Везикулярный стоматит. Вирус везикулярного стоматита.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Везикулярный стоматит коров (Stomatitis vesicularis) – это острая вирусная болезнь крупного рогатого скота, непарнокопытных и свиней, характеризующаяся лихорадкой, повышенным слюноотделением, образованием везикул, главным образом в ротовой полости. Везикулярным стоматитом может болеть человек (у него везикулы не образуются). Регистрируется в Северной, Центральной и Южной Америке.

Сведения о возбудителе . РНК-содержащий везикуловирус семейства Rhabdoviridae. Известны 2 серотипа вируса: Нью-Джерси и Индиана; серотип Индиана подразделяется на 3 подтипа. Вирус пулевидной формы, размером 70 X 175 нм. Он сохраняется в поилках, кормушках и подстилке в течение 3—6 суток, на земле при t 4—6? C — в течение 1 месяца, при t 20?C — более 3 месяцев, устойчив при pH 4,0—11,5; при t 37? C разрушается за 3—4 суток, при t 60? C — за 20—30 мин. 2%?ный раствор едкого натра и t 100?C инактивируют вирус почти мгновенно; лиофильно высушенный вирус сохраняется несколько лет. Вирус хорошо культивируется в различных типах и видах культур клеток. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах и в культурах тканей, оказывая быстрое деструктивное действие. Эмбрионы либо погибают в течение 1-2 дней, либо выживают. У выживших эмбрионов наблюдается пролиферативные, а затем некротические изменения на оболочке (Х. Эндрюс, 1967).

Эпизоотологическая характеристика . Везикулярный стоматит . протекает в виде спорадических случаев и реже эпизоотии, поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот; лошади, мулы и свиньи поражаются реже. Из диких животных болеют олени, косули, кабаны, еноты и др. Способ передачи вируса полностью не изучен. Болезнь обычно наблюдается в летний влажный период, совпадая с массовой активностью жалящих и кусающих насекомых. Источник возбудителя — больное животное. Заражение может происходить при совместном содержании больных животных (особенно свиней) со здоровыми. Факторами передачи вируса могут быть инфицированные корма, вода, доильные установки. Возможна механическая передача вируса человеком. Заражение происходит через повреждённую слизистую оболочку ротовой полости, раны кожи вымени, венчика копыта. Генерализация инфекции наблюдается у 50% животных. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши и морские свинки. Переболевшие животные приобретают иммунитет только к гомологичному типу вируса на срок 6—12 мес.

Клинические признаки и течение . Везикулярный стоматит протекает остро (длительность болезни 1—3 недели) и, как правило, доброкачественно. Однако при появлении болезни в ранее благополучных районах он может вызывать смертельность до 80% у коров и до 90% у телят. Инкубационный период в среднем от 2 до 5 суток. Болезнь характеризуется повышением температуры до 41—42 ?C, упадком сил, потерей аппетита, слюнотечением. На слизистой оболочке языка щёк, губ, твёрдого нёба образуются везикулы размером от макового зерна до голубиного яйца. У лошадей везикулы могут появиться на коже крыльев носа, ушей, нижней части живота и венчика копыта, у крупного рогатого скота на носовом зеркале, сосках вымени и в межкопытной щели. У свиней в основном поражаются конечности. Везикулы вскоре лопаются с образованием эрозий, покрывающихся эпителием в течение 1—2 недель. В случае бактериального инфицирования могут развиваться длительно незаживающие язвы. Иногда везикулы отсутствуют, а эпителий по всей длине языка некротизируется.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований (определение антигена в РСК при использовании диагностических сывороток к обоим типам вируса и выделение вируса везикулярного стоматита). Дифференцируют у крупного рогатого скота от ящура, у свиней от ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни (РСК). Кроме того, следует исключить оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулёза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.

Патологоанатомические изменения . Первые патологоанатомические изменения возникают в глубине шиповидного слоя эпидермиса. Межклеточные пространства увеличиваются, а цитоплазма сокращается. Затем процесс распространяется на другие слои эпидермиса. С распространением патологического процесса цитоплазма вокруг ядра клетки сокращается так, что клетки приобретают вид больших лимфобластов. В результате вокруг ядра и плазмы образуется пустое пространство (пузырёк), заполняющийся жидкостью. Этот пузырёк окаймляется тонким ободком. Далее объем внутриклеточной жидкости увеличивается, появляется воспалительный экссудат, из – за этого цитоплазма становится более жидкой. Начинают изменяться ядра клеток. Вначале клетки уплотняются, а позднее происходит их гранулированное разложение. Таким образом, многие измененные клетки сливаются и образуются пузыри, распространяющиеся вниз – на базальной слой, так и вверх – на роговой слой эпидермиса. В глубоких слоях кожи возникает отёк и воспалительные процессы с инфильтрацией нитрофильных элементов. Со временем содержание пузырьков становится гнойным. Все эти изменения можно наблюдать примерно в течение 12 часов.

Лечение — симптоматическое. Применяют противовоспалительные и антимикробные средства. Больных животных необходимо часто поить и давать мягкий корм.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет на 6 -12 месяцев.

Профилактика и меры борьбы : строгое проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждающих занос вируса в благополучные хозяйства, изоляция и карантинирование больных до их полного выздоровления, убой малоценных животных, дезинфекция и дезинсекция.

Энтеровирусный везикулярный стоматит

Характеризуется следующими периодами развития: продрамальный, катаральный, период высыпания, период угасания и коркообразования и клинического выздоровления.

Симптомы энтеровирусного везикулярного стоматита иногда могут совпадать с признаками других заболеваний: обычную простуду, грипп, ОРВИ, но больше всего ветрянку. У больного отмечается сильная интоксикация (проявляется усталостью), головные и мышечные боли, ломота в костях, обильное слюноотделение, кровоточивость десен. Редко отмечается насморк, тошнота, рвота, светобоязнь, боли в животе и поносы.

Инкубационный период вирусного стоматита у детей и взрослых проявляется одинаковой симптоматикой и длится приблизительно 5 – 6 дней. Все будет зависеть от индивидуальных особенностей организма и иммунитета больного. На начальном этапе повышение температуры до 39 градусов и выше, на слизистой оболочке щек, губ и языка появляются язвенные водянистые высыпания (везикулы). Из-за обильного слюнотечения высыпания могут отмечаться в носогубном треугольнике. Если заболевание имеет сложную форму, может развиться энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, характеризующейся не только сыпью во рту, но болезненными везикулами на руках и ногах, а также по всему телу. Возникает зуд, усиливающийся со временем. Ребенок становится раздражительным, капризным, вялым.

До появления язв, на месте их образования появляются небольшие пузырьки, которые изнутри заполнены белой жидкостью, после того как произойдет их вскрытие (лопаются), образуются язвочки, которые заживают длительный период времени. Спустя некоторое время все повреждения на теле покрываются корочкой. После их заживления рубцов не остается.

Заболевание заразное, поэтому детей изолируют от окружающих. Лечение осуществляется в домашних условиях и не требует госпитализации. Самостоятельно пытаться лечить болезнь не рекомендуется, т.к. такие действия могут нанести дополнительный вред, а не помочь здоровью.

Лечение зависит от периода заболевания, выраженности общих и местных проявлений, которые необходимо проводить с первых дней заболевания, с целью купирования и предупреждения тяжелой формы.

Энтеровирусный везикулярный стоматит лечится комплексно, должно проводиться не только стоматологом, но и педиатром или врачом –инфекционистом, в соответствии со сложностью болезни и учетом возраста. Осмотрев пациента, оценив течение болезни доктор пропишет адекватное лечение, предотвратив развитие осложнения. Лечение заболевания направлено на заживление имеющихся язвочек и появления новых. Ускорить процесс заживления поврежденных болезнью мягких тканей можно:

- обезболивающими средствами (лидокаин, гексарал),

- противовоспалительными (халисал, мирамистин),

- антисептическими (обработка пораженных мест фурацилином, йодинолом, раствором ромашки),

- противовирусными препаратами (оксолиновая мазь, завиракс, ацикловир),

- антигистаминными препаратами (финистил, зодак, супрастин),

- ускоряет процесс регенерации – каротолин, облепиховое масло.

- пузырьковые высыпания обрабатываются бриллиантовой зеленью.

При легкой форме заболевания лечение обходится без применения антибиотиков. Но если возникают осложнения и болезнь принимает рецидивный характер, возможно лечение сильнодействующими препаратами высокого спектра (амоксиклав, сумамед и др.).

Медикаментозное лечение нужно сочетать с диетой. Из рациона следует исключить кислую, острую, соленую и горячую пищу. Не следует давать печенье, сухари, баранки и другую пищу, травмирующую слизистую оболочку полости рта. Питание должно быть сбалансированным и содержать в себе все необходимые полезные для организма питательные вещества и витамины. Если придерживаться всех рекомендаций врача и лечить недуг согласно его предписаниям, уже очень скоро болезнь отступит.

Лечение любого недуга дается намного сложнее, чем соблюдение профилактических мероприятий.

Профилактика.

- ограничить контакт с больным ребенком

- соблюдение правил личной гигиены

- повысить иммунную защиту организма

- не следует провоцировать болезнь самолечением простудных заболеваний (ОРВИ, ОРЗ)

Бесконтрольное лечение антибиотиками и другими препаратами снижает иммунную систему организма, вызывая осложнения в виде стоматитов. Несмотря на то, что заболевание может казаться достаточно легким и если его не лечить может привести к довольно серьезным заболеваниям: энцефалит, острый вялый парез, менингит.

Везикулярный стоматит

Острое инфекционное заболевание, везикулярный стоматит возникает под воздействием вируса, который передается человеку от представителей животного мира (москитов, комаров, сельскохозяйственных животных). При его попадании в организм на слизистых оболочках ротовой полости и носоглотки появляются водянистые язвенные высыпания (везикулы).

Везикулярный стоматит: фото до и после

Заболевание везикулярным стоматитом в основном происходит летом, когда активизируются насекомые. Через 2-6 дней после проникновения вируса в организм человек начинает ощущать головную боль и озноб, у него наблюдается повышение температуры, увеличение шейных лимфоузлов, насморк, а язвочки поражают губы, десны, внутренние поверхности щек и язык. Высыпания при везикулярном стоматите довольно болезненны, поэтому прием пищи вызывает сильный дискомфорт.

Виды везикулярного стоматита

Заболевание бывает обычным и энтеровирусным. Первое передается именно через животных, и чаще всего им болеют работники ферм и сотрудники научно-исследовательских лабораторий. Второй вариант практически не встречается среди взрослых, поэтому его считают детской болезнью. Энтеровирусный везикулярный стоматит передается не через животных, а тремя путями:

воздушно капельным – при разговоре с больным;
контактным - через предметы общего пользования;
фекально-оральным – из навоза, которым удобряют продукты растительного происхождения.

Главный симптом энтеровирусного везикулярного стоматита - появление язвочек не только в ротовой полости, но также на ступнях и ладонях, из-за чего его называют синдромом «рука-нога-рот». Малыши подвержены риску после перенесенного острого респираторного заболевания, поскольку в этот период их иммунитет еще ослаблен и не может в полной мере сопротивляться вирусу.

Симптомами энтеровирусного везикулярного стоматита, кроме водянистых язвочек являются:

повышенная температура;
боль в горле и мышцах;
насморк;
слабость в теле.

Пузырьки достаточно болезненны и провоцируют зуд. Больной ребенок становится вялым и раздражительным.

Лечение везикулярного стоматита

При лечении везикулярного стоматита назначается симптоматическая терапия, включающая в себя:

обильное питье;
полноценный отдых;
обработку слизистой полости рта растворами антисептиков;
прием жаропонижающих препаратов;
применение противовирусных мазей (оксолиновой, редоксоловой, теброфеновой).

Как правило, везикулярный стоматит не дает осложнений, и признаки болезни быстро уходят, если пациент строго соблюдает предписания врача.

Лечение везикулярного стоматита энтеровирусного типа в целом проводится теми же способами, что и обычного, то есть, является симптоматическим. Заболевание нельзя запускать, так как существует опасность развития таких серьезных осложнений, как менингит, энцефалит и острый вялый парез.

Еще один важный момент при лечении везикулярного стоматита у детей – изоляция малышей от коллектива, чтобы болезнь не передалась другим. И не стоит забывать, что предметы гигиены (в частности, полотенце) должны быть индивидуальными.

Везикулярный стоматит

Одной из разновидностей стоматита является энтеровирусный везикулярный стоматит. Он представляет собой острое инфекционное заболевание. Выражается недуг в виде язвочек и водянистых пузырьков, которые поражают, в основном, ротовую полость. В некоторых случаях они распространяются на ладони и ступни. Чаще всего везикулярный стоматит поражает маленьких детей, особенно тех, которые перенесли в недавнем прошлом респираторное заболевание. Это обусловлено тем, что их иммунная система ослаблена и не может в полную меру противостоять болезнетворному организму. Лечение не требует госпитализации, однако оно должно проводиться под наблюдением врача.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы энтеровирусного везикулярного стоматита

Инкубационный период заболевания составляет от пары дней до одной недели. В это время энтеровирусный стоматит протекает бессимптомно. По прошествии этого периода зараженный человек начинает ощущать следующие неприятные ощущения:

сильную головную боль;
общую слабость;
боль при движении глазами;
лихорадку;
насморк;
субфебрильную температуру.
боль в мышцах.

Нередко больные, у которых везикулярный стоматит, жалуются на увеличенные в размерах лимфатические узлы. Каждое прикосновение к ним сопровождается болью. Кроме общих симптомов, при стоматите появляются местные признаки. Самыми явными из них считаются везикулы — пузырьки, наполненные водой. Они обрамлены красным контуром. Локализуются везикулы, в основном, на:

губах;
верхнем небе;
деснах;
поверхности языка;
внутренней стороне щек.

Везикулы сопровождаются острой болью, поэтому прием пищи во время этого заболевания весьма затруднителен. Кроме этого, у пациента усиливается слюноотделение и отекают мягкие ткани в полости рта. При очень ослабленном иммунитете болезнь прогрессирует, а везикулы распространяются по телу. В случае их самопроизвольного вскрытия остаются язвы, которые довольно долго заживают.

Причины заболевания

Энтеровирусный стоматит относится к числу инфекционных недугов. Он возникает по причине заражения болезнетворным микроорганизмом. В роли возбудителя выступают вирусы — коксаки А16, А5, А9 и энтеровирус 71. Медики выделяют такие основные пути передачи:

воздушно-капельный;
контактный;
орально-фекальный.

Заразиться вирусом можно через укусы кровососущих насекомых. Обычно носителями являются мухи, москиты, комары, оводы. Нередко инфицирование происходит через воду. Особенно часто это случается в загородной местности, там, где она не проходит необходимый минимум обработки. Вирус обладает высоким уровнем стойкости к средствам гигиены и бытовой химии. Поэтому он может сосредоточиться на столовых приборах.

Также вирус устойчив к освещению и термической обработке. Жизнедеятельность микроорганизмов сохраняется до 4 месяцев. Он нередко обнаруживается в блюдах холодной закваски и некипяченом молоке. Что касается причин появления болезни, то важную роль играют защитные силы организма. Если иммунитет ослаблен, то вероятность развития недуга повышается.

Взрослый человек, ведущий здоровый образ жизни, практически не подвержен энтеровирусному стоматиту. В группу риска входят маленькие дети, у которых иммунитет еще не полностью сформирован. Играет еще большую роль в инфицировании их желание исследовать окружающий мир. В процессе этого они часто сталкиваются с вирусами, которые попадают в организм ребенка и активно в нем распространяются.

К какому врачу обратиться?

Везикулярный стоматит

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis — лат., Vesicular stomatitis — англ.) - остропротекающая вирусная болезнь крупного рогатого скота, лошадей и свиней, проявляющаяся лихорадкой, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже губ, носового зеркальца, межкопытной щели, венчика, мякишей и сосков вымени. Описаны случаи болезни у людей, протекающей в латентной форме или с симптомами, наблюдаемыми при гриппе.

Экономический ущерб при везикулярном стоматите в связи с благоприятным в большинстве случаев течением болезни не превышает 20—25% от стоимости животного и обусловливается снижением упитанности и продуктивности мясного и молочного скота, а также работоспособности рабочих животных. Однако когда наблюдается эпизоотическое течение болезни в ранее благополучных районах, то могут быть и большие потери, связанные с летальностью коров после отела, абортами, гибелью (до 80—90%) новорожденных телят (Martinez, G. I. Castaneda, 1968). При определении экономического ущерба следует учитывать и зооантропонозный характер болезни.

Возбудитель везикулярного стоматита — РНК-содержащий вирус. Впервые его природу описал в 1926—1927 гг. W. Cotton (1926, 1927). Вирус относится к семейству рабдовирусов — серотип Индиана является типовым видом этого семейства. Типичная вирусная частица — пулевидной формы, размером 70x175 нм, имеет центральный канал различной длины и ширины. Палочковидные субъединицы его прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, свернутой в спираль, состоящую из 30 витков с наружным диаметром 49 нм и 4 витков, находящихся в полусферической части, с меньшим диаметром. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку толщиной 18 нм, содержащую фосфолипиды клетки хозяина. На поверхности оболочки характерные ворсинки длиной 10 нм, соединяющиеся с внутренним спиралевидным компонентом вирусной частицы. Геном вируса — односпиральная молекула РНК, молекулярной массы 4—4,5-106; РНК, выделенная из вирионов (около 2%), неинфекционна. Основные белковые компоненты вируса Р2 и Р5, а также компоненты Р1 и Р4 находятся в поверхностной оболочке вируса и частично погружены в липидную мембрану, белковый компонент РЗ, представляющий белок ядра вириона, изолирован оболочкой от внешней среды (Гертон и Джон, 1973). При размножении вируса образуются частицы трех типов: полноценные инфекционные В-частицы, неинфекционные дефектные LT- и Т-частицы (подробно их структура и свойства описаны в книге В. Н. Сюрина и Н. В. Фоминой, 1979).

Вирус хорошо сохраняется при температуре —40 - 70 °С и в лиофилизированном состоянии. В 50%-ном забуференном растворе глицерина при рН 7,5 и температуре 4—6°С вирус не погибает около 4 месяцев. В поилках, кормушках, в подстилке он сохраняется 3—6 дней, на земле при 4—6°С (в тени) —в течение месяца, при 37 °С разрушается за 3—4 дня, при 60°С за 20—30 мин; устойчив в зоне рН 4—11,5 (оптимальная рН — 6—8), при рН 2 и 12,6 РНК вируса разрушается; 2%-ный раствор едкого натра и температура 100 °С убивают вирус почти мгновенно. Он имеет два иммунологически различных серотипа — Нью-Джерси (2 подтипа) и Индиана. У последнего 3 подтипа, различающихся в РН, иммунологически в опытах перекрестного заражения и по вирулентности для животных (R. P. Hanson, 1975). Подтипы имеют общие антигены, не позволяющие их надежно дифференцировать в РСК и в РДП. Для обоих серотипов вируса свойствен общий растворимый антиген, однако в перекрестных реакциях РСК и РДП могут быть результаты положительными только при использовании значительных концентраций испытуемых антигенов или антител к ним.

Вирус легко культивируется в первичных культурах клеток тканей куриного эмбриона (ККЭ) и почек крупного рогатого скота (БП), свиней (СП), овец, морских свинок, крольчат, мышей, а также во многих перевиваемых линиях клеток различного происхождения (ВНК-21, Hela, KB, КЭМ, СОЦ, СПЭВ, Vero, ПП и др.). При размножении вируса во всех практически испытанных типах и видах культур клеток уже с первых пассажей развиваются цитопатические изменения. Титрование его легко удается как по ЦПД, которое проявляется на 2—4-й день после заражения, так и но методу бляшек. Титр вируса колеблется от 105 до 108 ЭДбо/мл- При репродукции вирионы обнаруживаются в цитоплазме клеток, из которых они выделяются не взрывом, а непрерывно, причем эклиптическая фаза продолжается 1—2 ч, а время выделения составляет примерно 2—3 мин. Обычно пораженная вирусом клетка живет 2—3 дня (до полного истощения энергетического запаса), однако обнаружены частицы вируса, персистирующего в хронически инфицированной культуре клеток, обладающие низкой цитопатогенностью, апатогенностыо для мышей при заражении в мозг. У вируса ярко выражены интерферирующие свойства. Купер и Беллет (1959) выделили Т-фактор, обладающий свойством подавлять размножение вируса в культуре ткани (В. Н. Сюрин и Н. В. Фомина, 1979). Поэтому при отработке оптимальных условий выделения и накопления вируса предпочтительно использовать 1—10% (и менее) суспензии вируссодержащего материала.

Культивирование возбудителя удается при заражении на ХАО и в аллантоисную полость 7—10-дневных куриных эмбрионов. Титр вируса в аллантоисной жидкости может достигать 107-5— 108 ЭДбо/мл- В эксперименте везикулярный стоматит легко воспроизводится (при заражении в слизистую языка) на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях; на свиньях — при заражении в кожу пятачка, венчика или межкопытной щели; на морских свинках — при внутрикожном заражении в плаитарную поверхность лапок. Белые мыши и крысы, хомяки чувствительны к заражению вирусом в мозг, чем моложе эти животные, тем восприимчивее они к данной инфекции. Чувствительны к вирусу при заражении в слизистую языка цыплята, утки и гуси. Возможно экспериментальное заражение голубей, енотов и лягушек. Не защищен в этом отношении и человек, особенно при манипуляции с вирусом и при контакте с больными домашними и дикими животными. Установлено, что многие штаммы вируса размножаются в мухах-дрозофилах. В 1967 г. из колонии комаров, собранных во время эпизоотии в Новой Мексике, был выделен вирус везикулярного стоматита (Sudla et al., 1967).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болезнь протекает в виде энзоотии, реже эпизоотии, поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных. Энзоотии могут повторяться ежегодно, но обычно они регистрируются с промежутком в 2—20 лет. В последнее время по сравнению с лошадьми и свиньями чаще болеет крупный рогатый скот. Сведения о естественном заболевании овец и коз разноречивы, хотя в эксперименте они восприимчивы к вирусу. Из диких животных болеют олени, косули, еноты и др.

О способе передачи возбудителя в природе имеются различные суждения. Болезнь обычно наблюдается в летний влажный пастбищный период, который совпадает с периодом активности насекомых. С переходом на стойловое содержание и наступлением холодов или засухи болезнь, как правило, прекращается. В естественных условиях животные могут заражаться (но не всегда) при контакте больных со здоровыми, определенную роль в этом отношении играют инфицированные корма, вода, доильные установки, возможна механическая передача возбудителя человеком и насекомыми (комарами, москитами, слепнями и др.). При аэрозольном заражении клинических признаков болезни не наблюдается, хотя у животных отмечают появление специфических антител и в некоторых случаях — повышение температуры тела (В. Н. Сюрин, Н. В. Фомина, 1979).

Резервуары вируса в природе окончательно не установлены. Однако широкий спектр патогенности возбудителя для домашних, диких, в том числе и для некоторых пойкилотермных животных, чувствительность к нему гематофагов и других насекомых дает основание допускать наличие резервуара вируса как среди домашних, так и диких животных. Рассматривая вопрос об эпизоотологических особенностях болезни, А. Н. Jonkers (1967) поставил под сомнение теорию переноса вируса кровососущими насекомыми, ссылаясь на ряд причин, в том числе на недоступность для переносчиков основных мест поражения (в ротовой полости) и на то, что у больных животных значительной виремии не доказано. Автор полагает, что вирус существует на пастбищах, где при травматизации эпителия и происходит инфицирование животных. Ряд авторов также указывает на то, что контактное заражение крупного рогатого скота, свиней, оленей, лошадей невозможно без повреждения мест размножения вируса — слизистой ротовой полости, кожных покровов межкопытной щели и т. п. При рассмотрении вопроса, касающегося .переживания вируса в межзпизоотический период, весьма убедительным является предположение о том, что в зимний период вирус переживает в организме холоднокровных. Весной при поедании их енотами или свиньями возникают вспышки инфекции, при этом установлено, что лягушки, которым скармливали инфицированный материал, сохраняли вирус во время зимней спячки в течение 5—6 недель (R. P. Hanson, Brandly, 1956). Многим исследователям при обследовании неблагополучных территорий удалось обнаруживать вируснейтрализующие антитела не только у сельскохозяйственных животных (у 50% крупного рогатого скота, 75% свиней, 100% лошадей), но и у человека и диких животных — оленей, свиней, рысей, енотов, крыс и др. Следовательно, при разработке мер борьбы с этой болезнью необходимо учитывать возможные источники и пути передачи инфекции.

Патогенез изучен недостаточно. Считается, что вирус проникает через поврежденные слизистые оболочки ротовой полости, кожи губ, венчика, межкопытной щели, вымени и вызывает заболевание. Вирус размножается в шиповидном слое эпидермиса. В течение нескольких часов клетки поражаются, и вирус, высвобождаясь, инфицирует новые клетки этого слоя, а также клетки базального и зернистого слоев эпидермиса. Внутриклеточный отек, гибель отдельных клеток вызывают растяжение и разрыв межклеточных мостиков и образование заполненных жидкостью везикул, которые, лопаясь, выделяют вирус во внешнюю среду, на месте везикулы образуется эрозия. Животные выздоравливают быстро, за исключением тех случаев, когда на месте лопнувшей везикулы развивается вторичная бактериальная инфекция, что обусловливает развитие язвенных поражений и ведет к длительному течению болезни. Через 2—5 дней после начала болезни вирус кратковременно поступает в кровь, после чего могут появиться примерно у 50% животных вторичные везикулы, продолжительной виремии при этом не доказано. Нет достоверных сведений и о времени вирусоносительства у переболевшего домашнего скота. После клинического выздоровления животные становятся иммунными к гомологичному типу вируса на срок от 2—3 до 12 месяцев.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни — от 1 до 12 суток, чаще равен 2—5 суткам. Начальный период болезни характеризуется появлением на слизистой оболочке ротовой полости у всех зараженных животных красноватых пятен (папул), размером от 2 до 20 мм. Через сутки на их месте у 30% животных развиваются везикулы размером от макового зерна до голубиного яйца. Обычно через сутки, а иногда и быстрее везикулы лопаются, обнажая ярко-красную сочную эрозийную поверхность, а папулы, на месте которых не образовались везикулы, обезвоживаются, спадают и некротизируются.

Эрозии при доброкачественном исходе болезни эпителизируются в течение 3—10 дней. Болезнь протекает от 1 до 3 недель. Накануне образования везикул (за 12—18 ч) или во время их появления животные угнетены, температура тела у них повышается до 40—42 °С, обычно после разрыва везикул, при доброкачественном течении и при отсутствии генерализации процесса она снижается до нормальной. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное слюнотечение, снижение температуры тела, иногда потеря аппетита, при поражении конечностей — животные хромают. За период болезни свиньи отстают в развитии от здоровых животных примерно на 1 месяц.

Часто у коров поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут встречаться также на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже зеркальца, венчика и межкопытной щели. Клиническое проявление болезни практически не отличается от доброкачественного течения ящура.
Везикулы у лошадей образуются на слизистой оболочке ротовой полости, чаще на языке, реже их обнаруживают на коже губ, крыльях носа (с наружной и внутренней сторон), на коже ушей, нижней поверхности живота, вымени, препуции и на конечностях. В редких случаях у лошадей болезнь протекает с симптомами энцефалита (D. Schmidt, Liebermann, 1967).

У свиней везикулы обнаруживаются на слизистой оболочке ротовой полости, на коже губ, пятачка, вымени, венце губ, пятачка, вымени, венчика и межкопытной щели, первым симптомом обычно является хромота. Свиньи по сравнению с другими животными легче заражаются при контакте с больными, вероятно, вследствие более частой травматизации мест проникновения и размножения вируса. Патологоанатомические изменения при доброкачественном течении болезни проявляются местно. Гистопатологически, независимо от локализации поражений, отмечается отек, некроз эпителиальных клеток и инфильтрация лейкоцитов. В поражениях, осложненных вторичной бактериальной инфекцией, обнаруживаются колонии микроорганизмов, некроз и обильный экссудат.

Диагноз ставится на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов лабораторных исследований (Е. А. Краснобаев, 1972) и с учетом дифференциации в первую очередь от клинически неразличимых трех вирусных везикулярных болезней (ВВБ) сельскохозяйственных животных — ящура (Я), везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни свиней (ВВС), возбудители которых относятся к семейству пикорнавирусов, родам — афтовирусов, калицивирусов, энтеровирусов. При дифференциальной диагностике используют соответствующие каждой инфекции диагностические наборы и наставления по их применению.
Для лабораторных исследований, от больных животных берут, предварительно промыв места поражения раствором (содержащим 1000 ЕД пенициллина и стрептомицина), стенки (не менее 3 г) вскрывшихся везикул, везикулярную жидкость (пригодную и для обнаружения везикулярного стоматита методом электронной микроскопии). При отсутствии везикул можно в качестве патологического материала использовать смывы-соскобы с поверхности свежеобразовавшихся эрозий.

Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, в последнем случае желательно его помещать в стерильные растворы, имеющие рН 7,2—7,6, содержащие 200—500 ЕД пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ЕД нистатина и 10% сыворотки крови любого животного, не содержащие антитела к ВВБ.

При дифференциальной диагностике болезни следует также исключать неинфекционные и травматические стоматиты, протекающие, как правило, без лихорадки, и такие вирусные болезни, как оспу животных, диарею, ринотрахеит, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Ибараки, чуму, кожную бугорчатку крупного рогатого скота.

Ошибки при постановке диагноза опасны прежде всего тем, что могут привести к распространению ящурных эпизоотии. При оценке эпизоотической ситуации следует учитывать, что везикулярным стоматитом могут болеть лошади, крупный рогатый скот и свиньи; ящуром — крупный рогатый скот и свиньи, а ВВС и ВЭС — только свиньи. Лабораторная диагностика заключается: в обнаружении антигена возбудителя в патологическом материале (10—33% суспензия стенок везикул и везикулярная жидкость) одним из серологических методов (РСК, реакция иммунодиффузии — РИД и др.); в выделении возбудителя из патологического материала (1—10% суспензия) в культуре клеток или методом заражения лабораторных животных (морских свинок, белых мышей — новорожденных и взрослых и развивающихся куриных эмбрионов— РКЭ), с последующей идентификацией его в одной из серологических реакций (РН, РСК, РИД и др.) или методом электронной микроскопии; в выявлении вирусспецифических антител в крови переболевших животных (целесообразно использовать парные сыворотки), при отсутствии такой возможности берут пробы сывороток в неблагополучном стаде от клинически здоровых, больных и переболевших животных. Комплементсвязывающие антитела выявляются на 7—14-й день после заражения и обнаруживаются в течение 2—3 месяцев; вируснейтрализующие соответственно — на 5—7-й день и до 1—4 лет, известны случаи обнаружения их у 50% животных спустя 7 лет после эпизоотии.

При получении сомнительных результатов в указанных исследованиях с разрешения вышестоящих органов ставится биопроба на животных (желательно использовать половозрелых, у которых болезнь протекает с более выраженными симптомами, чем у молодых) и изучаются физико-химические свойства возбудителя.

Лечение везикулярного стоматита — симптоматическое. Применяют препараты, нормализующие воспалительную реакцию и дезинфицирующие пораженные места. Больных животных необходимо часто поить и давать высококалорийный мягкий корм.

Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Основным средством профилактики и борьбы с везикулярным стоматитом являются: строгое проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждающих занос болезни в благополучные хозяйства, изоляция и карантинирование больных до их полного выздоровления, санитарный убой малоценных животных, тщательная дезинфекция и дезинсекция, а также проведение в неблагополучных зонах всех других мер, препятствующих контакту восприимчивых животных с насекомыми.

Читайте также: