Жировая эмболия. Макроскопические признаки жировой эмболии

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

Жировая эмболия - патологический
процесс, обусловленный присутствием
в крови жировых частиц, не
встречающихся в нормальных условиях
и вызывающих окклюзию (закупорка)
сосудов с последующим нарушением
кровоснабжения.

4. Определения

Синдром жировой эмболии (МКБ-10 «T79.1
Жировая эмболия (травматическая)» ( «fat
embolism syndrome», FES)) –угрожающее
жизни состояние, обусловленное
множественной окклюзией кровеносных
сосудов каплями жира – жировыми эмболами
(недифференцированными липидными
массами, жировыми клетками или липидными
комплексами размером более 6-8 мкм).

5. Актуальность

Частота развития ЖЭ колеблется по
данным различных авторов от 0,5 до
30% при травмах с множественными
переломами длинных трубчатых костей
и переломами костей таза.
Летальность, несмотря на интенсивную
современную терапию, составляет от 3
до 67%

6. Актуальность

— в 58–85 % случаев встречается при
тяжелом травматическом шоке
— в 90 % случаев морфологически
определяется у пациентов с
переломами длинных трубчатых костей,
но лишь у 3–4 % развивается клиника
синдрома жировой эмболии
(Зильбер А.П., 1984.)
( Levy D. 1990.)

7. Этиология

Травматическая:
- Механическая травма
- Ожоговая травма
Нетравматическая:
- гормональная
- Опухолевая
- токсическая

8. Факторы риска

переломы диафиза бедренной кости, костей голени,
таза
массивные повреждениях жировой клетчатки
постреанимационная болезнь
сепсисе
опухоли
сахарном диабете
ожоги
панкреатит
токсический некроз печени
шок
серповидноклеточная анемия
Высотные полёты

9. История

Lover R. Tractatus de corde. Amsterdam. 1699.
в 1862 г. F. A. Zenker при вскрытии погибшего от тяжелой
торакоабдоминальной травмы, обнаружил жиро вые капли в
мелких сосудах и капиллярах легких.
В 1873 году E. Bergman впервые установил прижизнен ный диагноз
жировой эмболии у пострадавшей с переломом бедренной
кости.
В 1866 году F. Buch обратил внимание, что жировая эмболия
развивается чаще всего при переломах длинных трубчатых
костей, и предположил, что источником жировых капель в
кровеносном русле является костный мозг

10. Механическая теория

не объясняет, почему ЖЭ обычно развивается
с задержкой в 24—72 ч после травмы.
Почему жировые глобулы в периферическом
кровотоке обнаруживаются у 90—100%
больных с переломами длинных трубчатых
костей или после ортопедических операций,
тогда как лишь у 2—5% из них наблюдается
клиническая картина ЖЭ, а так же как именно
жир попадает в кровоток.

11. Биохимическая (энзимная, ферментативная) теория

Е. Кronke в 1956 г. предположил, что причиной развития ЖЭ называет
повышения активности липазы сыворотки крови, что приводит к
мобилизации жира из жирового депо, повышению концентрации общих
липидов в крови и резкому возрастанию количества дезэмульгированного
жира. Повышение активности липазы в крови может происходить двумя
путями. Первый — как попытка организма переработать и усвоить жир,
проникший в кровеносное русло из мест переломов костей. Второй — в
результате высвобождения катехоламинов вследствие травмы и
уменьшения объема циркулирующей крови. Однако, согласно этой теории,
жировая эмболия вследствие одновременного дезэмульгирования липидов
во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих
кругах кровообращения, но характерные изменения возникают сначала в
малом, а потом в большом круге кровообращения. При этом степень
повышения активности липазы не соответствует размеру и количеству
жировых глобул, выявленных у пострадавших. Воспроизвести
экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не
удалось.

12. Коллоиднохимическая теория

Lehman E. в 1929 г.высказал, что возникновение ЖЭ связано с
нарушением дисперсности физиологических жиров плазмы, которое
наступает под влиянием травмирующих воздействий с
расстройствами микроциркуляции и изменением реологических
свойств крови в виде гиперкоагуляции, в результате чего мелко
эмульгированный жир собирается в капли.

13. Коагулопатическая теория

Т. С. Лавринович: все виды посттравматических нарушений
свертывания крови и нарушения липидного обмена находятся в
патогенетическом единстве и представляют собой компоненты
патологического состояния, названного посттравматической
дислипидемической коагулопатией [Ожегов В.К., 2007; Радушкевич
В.Л., 2010; Долженко М.Н., 2009]. Ткани с высоким содержанием
тромбопластина с элементами костного мозга после перелома
длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом
инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции,
что приводит к внутрисосудистому свертыванию.

14. концепция системного и органного коагуляционно-литического дистресс-синдрома при травматической болезни- Шевалаев Геннадий

Алекссеевич
шок как состояние неадекватной капиллярной перфузии может
становиться непосредственной причиной смерти, что чаще
реализуется в сердечном механизме смерти.
Отмечаются признаки неравномерного внутриорганного
перераспределения кровотока и его шунтирования. Это создает
местные предпосылки тканевой гипоксии с появлением ранних
дистрофических изменений паренхиматозных элементов. Возникают
фазные гемокоагуляционные сдвиги, которые способствуют тромбозу
сосудов, микротромбоэмболиями, а также развитием профузных
гипокоагуляционных кровотечений.

15. концепция системного и органного коагуляционно-литического дистресс-синдрома при травматической болезни- Шевалаев Геннадий

Алекссеевич
В раннем посттравматическом периоде при тяжёлой травме
развиваются выраженные изменения состояния коагуляционнолитической системы в крови, в тканях внутренних органов и особенно в
скелетных мышцах области перелома, объединяющиеся в органный и
системный коагуляционно-литический дистресс-синдром. Также на
фоне активизации фосфолипазных систем и интенсификации процесса
перекисного окисления мембранных липидов, развиваются
выраженные патологические изменения состава липидов в крови,
тканях внутренних органов и скелетных мышцах области травмы.
Данные изменения интегрируются в концепцию органного и системного
липидного дистресс-синдрома, являющегося индуктором свёртывания
крови по внешнему пути. При эндотоксикозе имеет место резкая
активация свободнорадикального окисления липидов в биомембранах.

16. Дети

У детей СЖЭ встречается в 100 раз реже
по сравнению с взрослыми:
1. С возрастом происходит увеличение в
составе жира жидкой олеиновой
кислоты
2. 2. Рост общей массы жира в костях в
связи с атрофией балок губчатого
вещества.
3. (?) Качество кровоснабжения!

17. Патогенез

Жировые эмболы иногда могут
содержать жировые клетки и иные
включения, но обычно они
представлены липидными массами
гомогенного характера.

18. Патогенез

Поверхность жирового эмбола находится
в жидком состоянии и ведет себя как
мембрана высокой плотности, так как
находится под высоким давлением, что
приводит к проникновению вплоть до
капилляров.

19. Морфология лёгких

Если летальный исход следует сразу на месте получения травмы, то в легких
видны микроучастки эмфиземы, ателектазов, небольшие скопления
эритроцитов, в отдельных случаях небольшое количество жировых
эмболов в единичных капиллярах. В легких человека, умершего через 1 ч
после получения травмы, наблюдается неравномерное кровенаполнение
сосудов различного типа, иногда с краевым стоянием нейтрофильных
лейкоцитов. Вокруг некоторых сосудов видны скопления большего
количества эритроцитов и очаговый отек. В этом случае в отличие от
смерти на месте травмы ЖЭ слабой или очень слабой степени
обнаруживают всегда в мелких артериях и капиллярах. При смерти через 3
ч после травмы отмечаются те же явления, но они более выражены. В
легких размельченные капли жира видны вокруг небольших сосудов и в их
просвете. Капельки жира имеются и в макрофагах, расположенных как в
сосудах, так и вокруг них. Через 6 ч после травмы в легких ЖЭ часто имеет
выраженный характер, хотя капли жира мелкие. (Адкин В.И., 1987)

20. Морфология мозга

в случаях смерти в течение 1 или 2 дней после ЖЭ макроскопические
изменения головного мозга обычно не обнаруживают, а микроскопически
определяются не кровоизлияния, а мелкие очаги ишемического некроза в
сером, белом веществе полушарий большого мозга и коре мозжечка.
Некрозы похожи на «розетки», в центре которых могут быть видны
жировые капли, а по периферии — бесструктурные массы, нередко
переходящие в неизмененную ткань мозга без резких границ. На 3-й день
могут появиться кровоизлияния. В зависимости от источника, механизма и
срока образования встречаются кровоизлияния 3 видов: 1) кольцевые
кровоизлияния, представляющие собой своеобразно построенные
микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд,
закрытый то капельками жира, то гиалиновым или фибриновым тромбом;
2) периваскулярные: вокруг переполненных кровью капилляров, артериол
и венул имеются скопления эритроцитов; 3) очаговые, располагающиеся в
относительно неизмененной ткани в виде небольших скоплений
эритроцитов. (дегенерация миелина) (Kamenar E. 1980).

21. Морфология

обнаружение жировых эмболов
при некропсиях существенно
зависит от времени,
прошедшего от момента смерти
до вскрытия. В частности, если
тело умершего исследовали
сразу после смерти, то в
сосудах головного мозга, легких,
почек жировые эмболы были в
небольшом количестве. (Allardyce D..
1969)

22. Формы

23. Формы по длительности латентного периода

- молниеносная, которая приводит к
смерти больного в течение нескольких
минут
- острая, развившаяся в первые часы
после травмы
- подострая — с латентным периодом от
12 до 72 часов.
- Возможно развитие ЖЭ через 14 и
более дней после травмы

24. Лёгочная форма

чувство стеснения и боли за грудиной, нарастающее беспокойство,
одышка, цианоз лица, акроцианоз. диспноэ, кашель, кровохарканье
и плевральную боль хрипы и шум трения плевры. Тяжесть
дыхательной недостаточности напрямую зависит от степени ок
клюзии сосудистого русла.
механическая обтурация капилляров легких жировыми эмболами
приводит к повышению давления в легочной артерии, нарушению
перфузионновентиляционного соотношения, сбросу
неоксигенированной крови вследствие внутри легочного
шунтирования
повреждение эндотелия легочных капилляров вследствие
воздействия свободных жирных кислот, в частности, наиболее
токсичной, олеиновой, приводит к его гипергидратации, снижению
эластичности легочной паренхимы и синтеза сурфактанта, отеку и
коллабированию альвеол и формированию острого респираторного
дистресссиндрома

25. Клиника

При поражении более 1 /3 части легких смерть
наступает через 1—3 дня после ЖЭ
если обтурировано 3 /4 сосудов, то это ведет к
быстрой смерти
[Абрикосов А.И. 1947. ]
[Абрикосов А.И. 1949.].

26. Мозговая форма

часто наблюдаются на ранних стадиях и обычно
возникают после развития дыхательной
недостаточности. Иногда без повреждения легких.
Преобладают общемозговые симптомы: двигательное
беспокойство, развитие эпилептиформных судорог или
заторможенность, нарушение сознание. На рушения
сознания могут варьировать от сонливости и легкой
раздражительности до дезориентации, ступора и комы.
Встречаются очаговые неврологические симптомы, в том
числе гемиплегия, афазия, апраксия, на рушение
зрения и анизокория.

27. Клиника

Если больной остался жив, то на 2—3-и сутки после
травмы (или через 12—18 ч после ухудшения его
состояния) на кожном покрове в 50% случаев при
ЖЭ наблюдаются петехиальные кровоизлияния
диаметром 1—2 мм. Они не возвышаются над
кожным покровом и локализуются на груди, в
области плечевого пояса, шее, щек, в подмышечных
областях, а также в полости рта и конъюнктиве.
Обратному развитию подвергаются к концу 1-й
недели
. (Залмовер А.И., 2012)

28. Диагностика

Большие критерии:
— подмышечные или
субконъюнктивальные петехии
— гипоксемия (рaO2 менее 60 мм рт. Ст.)
— фракционная концентрация O2 во
вдыхаемой газовой смеси (FiO2>0,4);
— нарушения функций центральной
нервной системы
- отёк лёгких

29. Диагностика

Малые критерии:
— тахикардия (> 110 в минуту)
— лихорадка (температура выше 38,5°С)
— эмболия в сетчатку глазного дна при
фундоскопии
— наличие жировых капель в моче
— внезапное необъяснимое снижение
гематокрита и тромбоцитов
- повышение СОЭ
- — обнаружение жировых капель в мокроте

30. Диагностика. Доп. методы

рентгенологическая картина по типу «снежной бури», характерной
для развития острого респираторного дистресс-синдрома, как
результат развития отёка легких вследствие увеличения
проницаемости лёгочного эндотелия.
На ЭКГ часто регистрируются неспецифические изменения
сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо,
особенно при молниеносных формах ЖЭ.
КТ головного мозга позволяет определять петехиальные
микрокровоизлияния в сером веществе и коре мозга, отёк
мозга, периваскулярные инфаркты, очаги некроза и
дегенерации миелина.
При МРТ можно выявить диффузные гиперэхогенные участки в
белом веществе и бороздах серого вещества, в зонах крупных
сосудистых бассейнов: «картина звездного неба»

31. Лечение

Лечение этой категории тяжелобольных
(как и любой другой) должно
основываться на правиле: лечить
следует не жировую эмболию, а
больного с травматической болезнью,
осложненной жировой эмболией .
(Н.П. Миронов, 2008)

32. Вопросы

как долго существуют жировые эмболы в кровеносном русле
человека?
Каковы причины увеличения или уменьшения в размерах жировых
эмболов?
Какова динамика изменений жировых глобул как в целом в
организме, так и в отдельных органах?
Каков должен быть объем, характер и локализация повреждений,
связанных с ЖЭ в конкретных органах и организма в целом, для
летального исхода?
Как влияют на течение ЖЭ различные виды фоновой и
сопутствующей патологии?
Д.м.н., проф. А.Е. ДОРОСЕВИЧ
, к.м.н. И.В. ДМИТРИЕВ

Жировая эмболия. Макроскопические признаки жировой эмболии

При механических травмах со смертельным исходом нередко встречается жировая эмболия. В узком понимании она представляет собой появление в кровеносном русле капель свободного жира диаметром 6—8 мкм и более. Если жир появился в результате травмы, то такую эмболию называют травматической. Наиболее часто ее отмечают при переломах длинных трубчатых костей.

Но она может возникать и при переломах плоских (кости таза, черепа, лопатки), губчатых костей (ребра), а также при травмах, где кости скелета целы, а имеются массивные ушибы или размозжение подкожной жировой клетчатки и мышц. Закрытые оскольчатые переломы костей с травматизацией окружающих мягких тканей часто приводят к жировой эмболии.

Следует, однако, иметь в виду, что не всегда имеется параллелизм между тяжестью повреждения и возникновением жировой эмболии; эмболия может развиться и при относительно небольших локальных повреждениях. Известны случаи тяжелых и даже смертельных осложнений жировой эмболией при операциях на костях.

Жировая эмболия может быть немедленной, т. е. возникающей в момент травмы или в ближайшие минуты после нее, а также ранней и поздней, развивающейся через несколько часов или суток.
Многие клиницисты различают легочную и мозговую (центральную) формы жировой эмболии, подчеркивая этим преобладание клинической картины осложнения.

Из области травмы капли жира всасываются в просвет поврежденных вен, которые (например, в костном мозге) по своему анатомическому строению не способны к спадению, затем с током крови попадают в правый желудочек сердца и далее в мелкие артерии и капилляры легкого. Здесь большая часть жировых капель (до 80%) застревает в сосудах, но часть их, диаметром до 10—12 мкм, может проходить в большой круг кровообращения через капилляры и артериовенозные анастомозы, диаметр которых от 30 до 60 мкм.

В результате возникает закупорка сосудов сердца, головного мозга, почек, реже печени. Поэтому в патологоанатомической картине строгого разграничения легочной и мозговой форм эмболии не делают.

Макроскопические признаки эмболии скудны. Отмечают петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках. Среди них наиболее характерными считают петехии плечевого пояса и верхней части туловища. При быстрой смерти наблюдают: в легких точечные кровоизлияния под плевру, неравномерное кровенаполнение (участки полнокровия чередуются с участками малокровия), некоторую отечность и эмфизему.

Если смерть наступила спустя несколько часов и суток после травмы, то эмфизема и отек усиливаются; при этом из-за видимых под плеврой кровоизлияний и очагов эмфиземы и появившихся относительно крупных геморрагических фокусов, а также очагов пневмонии, легкие приобретают мраморный вид. В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие мягких мозговых оболочек, рассеянные точечные кровоизлияния типа мозговой пурпуры, в почках — полнокровие и единичные точечные кровоизлияния в слизистой оболочке чашек и лоханок.

Диагноз жировой эмболии с достоверностью может быть установлен только после микроскопического исследования (при условии исключения гнилостных изменений трупа). Для такого исследования нужно брать легкие (из нескольких участков), миокард правого и левого желудочков, головной мозг (кора и белое вещество больших полушарий, подкорковые узлы, сосудистое сплетение, мозжечок), спинной мозг, почки, а в некоторых случаях и другие органы.

Гистологические препараты для обнаружения жировой эмболии изготовляют методом замораживания или заливки в желатин.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Жировая эмболия

Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая угрожающие жизни и здоровью осложнения. Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза. Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло. Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет. Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.

В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления. В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба. На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло. На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы. Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках. Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов. Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы. Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов. Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров. Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда. К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

Молниеносная, которая приводит к летальному исходу в течение нескольких минут после попадания жировых элементов в кровяное русло;
Острая. При этой форме жировой эмболии клинические проявления развиваются через несколько часов после получения травмы;
Подострая, с периодом клинического благополучия от 12 до 72 часов.

Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

Симптомы

Симптоматика жировой эмболии включает в себя три компонента: нарушение дыхания, кожные проявления и поражение головного мозга. В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии. Чаще всего, от получения травмы до появления первых симптомов проходит от 3 часов до 3 дней.

Дыхательные нарушения проявляются в виде острой дыхательной недостаточности – влажный кашель, учащение дыхания свыше дыхательных движений 20 в минуту, боль в грудной клетке, одышка. Выраженность клинических проявлений будет зависеть от количества глобул, попавших в кровоток и их воздействием на сосуды лёгких. Чем больше сосудов будет закупорено, тем хуже будет состояние пациента и прогноз.

Кожные проявления будут выглядеть в виде мелких (около 1-2 миллиметров) петехиальных высыпаний. На коже передней поверхности грудной клетки, подмышечных впадин, плеч и шеи появляется красного цвета сыпь – внутрикожные кровоизлияния. Иногда петехии можно обнаружить на слизистой полости рта и склерах глаз. До исчезновения сыпи с момента появления может пройти несколько часов, но чаще всего сыпь сохраняется 3-5 дней. Сыпь при жировой эмболии возникает всегда и в дифференциальной диагностике заболеваний свидетельствует в её пользу. Распространение сыпи и увеличение отдельных её элементов будет говорить об ухудшении состояния больного.

На начальных этапах жировой эмболии поражение головного мозга проявляется различными вариантами нарушения сознания. Больной может быть возбужденным, агрессивным, дурашливым или заторможенным вплоть до коматозного состояния. Происходит это не только ввиду закупорки микроскопических сосудов головного мозга жировыми капельками, но и из-за дыхательных нарушений, которые приводят к снижению кислорода в крови. Позже у больного развивается неврологическая симптоматика, связанная с поражением отдельных отделов головного мозга и его отёком.

Вместе этим, у пациента на фоне жировой эмболии могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. К ним относятся:

Расстройства системы кровообращения. У больного наблюдаются стойкая тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 в минуту), различные аритмии и синдром малого выброса – явление, при котором из левого желудочка в большой круг кровообращения выбрасывается меньше крови, чем требуется организму.
Лихорадка. Из-за раздражения структур головного мозга, которые отвечают за терморегуляцию, происходит повышение температуры тела до 39-40°C. Лихорадка при жировой эмболии тяжело поддаётся терапии и ведёт к истощению пациента.

В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Диагностика

Жировая эмболия представляет большую опасность для жизни пациента, поэтому необходима своевременная диагностика состояния. С этой целью разработаны критерии оценки состояния, согласно которым выставляется диагноз жировая эмболия. Существую большие и малые критерии.

Петехиальная сыпь в подмышечных впадинах или на конъюнктиве глаз;
Малое насыщение кислородом крови (парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба);
Низкая концентрация кислорода в выдыхаемом воздухе;
Любые нарушения функций головного мозга;
Диагностированный отёк лёгких.

К малым критериям относят:

Тахикардия свыше 110 ударов в минуту;
Повышение температуры тела более 38,5°C;
Наличие жировых эмболов в сосудах сетчатки, которые выявляются при исследовании глазного дна;
Жировые капли в моче;
Резкие необъяснимые изменения в общем анализе крови по типу увеличения жидкой части крови по отношению к клеткам, снижение количества тромбоцитов и увеличения скорости оседания эритроцитов;
При исследовании мокроты обнаружение в ней жировых капель.

В анамнезе у пациента будет травма трубчатых костей или таза, а также хирургические вмешательства обычно не позднее 3 суток. Для синдрома жировой эмболии характерным будет заболевание в анамнезе, способное привести к такому осложнению.

При проведении лабораторных и инструментальных исследований в крови возможно обнаружение повышенного количество триглицеридов и фермента липазы. Может обнаружиться снижение гемоглобина и эритроцитов из-за развития гемолитической анемии. Обычно наблюдается повышение лейкоцитов.

В моче, помимо жировых капель, можно обнаружить белок и цилиндры.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется затемнение легочных полей различной локализации. При тяжелой жировой эмболии, возможна картина тотального затемнения – симптом «снежной бури».

На компьютерной томографии петехиальные кровоизлияния обнаруживаются в белом и сером веществе головного мозга.

Лечение

Лечение жировой эмболии начинается немедленно при наличии подозрений на этот диагноз. Такие пациенты определяются в отделения интенсивной терапии или реанимации, до достижения ими стабильного состояния.

Хирургические методы лечения. Важным критерием профилактики жировой эмболии является как можно более ранняя оперативная стабилизация переломов трубчатых костей и таза. На настоящий момент оптимальным методом считается хирургическая фиксация (с помощью пластин, спиц, штифтов), поскольку скелетное вытяжение не способно обеспечить адекватной стабильности отломков кости.

Из-за серьёзных легочных нарушений, важным моментом в лечении жировой эмболии является поддержка дыхания. Всем больным жировой эмболией показано назначение кислородно-воздушной смеси для дыхания. При назначении кислорода стараются использовать минимальную концентрацию в смеси, при которой аппаратные показатели насыщения кислородом крови остаются в пределах нормы. При проведении оксигенотерапии необходимо следить за уровнем давления в дыхательных путях, а также за частотой дыхания и объёмом вентиляции лёгких за минуту.

Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла. Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии. Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови. Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

Лекарства

Поскольку жировая эмболия чаще всего развивается после травмы, а также из-за развития интоксикации необходимо проведение инфузионной терапии. При назначении капельниц ориентируются на показатель общего анализа крови – гематокрит. Он показывает отношение объема клеточного компонента крови к жидкому (плазме). Немаловажным является отслеживание диуреза (суточное количество мочи), давления на периферических сосудах и давления в легочной артерии. Для инфузий назначаются растворы кристаллоидов (солевые растворы) и коллоидов (растворы органических веществ). Применяют растворы Глюкозы, Натрия Хлорида, Рингера. При необходимости, в капельницу добавляют другое лекарственное средство. Больным жировой эмболией показано введение раствора Альбумина. Этот белок связывает жирные кислоты в крови и выводит из организма, таким образом, уменьшая повреждение стенок сосудов.

Для больных жировой эмболией очень важен вопрос качественного обезболивания, поскольку на количество жировых кислот в крови способны влиять катехоламины – вещества, которые вырабатываются в организме при боли и стрессе. Поэтому необходимо обеспечивать длительное и полное блокирование болевого синдрома. С этой целью применяют наркотические анальгетики (Трамадол, Промедол, Фентанил) и использование местной анестезии (Лидокаин, Ультракаин, Новокаин). Для больных жировой эмболией оправдано применение Морфина, поскольку он не только устраняет боль, но и положительно сказывается на дыхательной функции. Местное обезболивание возможно как в виде инфильтрации больного места раствором анальгетика, так и в виде блокад в позвоночный канал.

Для воздействия на кровь, а именно на её вязкость применяют реологически-активные препараты. К ним относятся: Реополиглюкин, Реомакродекс, Гепарин. Целью ставится сделать кровь мене вязкой и более текучей. При значительных кровопотерях возможно проведение переливания компонентов крови – эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.

Чтобы защитить мозг от непоправимых нарушений, используют препараты группы антиоксиданты (Ольфен, Ионол, Цирулоплазмин), антигипоксанты (Токоферол, Фосфорилированная глюкоза), ноотропы (Ноотропил, Актовегин, Церебролизин), глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При повышении внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (Маннитол). Чтобы предупредить кислородное голодание мозга используются препараты барбитуратов и бензодеазепинов.

Народные средства

Жировая эмболия всегда возникает как следствие травмы или тяжёлого соматического заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а следует обратиться в медицинское учреждение, где окажут специализированную врачебную помощь. При её отсутствии, высока вероятность летального исхода.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

51. Эмболии. Причины, патогенез, морфология и исходы.

Пат. пр-сс, при кот. наблюдается циркуляция в крови или лимфе каких-либо посторонних частиц, не встречающихся в норм. условиях и вызывающих в конечном итоге закупорку сосуда. В качестве эмбол могут быть оторвавшиеся части тромба (тромбоэмболия), капли жира (жировая эмболия), пузырьки воздуха (воздушная эмболия), кусочки ткани (тканевая эмболия) из разможженных органов (например, при травме), клетки опухоли.

По происхождению: эндогенная (тромбоэмболия, тканевая (опухоли), жировая эмболия околоплодными водами) и экзогенная (газовая эндогенная (резкое высвобождение газов из крови при резком снижении АД), газовая экзогенная (ранения сосудов), паразитарную, бактериальную, инородные тела).

Классификация. В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой): тромбоэмболию; тканевую; микробную; атероэмболию (атероматозными массами из атеросклеротич. бляшки); жировую; воздушную; газовую.

Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло.

Условия возникновения. 1) Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного). 2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности. 3) Изменение агрегатного состояния газов крови. 4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран,

Мех. возн-я. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Источником венозной тромбоэмболии являются тромбированные вены системы нижней полой вены, вены системы верхней полой вены. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы аортального или митрального клапанов сердца. Тканевая - в сосуд ткани прорастает злокач. опухоль с последующим ее отрывом и переносом кровью. Микробная - результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления. Атероэмболия при изъязвлении или надрыве атероматозной атеросклеротической бляшки. Жировая - при травме с нарушением целостности вен и "подсосе" в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Воздушная - при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с "подсосом" воздуха в поврежденные вены (экзогенная воздушная эмболия). Газовая - при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное (эндогенная газовая эмболия).

Макроскопическая картина. Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом, если не наступила смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающего отека легких, связанного с их гипоксией, возникают инфаркты легких. Танатогенетическое значение имеет или фиксация крупного тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его «обрастанием» здесь за счет преципитации на нем клеток крови и фибрина (так называемый «тромб-наездник»), или закупорка многочисленных сегментарных и субсегментарных ветвей артерий мелкими тромбоэмболами. Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха. Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах. Другие виды эмболии макроскопически не диагностируются.Микроскопическая картина. При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена.

Значение и исходы. Зависят от вида, величины и локализации эмболов. Закупорка крупных сосудов сопровождается быстрым смертельным исходом в связи с развитием инфаркта. Клеточные опухолевые или бактериальные эмболии ведут к метастазированию опухолевого или гнойного патологического процесса с неблагоприятным последствием для организма.

Жировая эмболия

Результатом осложненных тяжелых травм, связанных с переломами трубчатых и тазовых костей, нередко становится жировая эмболия. Также заболевание возникает при анафилактическом или кардиогенном шоке, панкреатите, хирургическом вмешательстве и состоянии клинической смерти. Для предотвращения страшных последствий необходимо знать, что такое жировая эмболия, и как можно предотвратить ее появление.

Возникновение синдрома жировой эмболии

Медицинская статистика неумолима: жертвами жировой эмболии чаще всего становятся молодые мужчины. Но это не значит, что заболевание не может развиться у женщины или у представителей других возрастных категорий. Патогенез болезни изучен недостаточно, поэтому точно объяснить, почему возникает жировая эмболия, не представляется возможным. Но существует гипотеза о том, что при травме микроскопические частички жира, соединившись в достаточно крупные эмболы, блокируют капилляры и мелкие кровеносные сосуды. В результате последующего гидролиза образуются жирные кислоты и другие продукты, агрессивно воздействующие на внутреннюю поверхность сосудов в органах.

Симптомы жировой эмболии

В первые часы при переломах признаки жировой эмболии не заметны, но капельки жира уже начинают накапливаться в крови. Спустя сутки или двое, когда происходит закупорка значительного количества просветов капилляров, у пострадавшего появляются мельчайшие кровоизлияния в области верхней части грудной клетки, на шее и в подмышечных впадинах. Сопровождается заболевание:

сухим кашлем;
тахикардией;
переполнением кровью сегментированных сосудов глазной сетчатки.

У больного наблюдаются цианоз, повышение температуры и спутанность сознания.

Образовавшийся жировой тромб может находиться в состоянии покоя, но иногда с током крови попадает в жизненно важные органы. При этом в результате попадания тромба в сердечную мышцу происходит развитие острой сердечной недостаточности, в легкие – дыхательной недостаточности, в почки – почечной недостаточности. Если тромб попадает в мозг, человека поражает инсульт. Точно установить диагноз помогает анализ крови на выявление жировых эмбол (метод Гарда).

Лечение жировой эмболии

Во многом эффективность лечения жировой эмболии зависит от своевременности оказания первой помощи при травмах и быстрой транспортировки пострадавшего. При небольшой эмболии специальная терапия не требуется, так как жир постепенно выводится из организма с мочой или поглощается клетками. Такому больному показан полный покой и подкожное введение 30%-го этилового эфира.

При выраженной жировой эмболии:

Проводится искусственная вентиляция легких.
Назначаются препараты, которые ускоряют расщепление жировых образований и тормозят всасывание жира в капилляры, сосуды:
- глюкокортикоиды;
- Липостабил
- Пентоксифиллин;
- Компалин; и пр.
В некоторых случаях проводят переливание свежезамороженной плазмы и фибринолизина.
Также рекомендуется энтеральное и парентеральное питание, богатое аминокислотами, энзимами, витаминами.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика жировой эмболии состоит в быстром проведении хирургической операции при переломах (не исключается ампутация конечности). В первые сутки пациент должен находиться под пристальным присмотром, при этом все медицинские процедуры следует проводить с особой осторожностью. Перед транспортировкой больному накладываются иммунобилизирующие повязки. При получении черепно-мозговых травм необходимо скорейшее обращение к невропатологу, так как в этом случае чрезвычайно трудно диагностировать жировую эмболию.

Тромб возникает как защитная реакция на травму, позволяя избежать потери крови. Но если он не растворился, то может нанести серьезный вред организму, попадая, например, в сердце. Опасность заболевания состоит еще и в сложности своевременного диагностирования и лечения.

Тромбоз – само по себе опасное состояние, которое может перерасти в еще более серьезное, напрямую угрожающее жизни явление, – отрыв тромба. Каковы причины того, что образовавшийся тромб может изменить свое «стационарное» положение, а также, к чему это приводит?

При отравлении недоброкачественной пищей, алкоголем, лекарственными препаратами и отравляющими веществами не обойтись без промывания желудка. Из нашей статьи вы узнаете о правильной организации процедуры промывания в домашних условиях.

Камни в желчном пузыре могут появиться у каждого. На начальных стадиях их формирования о проблеме можно не подозревать, но рано или поздно конкременты дадут о себе знать. Какие методы удаления конкрементов существуют сегодня – читайте в статье.

Читайте также: