоцитозу в диапазоне от 10 до более 1000 клеток/мкл. В самом начале заболевания возможно обнаружение небольшого количества нейтрофилов. Концентрация глюкозы в ЦСЖ находится в пределах нормы, белка - в пределах нормы или умеренно повышена. Для идентификации вируса проводят ПЦР с образцом ЦСЖ, в частности менингит Молларе подтверждается при обнаружении в образце ЦСЖ ДНК вируса простого герпеса II типа. Реактивный асептический менингит на введение лекарственных препаратов является диагнозом исключения. Диагностический алгоритм формируется, исходя из клинических и анамнестических данных, предполагающих целенаправленный поиск в ряду возможных возбудителей (риккетсиоз, лаймоборрелиоз, сифилис и т. д.).

Дифференциальная диагностика бактериального менингита, требующего экстренного специфического лечения, и асептического менингита, такового не требующего, иногда проблематична. Выявление даже незначительного нейтрофилеза в ликворе, допустимого в ранней стадии вирусного менингита, следует интерпретировать в пользу ранней стадии бактериального менингита. Параметры ЦСЖ также аналогичны в случаях частично пролеченного бактериального менингита и асептического менингита. Представители Listeria spp. с одной стороны, практически не идентифицируются при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка, но с другой - индуцируют моноцитарную реакцию в ликворе, которую следует трактовать скорее в пользу асептического, нежели бактериального менингита. Общеизвестно, что туберкулезную палочку очень сложно выявить бактериоскопически и что изменения параметров ликвора при туберкулезе практически идентичны изменениям при асептическом менингите; тем не менее для верификации диагноза туберкулезного менингита опираются на результаты клинического обследования, а также на повышенный уровень белка и умеренно сниженную концентрацию глюкозы в ЦСЖ. Иногда под маской асептического менингита дебютирует идиопатическая внутричерепная гипертензия.

Читайте также: