Внутричерепные симптомы отогенного тромбоза. Причины корешковых синдромов при отогенном тромбозе

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 06.11.2024

Эффективность перевязки внутренней яремной вены. Недостатки перевязки внутренней яремной вены

В последние годы споры о показаниях в перевязке вены потеряли свою остроту, но разногласия в этом вопросе окончательно не исчезли. Сторонников обязательной перевязки вены во всех случаях отогенного сепсиса или синустромбоза, по-видимому, уже нет. Все же широкими показаниями к производству ее многие отологи пользуются и сейчас. Баблик (Bablik), не уточняя показаний, указывает, что операция на вене оказалась необходимой большинству леченных им больных.

Исследуя перевязанные вены, он находил в них чаще всего тромбы, даже при отсутствии макроскопических наружных изменений. В материале Г. Н. Поповой перевязка вены произведена 81 больному из 135; смертность среди них была несколько ниже, чем у больных, которым перевязка вены не производилась (39,5 и 44,4%). Г. М. Стариков из 51 больного перевязывал вены у 16. Одномоментно с трепанацией это делалось при ясной картине тромбофлебита. При невозможности удалить из синуса нижний отрезок тромба операцию на вене откладывали на несколько дней и производили затем только в том случае, если отсутствовало улучшение. Такими же показаниями руководствовался и А. М. Натанзон, перевязавший вену 8 больным из 28.

Другими авторами показания к перевязке при лечении антибиотиками были резко сужены. Из 105 больных, наблюдавшихся в Уфимской ЛОР клинике, перевязка вены произведена лишь трем (В. А. Кудрявицкий). Очень ограниченными показаниями пользуется Харпмэн (цит. по Дизарту). К. А. Савельева добивалась излечения большинства больных, не прибегая к этой операции. Рэдлей-Смит сомневается в целесообразности перевязки вены при тромбозе поперечного синуса. Того же взгляда придерживаются Кауторн (цит. по реф. С. Л. Рипса), Паульсен и Мигинд (цит. по Баблику).
Таким образом, и в настоящее время единых установок в вопросе о перевязке яремной вены при отогеином сепсисе нет.

Анализируя эти противоречивые взгляды, приходится отметить, что многие из доводов как в пользу перевязки вены, так и против нее построены на довольно шатких основаниях. Сравнение числа излечений при применении той или иной из методик лечения очень неубедительно, так как несомненно, что выбор их ставится в зависимость от различных показаний. Требование производить перевязку вены во всех случаях отогенного сепсиса и синустромбоза издавна вызывало к себе скептическое отношение.

Блестящие результаты, полученные Александером, заставляют сомневаться в достаточно критической оценке метода. Появление метастазов до или после вскрытия синуса включается многими в число показаний к перевязке вены. Против этого возражают те, кто считает, что метастазирование нередко возникает и после этой операции. Ряд авторов высказывает сомнение в возможности предупредить перевязкой вены развитие метастазов, учитывая наличие венозных коллатералей, способных стать путями для распространения инфекции и после операции (v. v. condyloideae, нижний каменистый синус). Сторонники перевязки в ответ на это указывали, что упомянутые коллатерали слишком узки для движения по ним эмболов.

Большой популярностью пользуется довод Л. Т. Левина, сравнившего яремную вену с широкими воротами, а коллатерали — с узкой лазейкой. К сожалению, аргумент этот более остроумен, чем убедителен. Размер септических эмболов чисто бактериального характера не служит препятствием к прохождению через такие «коллатеральные лазейки». Таким образом, вряд ли можно рассчитывать на локализацию септического процесса после перевязки вены при лимфогеином или гематогенном, но атромбическом сепсисе. Доводы обеих спорящих сторон по вопросу о метастазировании, которое одни считают основным показанием к перевязке вен, а другие отвергают это, также звучат недостаточно убедительно. Между заносом эмбола и развитием метастаза проходит известный промежуток времени. Следовательно, метастатический абсцесс, появившийся после перевязки вены, может образоваться вокруг эмбола, занесенного еще до операции. Гнойник может, наконец, возникнуть из другого первичного метастаза.

Наряду с этим следует помнить, что формирование метастатического абсцесса зависит не только от эмболии, но и от степени сохранности реактивных сил организма, а потому не должно рассматриватья всегда как признак ухудшения, учитываемый при показаниях к операции на вене.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отогенный сепсис

Отогенный сепсис – это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха. Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы. Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

Общие сведения

Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха. В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%). Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Причины отогенного сепсиса

Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток. Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки. В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная инфекция. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:

Иммунодефицитные состояния: гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

Классификация

В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.

Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Септический шок проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Симптомы отогенного сепсиса

Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом. Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок. Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

Возможны боли в мышцах, суставах, в пояснице и области сердца. При тяжелой интоксикации выявляются признаки поражения нервной системы и нарушения сознания – бессонница, бред, сопорозное или коматозное состояние. При приеме антибиотиков признаки распространения инфекции могут быть «смазанными». Наряду с общими проявлениями обнаруживается очаговая симптоматика: вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, отечность и боль при пальпации мягких тканей за сосцевидным отростком (симптом Гризингера) и по боковой поверхности шеи вдоль переднего края кивательной мышцы (симптом Уайтинга).

Осложнения

Отогенный сепсис зачастую сопровождается развитием метастатических гнойных очагов в органах и тканях, куда патогенная микрофлора попадает гематогенным путем. Первое место по распространенности занимает поражение легких в виде двухсторонней очаговой пневмонии, которая при отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти пациента. Нередко наблюдается поражение почек (пиелонефрит), сердца (эндокардит). Сепсис часто сочетается с отогенными внутричерепными осложнениями: гнойным менингитом, энцефалитом, тромбозом венозного синуса, абсцессами головного мозга или мозжечка.

Диагностика

Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:

Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечение отогенного сепсиса

Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.

Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции. При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя. Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
Экстракорпоральная детоксикация. Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и др.).
Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия. В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

Прогноз и профилактика

Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход. К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма и т. п.

Внутричерепные симптомы отогенного тромбоза. Причины корешковых синдромов при отогенном тромбозе

Не всегда легко установить причину появления ряда внутричерепных симптомов. Среди них чаще других встречаются изменения глазного дна застойного характера.
Внутричерепные симптомы редко возникают при чистых формах синустромбоза, чаще же они встречаются в сочетании его с другими внутричерепными осложнениями.

Ясно выраженная и более или менее стойкая внутричерепная симптоматика сравнительно редко обязана своим происхождением самому тромбозу венозных пазух. Сильная головная боль, тошнота, рвота, замедление пульса, мениигеальныи синдром и выраженные очаговые симптомы чаще бывают при сопутствующих гнойных менингитах, субдуральпых и мозговых абсцессах. Наоборот, те же проявления, по менее интенсивные и стойкие, могут возникнуть иногда и в результате нарушения венозного кровообращения мозга при неосложненных тромбозах.

По мнению Пикэ, временное повышение внутричерепного давления при синустромбозе может наступить как от механического застоя, так и от ряда вазомоторных расстройств при распространении тромбоза па мелкие вены мозговых оболочек и мозга. Симптомы этих состояний очень трудно отличимы от проявлений арахноидита. Очаговая симптоматика (афазии, судороги, контралатеральные гемипарезы и мозжечковые расстройства) описывалась иногда при неосложненных синустромбозах.
Число таких наблюдений за последние годы заметно увеличилось.

Стойкость такой симптоматики свидетельствует о развитии абсцесса мозга. Наоборот, при временном характере точная природа их выясняется обычно с трудом. Они могут возникать в результате кистозного ограниченного арахноидита или распространения тромбоза на мелкие вены мозга. В последнем случае такой тромбоз легко приводит к ограниченному негной пому энцефалиту, как правило, подавляемому назначением антибиотиков.

Устраняя легко воспалительные изменения, те же препараты могут, однако, в течение некоторого времени не ликвидировать венозный застой и циркуляторные расстройства. Очаговые сшштомы возникают при этом часто и без органического изменения мозговой ткани в результате функциональных нарушений, связанных со стазом (В. О. Калина).

Не всегда удается точно установить истинную природу некоторых местных и неврологических симптомов, наблюдаемых при тромбозе пещеристой пазухи. Отек век, конъюнктивы, лба и орбитальной клетчатки, так же как и застойный сосок,— обычные спутники этого страдания. Причина их лежит как в нарушении венозного оттока, так и в распространении воспалительных изменений па вены и соединительную ткань глазницы, в которой нередко возникает абсцедирование.

Поражение III, IV, V и VI пар черепномозговых нервов и мениигеальный синдром связаны при этом заболевании, как правило, с сопутствующими воспалительными изменениями в мозговых оболочках.

Ведущее значение в клинической картине септических отогенных осложнений имеют симптомы общей инфекции организма. Деление их на пнемическую и септическую (септицемическую) формы, традиционное в отологической литературе, вызывается скорее удобством изложения, чем потребностями клиники. В чистом виде эти клинические разновидности встречаются нечасто; между ними имеется, во-первых, ряд переходных состояний; во-вторых, один тип течения может переходить в другой.

Отогенный тромбоз синуса. Лечение отогенного сепсиса

При тромбозе одного из синусов феномен на стороне заболевания отсутствует. Из 16 больных с доказанным тромбозом сигмовидного синуса у 13 проба оказалась показательной. Насколько нам известно, этот метод позднее использован не был. Наиболее популярным и ценным для диагностики является прием Квекенштедта, при котором истечение спинномозговой жидкости при люмбальной пункции усиливается после надавливания на яремные вены.

Прижимая при тромбозе синуса поочередно каждую из них, можно видеть, что усиление тока ликвора возникает л ишь при надавливании на стороне здорового синуса. Хладек и Войтисек (Chladek и Voitisek) смогли в одном случае послеродового тромбоза подключичной вены проследить при помощи флебографии распространение процесса на синус. Однако способ контрастирования сосудов ие нашел широкого применения в клинике отогенных синустромбозов, поскольку введение препарата в дозе, достаточной для выявления этих сосудов, может быть небезразличным для больного (М. Гальперин).

С. В. Долженко проводил у ряда больных отогенным сепсисом определение содержания в крови глютатиона. Автор считает такое исследование ценным прогностическим признаком. Диагностическая роль его, по-видимому, менее существенна.

Первый значительный сдвиг в сторону улучшения прогноза отогенного сепсиса наметился с момента внедрения хирургических методов лечения. Заболевание, считавшееся до этого почти безнадежным, стало заканчиваться выздоровлением (Л. Т. Левин, Гейман). Особенно улучшилось предсказание при септических осложнениях острого среднего отита, при которых смертность снизилась до 15—10%.

Применение современных антисептиков внесло в прогностику отогенного сепсиса дальнейшие сдвиги. Наиболее благоприятные статистические данные последних лет говорят о возможности почти стопроцентного излечения этого осложнения (А. С. Токман, М. И. Вольфкович, Г. Н. Николаева). По данным В. И. Воячека и В. Ф. Ундрица, смертность от сипустромбоза в настоящее время снизилась до 4%. Правда, при этом, очевидно, не учитывают больных с внутричерепными процессами, вторично возникающими при септическом синустромбозе.

В связи с этим результаты лечения у других авторов значительно хуже [Г. М. Стариков, Баблик (Bablik)]. По данным Г. М. Старикова, из 51 больного умерло 15. Смертельные исходы наблюдались преимущественно среди больных с вторичными абсцессами мозга и с септическими пневмониями, а также у тех, у кого тромбы оказывались ихорозно расплавленными и поражения яремной вены не устраненными при первом вмешательстве. Таким образом, мы видим, что антибиотики, резко улучшив прогноз отогенного сипустромбоза, все же не ликвидировали окончательно тяжелых форм последнего.

Несмотря на достижения современной медикаментозной терапии, основой лечения больных отогеиным сепсисом продолжает оставаться оперативное вмешательство. Правда, за последние годы увеличилось число выздоровевших больных, леченных консервативными методами. Так, например, Фиш (Fish, 1952) сообщил о выздоровлении ребенка, страдавшего острым средним отитом, в крови которого был обнаружен зеленящий стрептококк, после применения только антибиотиков.

Возможность таких излечений была, однако, известна и в досульфаниламидную эру. Таким образом, новые наблюдения лишь пополняют старую казуистику, но не дают нам права изменить самый принцип лечения больных отогенным сепсисом. Что же касается осложнений хронического отита, то при них вопрос о допустимости чисто консервативного лечения вообще не поднимается.

Отогенные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

МКБ-10

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Причины

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Симптомы

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение отогенных внутричерепных осложнений

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

1. Внутричерепные гнойно-воспалительные осложнения отогенной этиологии/ Кривопалов А. А., Янов Ю. К., Щербук А. Ю., Щербук Ю.А., Рубин А. Н.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

2. Отогенные и риногенные внутричерепные осложнения. Статистика и анализ, проведенные за 50 лет/ Трусов Д.В., Бычкова М.В.// Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки. – 2017.

3. Предикторы неблагоприятного исхода лечения больных с гнойно-воспалительными отогенными и риносинусогенными внутричерепными осложнениями/ Кривопалов А.А. и др.// Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 2017.

4. Клинические особенности отогенных внутричерепных осложнений на современном этапе/ Янов Ю.К.// Ветник оториноларингологии. – 2015 - №5.

Читайте также: