Эпштейна барра вич ифа

Это специфические иммуноглобулины к вирусу Эпштейна – Барр, которые указывают на острый период инфекционного мононуклеоза.

Антитела класса IgM к КБ вируса Эпштейна – Барр, иммуноглобулины класса M к капсидному белку вируса инфекционного мононуклеоза, анти-VCA класса IgM.

Синонимы английские

EBV-VCA Antibodies, IgM, Antibodies to Epstein – Barr Virus Viral Capsid Antigen, IgM, Infectious Mononucleosis (Epstein – Barr Virus Antibody to Viral Capsid Antigen) IgM, EBV VCA-IgM Ab.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную и капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна – Барр относится к вирусам герпеса человека 4-й группы. Он поражает В-лимфоциты и вызывает у человека острое заболевание – инфекционный мононуклеоз. Кроме того, он связан с развитием назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, волосистой лейкоплакии и В-клеточной лимфомы.

Вирус распространен по всему миру. В некоторых странах до 95 % населения в возрасте 40 лет были когда-то инфицированы им и имеют антитела. Инфекция передается со слюной. Пик заболеваемости приходится на ранний детский возраст, а также на подростковый период.

Вирус через эпителий рта, горла и слюнных желез попадает в кровоток и проникает в В-лимфоциты, стимулируя их размножение. Вследствие этого увеличиваются миндалины, лимфатические узлы, селезенка. При нормальном иммунитете инфицированные В-лимфоциты и вирус устраняются из крови и симптомы заболевания постепенно исчезают.

Вирус Эпштейна – Барр, как и другие герпес-вирусы, способен переходить в латентную инфекцию. Его генетический материал может сохраняться в небольшом количестве В-лимфоцитов. При дефектах клеточного иммунитета, ВИЧ-инфекции, терапии иммуносупрессорами он может привести к лимфопролиферативным заболеваниям (например, В-клеточной лимфоме, назофарингеальной карциноме).

Во многих случаях первичная инфекция протекает бессимптомно или с умеренно выраженным фарингитом и тонзиллитом. Симптомы инфекционного мононуклеоза проявляются у 35-50 % инфицированных.

Инкубационный период заболевания – 4-6 недель. В продромальный период инфекция проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общим недомоганием. Затем к ним присоединяется лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомы сохраняются 2-4 недели.

С началом периода клинических проявлений в крови обнаруживаются атипичные мононуклеары (> 10 % лимфоцитов) и признаки нарушения функции печени.

Основные антигены вируса Эпштейна – Барр, к которым определяются антитела: антиген вирусного капсида (VCA), ранний антиген (ЕA) и ядерный антиген (EBNA).

Антитела класса IgM к капсидному белку появляются первыми, еще до клинических проявлений заболевания, и исчезают через 4-6 недель после выздоровления. Они являются высокоспецифичными показателями острого периода инфекционного мононуклеоза. Отсутствие данных антител при симптомах, характерных для инфекционного мононуклеоза, указывает на иную этиологию заболевания. В таком случае пациенту следует провериться на цитомегаловирус, вирус герпеса 6-го типа, ВИЧ и Toxoplasma gondii.

Диагноз "инфекционный мононуклеоз" ставят, основываясь на клинических данных, выявлении атипичных мононуклеаров в крови и положительных результатах теста на IgМ.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики острого периода инфекционного мононуклеоза.
• Для дифференциальной диагностики заболеваний, симптомы которых схожи с инфекционным мононуклеозом.

Когда назначается исследование?

• При симптомах инфекционного мононуклеоза (боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, лихорадка, быстрая утомляемость).
• При подозрении на инфекционный мононуклеоз у спортсменов (при данном заболевании увеличивается риск разрыва селезенки при физической нагрузке).

Что означают результаты?

Отношение S/CO (signal/cutoff): 0 - 0,9.

Причины положительного результата

• Острый период инфекционного мононуклеоза (текущая и недавняя инфекция, вызванная вирусом Эпштейна – Барр).

Причины отрицательного результата

• Отсутствие вируса Эпштейна – Барр в организме.
• Инкубационный или продромальный период инфекционного мононуклеоза.
• Латентная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна – Барр.



• При сомнительном результате анализ необходимо повторить через 10-14 дней.
• Рекомендовано исследование парных сывороток с интервалом 30 дней.
• Для дифференциальной диагностики лимфаденопатии и заболеваний, похожих на мононуклеоз, особенно у беременных женщин, рекомендовано исключить токсоплазмоз, цитомегаловирусную инфекцию, ВИЧ и вирус герпеса 6-го типа.

Кто назначает исследование?

Инфекционист, педиатр, врач общей практики, терапевт.

Вирус Эпштейна-Барр относится к гаммагерпесвирусам. Как и другие герпесвирусы, например, цитомегаловирус, он не может быть полностью уничтожен и выведен из организма, а это значит, что каждый человек, у которого обнаружен вирус, на всю жизнь становится переносчиком.

Вирус Эпштейна-Барр — причины и способы передачи

Основную группу риска заражения вирусом составляют дети в возрасте от года. Этому возрасту соответствует рост коммуникации как со взрослыми, так и с другими детьми. В период от года до трех симптомов при заражении обычно не возникает, развитие спровоцированных вирусами болезней, характерно для более позднего периода: школьного и подросткового.

Вирус Эпштейна-Барр относится к гаммагерпесвирусам

Основной путь, при котором вирус переходит от человека к человеку, – через поцелуи. Таким же образом может передаться и ЦМВ. Максимальное число вирусных клеток содержится в клетках эпителия околослюнных желез.

Другие варианты передачи:

• Воздушно-капельный;
• Переливание крови;
• Пересадка костного мозга.

Необходимо знать, что у четвертой части носителей ВЭБ вирус постоянно в активной фазе, т.е. в течение всей жизни, независимо от наличия симптоматики, носители могут передать инфекцию.

Течение болезни

Вирус Эпштейна-Барр быстро размножается в ротовой полости. Именно глотка, слюнные железы и миндалины подвергаются его воздействию в первую очередь.

При первичном проникновении инфекция распространяется по организму циркулирующей кровью. Как уже говорилось, большое скопление вирусных клеток обнаруживается в слюнных железах, а также в клетках шейки матки, печени и селезенки. Основной удар вируса приходится на иммунные клетки организма – лимфоциты.

Клетки вируса не нарушают процесс выработки иммунных клеток, напротив, стимулирует его. Поэтому в момент попадания и активизации вируса, количество лимфоцитов резко увеличивается, что вызывает уплотнение лимфоузлов.

Заражение B-лимфоцитов (иммунные клетки) вирусом, приводит к ухудшению иммунитета. Инфицированные B-лимфоциты уничтожаются Т-лимфоцитами, вырабатываемыми тимусом. Помимо Т-лимфоцитов эту функцию выполняют Т-супрессоры и NK-лимфоциты. Эти защитные клетки вирусом не поражаются, однако в пораженном иммунодефицитом организме они вырабатываются в столь малом количестве, что не в состоянии справиться инфекцией.

Если организм ослаблен и уровень иммунитета низкий, рост числа инфицированных B-лимфоцитов стимулирует злокачественную трансформацию и B-лимфоцитов, и органов, где обнаруживается скопление вирусных клеток.

Вирус Эпштейна-Барра оказывает деструктивное воздействие на клетки мозга и сердца, поэтому у людей, страдающих иммунодефицитными состояниями, заражение ВЭБ может привести к серьезным последствиям: нарушениям работы сердца, ЦНС и смерти.

Инфекционный мононуклеоз

Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр сопровождается возникновением инфекционного мононуклеоза. Специфической симптоматикой он не обладает, что иногда приводит к постановке ошибочного диагноза.

Инфекционный мононуклеоз является одним из самых распространенных заболеваний, которые развиваются вследствие попадания в организм ВЭБ. Многие мамы, услышав этот диагноз, бегут на форум, чтобы получить совет. Но все ли так страшно? Комаровский успокаивает родителей, говоря о том, что бояться не стоит, и один ребенок из 2 к пятилетнему возрасту уже заразился этим вирусом. При этом часто родители даже не знают об этом, так как заболевание может протекать бессимптомно.

К характерным симптомам инфекционного мононуклеоза относятся:

• Лихорадочное состояние;
• Повышение температуры тела;
• Воспалительное поражение глотки, печени, лимфоузлов, селезенки;
• Отклонениями в анализах крови;
• Мышечными болями и болями в горле.

Факт! Инфекционный мононуклеоз нельзя вылечить, человек остается его носителем.

С периода попадания вируса до появления первых симптомов заболевания проходит около полутора месяцев. Симптоматика включает в себя:

• лихорадочное состояние;
• боль в горле;
• увеличение лимфатических узлов;
• озноб;
• головные боли;
• увеличение печени и селезенки;
• нарушение работы пищеварительной системы;
• желтуху.

Еще одним признаком могут стать высыпания на коже. Пример кожной сыпи можно увидеть на фото.

Еще одним признаком вируса Эпштейна-Барр могут стать высыпания на коже

Сильного повышения температуры не отмечается, но держится она долго – до 4 недель. Наблюдается увеличение лимфоузлов на шее и затылке, а при тяжелом течении заболевания они могут увеличиваться по всему телу.

Необходимо отметить, что кожные высыпания при мононуклеозе нарастают после приема антибактериальных препаратов.

Лабораторные анализы позволяют определить рост лейкоцитов, лимфоцитов, нейтропению, тромбоцитопению. У большого количества пациентов отмечается повышение уровня билирубина, практически у всех фиксируются отклонения в биохимических показателях функции печени.

При мононуклеозе категорически запрещены физические нагрузки. Это связано с тем, что селезенка значительно увеличивается в размерах и при чрезмерной физической активности может произойти ее разрыв.

В норме симптомы пропадают через 3-4 недели и заболевание, как правило, не рецидивирует. Но в ряде случаев могут возникать осложнения:

• со стороны ЦНС – менингит, энцефалит;
• поражения черепных нервов, вызывающие синдром Белла, различные нейропатии, миелит;
• гемолитическая анемия аутоиммунной природы, которая в ряде случаев может протекать на фоне желтухи и гемоглобинурии;
• обструкции дыхательных путей;
• гепатит;
• воспаление миокарда и перикарда.

Другие заболевания, которые вызываются вирусом Эпштейна-Барр:

• Пролиферативный синдром, который чаще всего развивается у людей с иммунными нарушениями. Характерной чертой этой болезни является быстрый и многократный рост B-лимфоцитов, который приводит к дисфункции многих внутренних органов.
• Волосатая лейкоплакия рта. Проявляется возникновением на языке и внутренней поверхности щек бугорков небольшого размера. Является одним из первых симптомов ВИЧ-инфекции.
• Злокачественные новообразования. Из-за вируса Эпштейна-Барр может развиться лимфома Беркитта, рак носоглотки, миндалин.
• Синдром хронической усталости.
• Лимфогранулематоз.
• Синдром Стивенса-Джонса.
• Герпес.
• Гепатит.
• Рассеянный склероз.
• Болезнь Кикучи-Фуджимото.

ВЭБ наибольшую угрозу представляет для людей с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. Для таких людей вирус может нести смертельную угрозу.

Диагностика

Диагностические мероприятия подразумевают проведение лабораторных исследований. На вирус Эпштейна-Барр проводят следующие анализы:

• Серологическая диагностика, при которой определяется титр IgM;
• Определяются специфические антитела к вирусу;
• Иммуноферментный анализ на вирус;
• Полимеразная цепная реакция;
• Культуральный метод.

Лечение

Какая-либо специальная программа, как лечить вирус Эпштейна-Барр, на сегодняшний день не разработана. Если у человека нормальный иммунитет, то заболевание проходит само, при этом не оставляя после себя последствий.

В случаях, когда организм самостоятельно не справляется, назначают противовирусные препараты, чаще всего – Ацикловир или Зовиракс.

Также могут применяться препараты с интерфероном и индукторы интерферона (Арбидол и Циклоферон). В классическую схему лечения включено лечение с использованием иммуноглобулина.

В период выздоровления рекомендован прием иммуномодуляторов, в частности, Ликопида.

Какая-либо специальная программа, как лечить вирус Эпштейна-Барр, на сегодняшний день не разработана

Легкое течение подразумевает амбулаторное лечение. В моменты повышения температуры следует придерживаться следующих советов:

• Соблюдение постельного режима;
• Обильное питье;
• Сосудосуживающие средства для закапывания носа;
• Антисептические растворы для полоскания горла;
• Витаминотерапия;
• прием жаропонижающих средств и обезболивающих;
• противоаллергические средства.

Госпитализация требуется в редких случаях: высокая температура, признаки интоксикации, затрудненное дыхание.

При присоединении бактериальной инфекции используют антибиотики.

Доктор Комаровский предупреждает о том, что следует избегать избыточного лечения. Лечение у детей и взрослых должно быть симптоматическим. Видео о том, что это за вирус и нужно ли принимать какие-то меры, по мнению известного доктора, лечащего детей, расположено ниже.

Профилактические мероприятия

Следует понимать, что избежать попадания вируса Эпштейна-Барр в организм у детей практически невозможно.

Важно! Лучшим средством профилактики будет укрепление иммунитета. Этот метод одинаково актуален и для детей, и для взрослых. Укрепить иммунитет можно при помощи следующих методов:

• Закаливание. Детей начинают закаливать с раннего возраста. Первые процедуры – купание в воде комнатной температуры, прогулки в любую погоду;
• Полноценное питание и насыщение организма витаминами и минералами. В рацион обязательно должны входить свежие овощи, фрукты, ягоды;
• Лечение любых заболеваний должно начинаться как можно раньше. Длительное течение болезней сильно подрывает иммунитет;
• Избегание стрессовых ситуаций, физических и психических перенапряжений;
• Физическая активность (преимущественно – на свежем воздухе).

Не стоит стараться оградить ребенка от контактов, если у него крепкая иммунная система. Вирус Эпштейна-Барра у детей протекает довольно легко.

Люди, страдающие иммуннодефицитными состояниями, могут использовать специальную вакцину, разработанную для защиты организма от вируса.

Анализы крови к антителам назначаются достаточно часто. Они позволяют выявить вирусные и бактериальные поражения организма, даже если они протекают бессимптомно. Исследование крови на антитела к вирусу Эпштейна-Барра проводится по показаниям и не входит в комплекс мер, предусмотренных плановой диспансеризацией.

Что такое антитела к вирусу Эпштейна-Барра (ВЭБ)?

Возбудитель относится к группе герпесвирусов

Вирус Эпштейна-Барра относится к группе герпесвирусов. Он поражает лимфатическую систему, слизистые оболочки, ЦНС и практически все внутренние органы. Симптомов при поражении не возникает, и человек не подозревает об инфицировании. Согласно международной статистике, вирусом поражены или перенесли его ранее каждые 9 человек из 10. Если иммунитет в момент заражения находится в хорошем состоянии, то ВЭБ полностью уничтожается и формируется пожизненный иммунитет к инфекции.

Антитела против вируса вырабатываются иммунной системой человека. Они представляют собой иммуноглобулин (особый вид белка), который продуцируется клетками лимфоцитами. Их предназначение — связывание антигенов вируса. Для каждого антигена организм продуцирует свои антитела, из-за чего при анализе по наличию тех или иных белков удаётся установить заражение различными инфекциями.

Чем опасна ВЭБ-инфекция?

Инфекция может стать пусковым фактором рассеянного склероза

Опасность вируса заключается в том, что он приводит к снижению иммунитета и может быть основной причиной для начала развития аутоиммунных патологий и диабета. Инфекция способна вызвать врождённые уродства у ребёнка. Также, по мнению врачей, ВЭБ-инфекция, возможно является причиной, по которой развиваются следующие опасные патологии:

• рассеянный склероз,
• онкологические поражения,
• тяжёлые острые аллергии.

Кроме того, из-за влияния на работу иммунной системы вирус вызывает ослабление естественной защиты организма. Это приводит к значительному усложнению любых заболеваний и повышает риск развития осложнений большинства патологий и даже незначительных травм.

Показания к исследованию

Частые ОРИ — показание анализу

Проводится исследование крови на наличие антител к ВЭБ только по показаниям. Основными из них являются:

• наличие симптомов, позволяющих заподозрить мононуклеоз инфекционной природы, который всегда сопровождает поражение ВЭБ;
• частые вирусные инфекции, такие как грипп и ОРЗ;
• ангина, которая развивается 3 раза в год или чаще;
• простуда, при которой всегда отмечаются заметное увеличение в размерах лимфатических узлов и повышение температуры до высоких значений;
• разовое увеличение лимфатических узлов, гланд и аденоидов;
• период планирования беременности;
• наличие онкологических заболеваний;
• обнаружение ВИЧ инфекции.

Как подготовиться к исследованию

Накануне теста стоит минимизировать физическую активность

Для получения максимальной точности данных при анализе требуется подготовка к исследованию, которая заключается в следующем:

• отказ от каких-либо лекарственных препаратов за сутки до сдачи крови;
• отказ от алкоголя и табачных изделий за сутки до анализа;
• минимизация физических и эмоциональных нагрузок за 12 часов до сдачи материала;
• отказ от еды за 12 часов до анализа.

При необходимости специфической подготовки по индивидуальным показаниям рекомендации даёт врач, назначающий исследование крови на антитела.

Способы выявления антител к ВЭБ

Выявить антитела можно с помощью нескольких методик

Для выявления антител к вирусу могут быть использованы различные методы.

При таком методе специфические гетерофильные антитела к ВЭБ определяются при помощи агглютинации с эритроцитами из крови барана, быка или лошади, которые прошли особую обработку. Обнаружение данного вида антител возможно в течение полугода с момента инфицирования человека. Исследование проводится у взрослых и даёт точность результатов до 99%. Для детей точность такого исследования только 30%.

Серологический тест информативен спустя 14 дней

При этом методе из сыворотки крови выделяются специализированные антитела против вируса. После инфицирования мононуклеозом наличие антител против ВЭБ выявляется через 2 недели с момента инфицирования. В ходе исследования проводят иммуноферментный анализ, а также применяют методы антикомплемант-флюоресценции и непрямой флуоресценции.

Ранний антиген и антитела к нему появляются первыми после момента заражения. Антигены обнаруживаются только в В-лимфоцитах и находятся в их цитоплазме. Обнаружение таких белков возможно ещё в инкубационном периоде. Выявление данных антител возможно в течение 6 месяцев с момента заражения.

Антитела к капсидному антигену сохраняются пожизненно

Обнаружение антител к данному антигену является ценным диагностическим результатом. Они присутствуют в течение жизни, что позволяет выявлять переболевших вирусом даже через большой промежуток времени от момента инфицирования. После заражения определяются антитела только с 2 месяцев. Наличие данных антител указывает на устойчивость организма к ВЭБ.

Выявить антитела к данному антигену возможно только на позднем этапе. Они указывают на то, что начался процесс активного выздоровления, но вирус ещё присутствует в организме. После болезни в течение длительного времени результат исследования на антитела к нуклеарному антигену может сохраняться положительным.

Расшифровка результатов

Результаты анализов интерпретирует врач

Расшифровку полученных в результате анализа данных проводит лечащий врач. Работники лаборатории не имеют права консультировать человека относительно результатов, и всё сказанное ими может расцениваться только как озвучивание показателей, но не врачебное заключение.

Ложноположительный результат

Нет метода, который был бы точным на 100%. Из-за этого возможно наличие ложноположительного результата. Основной причиной этого явления бывают нарушения в подготовке к исследованию и проведение анализа сразу после перенесённой болезни. Также исказить данные могут иные герпесвирусы.

В этой статье речь пойдёт о фактах, которые мало кому известны, им нарочно не уделяется должного внимания, но знать которые просто необходимо. А именно, разговор об очень интересном вирусе - вирусе Эпштейна-Барр. Это один из герпесвирусов человека - герпесвирус 4 типа. Назван так в честь английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна (англ. Michael Anthony Epstein) и его аспирантки Ивонны Барр (англ. Yvonne Barr), описавших его в 1964 году — Epstein-Barr virus. В 1979 году научное название изменили на Human herpesvirus 4, в 2016 году — ещё раз, для указания подсемейства, к которому вид относится, на Human gammaherpesvirus 4. Но это всё вопрос наименования и небольшая историческая справка, просто для кругозора, так сказать. Самое важное тут вовсе не это, а двойные стандарты в иммунологии и вирусологии. В частности, считается, что с данным вирусом сталкивались аж 90% населения, у них есть антитела к нему, обеспечивающие стойкий пожизненный иммунитет. Т.е вирус очень рутинный и обыденный, вообще никак не интересен (якобы). Столкновение с ним может вызвать иммунизацию, т.е синтез антител, которые берут его под контроль и человек ничего особенного не чувствует, максимум - временное недомогание. Причём это происходит ещё в детском возрасте и замаскировано банальными простудами у ребёнка. А также, столкновение с вирусом способно привести к инфекционному мононуклеозу. Когда он попадает в организм и вызывает инфекционный мононуклеоз, то лечения как правило не требуется, организму нужен покой, обильное питьё и симптоматическая терапия (жаропонижающее и тд). В общем, тривиальный вирус, не слишком достойный внимания (правда в протоколах для практикующих врачей клиницистов есть рекомендация лечить затяжные, хронические рецидивирующие и стёртые формы ВЭБ-инфекции противовирусными препаратами и интерферонами, отсюда имеем ТРЕТИЙ сценарий развития событий - запомним это). Но вот так ли уж этот вирус не достоин внимания? Совсем не так, дамы и господа! Со всей ответственностью заявляю всем вам - нас снова обманули! Вернее, попытались это сделать при помощи двойных стандартов.

Болезни, появление которых способен спровоцировать вирус Эпштейна — Барр:
Синдром хронической усталости (под ним понимается не банальный недосып, а ситуация, когда человек регулярно спит как минимум по 8 часов в сутки, соблюдает режим труда и отдыха , но практически никогда не чувствует себя отдохнувшим. Именно такая ситуация является истинным СХУ - синдромом хр.усталости. Не стоит путать его с недосыпанием, перетренированностью спортсменов, усталостью трудящихся без выходных и тд);
Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова) - назван мононуклеозом по той причине, что в разгар инфекционного процесса в общем анализе крови (ОАК, известен большинству как “клинический анализ крови”) определяется большое кол-во аномальных мононуклеаров - клеток, похожих на мононуклеарные макрофаги (моноциты), но не являющиеся ими. Аномальные мононуклеары, по мнению разных авторов могут быть изменёнными действием вируса моноцитами, а могут быть изменёнными Т-лимфоцитами;
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
Некоторые из неходжкинских лимфом, в частности лимфосаркома Беркитта (центральноафриканская лимфома);
Назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование);
ОВИН - Общая вариабельная иммунная недостаточность (нарушение синтеза одного или нескольких классов иммуноглобулинов, нарушение транспорта igA из сыворотки крови в слизистые оболочки и их секреты [бронхов, слёзный секрет, секреты мочеполовой системы и тд]. Вариабельность проистекает из различных нарушений в разных классах и подклассах иммуноглобулинов. Каждое нарушение или комбинация нарушений приводит к определённым уязвимостям - снижению противовирусного, противобактериального иммунитета, развитию гиперчувствительности и аутоиммунных процессов, аллергий. ОВИН бывает врожденной аномалией, тогда речь идет о ВИДС, а бывает развившейся вследствии воздействия некоторых факторов окружающей среды, в этом случае ОВИН - читай ПИДС. Особенно уязвымы лёгкие и кишечник);
Синдром Алисы в стране чудес (см. об этом дезориентирующем состоянии на Википедии тут

Т.е с одной стороны это рутинный вирус, который всем знаком и от которого почти все защищены с детства, с другой стороны у него такие вот фатальные и инвалидизирующие последствия. Как так? А очень просто, друзья! Политика двойных стандартов дело такое: официально нет войны на Украине, а в реалиях всё иначе; официально всеми лекарствами, которые необходимы больным, обеспечивает государство, а на деле это далеко не всегда так и люди вынуждены составлять петиции и стоять на паперти, нередко и в буквальном смысле. Версия “для всех” и реальность могут отличаться диаметрально. Случай с ВЭБ (сокр. от вирус Эпштейна-Барр) не стал исключением, а напротив, стал ярким примером двойных стандартов и наглядной разницы между реальной жизнью и официальными версиями. Вирус относится к семейству вирусов герпеса. Герпес от греческого “Ползучий/ползущий” - все вирусы этого рода попадают в нервные клетки, в ганглии и оттуда “расползаются” на участки тела, иннервируемые этими нервами при малейшем ослаблении иммунной системы. ВЭБ также ещё и лимфотропен - поражает лимфоидную ткань и лимфу. Есть ещё один важный момент: антигены ВЭБ это половина т.н “антигенов ВИЧ” в анализе, именуемом “иммунный блот”. Так ВЭБ имеет в составе своего ядра белок р24 (излюбленный протеин, “принадлежащий ВИЧ”), гликопротеиды gp120 и gp41, белки р17, р55. Об этом умалчивается даже в большинстве ВУЗовских учебников по вирусологии, где антигенный состав ВЭБ просто никто не разбирает досконально.

Разбор этих белков производил совсем не диссидент, что примечательно. А вполне обычный, официальный и ортодоксальный врач - доктор медицинских наук, Васюнин А.В. профессор Кафедры Инфекционных Болезней
Педиатрического Факультета Новосибирского Государственного
Медицинского Университета . Хочу заблаговременно и ещё раз обратить внимание моих оппонентов, читающих эти строки - доктор Васюнин ни разу не вич-диссидент, не “неуч” и не “мракобес” , а самый обычный врач-инфекционист, правда, с учёной степенью.

Да, безусловно, представители вич-ортодоксии могут снова начать рассказывать сказочку о белом бычке, в данном случае - о специфических для ВИЧ последовательностях. Дескать, у антигенов ВЭБ и ВИЧ только молекулярные массы одинаковы, а последовательности разные и потому антитела как “ключ-замок” специфичны для каждого такого антигена и различны между собой, что антитела к антигенам ВЭБ не приведут к положительной реакции при проведении иммуноблота на ВИЧ, и прочее такое вот бла-бла-бла. Но только почему же тогда практика говорит об обратном, о том что болтовня ортодоксов это не более чем болтовня и уже известное нам ушное макаронное изделие ? У моей пациентки Н. у которой в иммуноблоте обнаружены антитела к gp120 , gp41, p24 ,p17 , p55 оказался высокий титр антител к ядерному и капсидному антигенам ВЭБ (кто не в курсе антигенов - см. работу Васюнина)? Что интересно, титр специфических антител вполне однозначно указывает на затяжное стёртое течение (та самая третья ситуация, которую мы запомнили в начале). Мононуклеоз, перенесенный 6 мес назад, находится на грани рецидива. Согласно протоколу так бывает у лиц с иммуносупрессией. Но вич-тест у неё показал + через 2 мес после острой фазы мононуклеоза, не перед; ИС стабильный - выше 800 клеток. Значит, ВИЧ в её случае никак не может быть причиной иммуносупрессии. Что за причина у иммуносупрессии, которая приводит к тому, что некоторые звенья иммунитета не слишком состоятельно борются с ВЭБ и ВЭБ вынуждены сдерживать антитела, увеличивается синтез аутоантител (направленных против элементов клеток организма) их отлавливает блот, а человеку ставят ВИЧ? Причины иммуносупрессии здесь две: изначальный недостаточно сильный ответ (но всё же он был, ведь острая фаза была) на фоне нарушений в цитокиновой регуляции и вторичная, вызванная самим ВЭБ иммуносупрессия.

Так почему же, кто-то переболев тем же мононуклеозом остаётся серонегативным к ВИЧ, а кто-то приобретает статус +?

Попробуем разобраться на примерах с упрощённым схематическим счётом.
Собственно, сам счёт. Дано: 2 млн вирионов того же ВЭБ и два парня: Петя и Миша. По 1млн вирионов на каждого. Парни находятся не в одном и том же месте, а в разных местах, каждый из них столкнулся с 1млн вирионов ВЭБ.
У Пети на момент столкновения с 1млн вирионов, регуляторные цитокины (молекулы, при помощи которых иммунные клетки “общаются” , подают сигналы друг другу о том, нужно ли снизить или повысить активность, всё ли спокойно или вторгся чужак) в норме и клеточный ответ мощный и быстрый, в итоге в его кровь попало только 100тыс вирионов, остальное было обезврежено на месте в местах барьерных скоплений макрофагов. Болезнь у него протекать могла очень остро. На попавшие в кровь вирионы выработалось 100тыс молекул igМ (острая фаза) и 100тыс молекул igG без пожизненной памяти (к раннему антигену), тех, что тоже в острой фазе вырабатываются. Вот, у него 200молекул антител к ВЭБ. Острая фаза стихает, вырабатывается около 100тыс молекул igG с пожизненной памятью. Часть вирионов не была уничтожена, а осела в тканях (нервной ткани, печени, селезенке). Кол-во осевших вирионов обратно пропорционально изначальному ответу клеточного иммунитета, не гуморального - чем сильнее и своевременнее был ответ в барьерных местах (носоглотка, кожа) - тем меньше осело вирионов. У Пети осядет 10-20тыс. Со временем , его антитела к ВЭБ класса igG с пожизненной памятью будут синтезироваться в том кол-ве, которого достаточно для контроля над осевшим вирусом в тканях. И со 100тыс молекул снизятся до 20тыс. Петя был ВИЧ+ в остром периоде ( а мог и не быть, если аутоповреждения не успели развиться), но стал минус через год. Петя - здоровый парень и счастливчик.
Мише не так повезло, его клеточный иммунитет вялый, клетки между собой почти не общаются - глухонемые поди. Цитокины – сигнальные молекулы, как попало синтезируются, Миша питается абы как, мало отдыхает, много нервничает. А уж если иногда балуется чем запрещённым, так тут и вовсе труба дело. Из 1млн вирионов в его кровь прошло 900тыс и несмотря на то, что антител выработалось 900молекул М класса и 900 G класса к ранним антигенам, почти половина вирионов осела ещё и в тканях (помним с чем кореллирует кол-во “осевшего” вируса, а именно ответом клеточного звена) и там вирус ещё и наразмножаться успел и сидит там себе тысяч аккурат 400-700 вирионов, гуморальный иммунитет хоть и с запозданием, но за контроль взялся и молекул igG теперь у Миши для контроля над ВЭБ ВСЕГДА - 700тыс. Из-за вялой активности клеточного иммунитета часто не хватает и этого, вирус стремится размножиться, для контроля над этим нужны всё новые антитела. Такой расклад заставляет его организм расходовать внушительное кол-во "сырья" для поддержания такого гуморального напряжения, клеточный иммунитет становится ещё беднее и слабее. Аутоиммунное повреждение возникает и медленно прогрессирует. Миша вич-позитивен и + у него не проходит. К нему добавляются новые вирусы, сценарий повторяется и в его блоте всё больше плюсов напротив антител к антигенам, выдаваемых за антигены вич. А состояние Миши иногда скверное сильно, да и не справляется один гуморальный иммунитет, периодически возникают обострения того, что в нём "осело".

Так вот, мораль: если нет поломки в цитокинах, а клеточный иммунитет дерзкий и как пуля резкий - то пока АТ подскочили будешь + (а может и сразу не будешь, ибо аутоповреждения не получишь, скорее всего) потом станешь минус. Между нашими абстрактными "Петей" и "Мишей" есть ещё промежуточные варианты, да и схема эта очень упрощённая, для наглядной понятности. А вот при поломке в сигнальных молекулах, при “глухонемых” клетках иммунитета, будет и + надолго и проблем в виде ПИДС с обострениями разных инфекций немало, а ПИДС будет прогрессировать. Причём же тут ВИЧ и сколько можно одурачить людей, которые не знают вышеописанного хотя-бы даже в общих чертах?
Чтобы стать вич-негативным в этом раскладе, нужно ликвидировать львиную долю осевших вирусов в тканях (это возможно только если в процессе обновления клеток они не скопировались в дочернюю клетку. А значит, нужно их эффективно блокировать на протяжении как минимум того времени, пока ПОЛНОСТЬЮ заменятся клетки ВСЕЙ ткани на новые. Например, процесс полного обновления скелета - 7 лет. Это самое долгое. Клетки других тканей полностью обновляются за 2-5 лет, в зависимости от типа ткани). Теперь, я думаю, многим понятно, почему лечение - дело не быстрое. Кроме того, оно сопряжено с проблемами, те же производные ацикловира могут стать быстро неэффективны, герпесвирусы приобретают устойчивость. Значит нужны и резервные препараты вроде Ганцикловира и Изопринозин и интерфероны (либо их индукторы, самое надёжное это попеременное использование высоких доз альфа2 лейкоцитарного человеческого интерферона и индукторов его синтеза собственными лейкоцитами), альтернативные препараты вроде глицирризиновой к-ты. Это сильно ударит по бюджету, да и курсовой приём этого длится долго, что может негативно сказаться на печени (а если с ней и/или почками уже не всё хорошо, то это и ещё сложнее). Альтернатива - привести цитокины в порядок при помощи методики Шевченко.
Она целиком и полностью блокирует копирование вириона в дочернии клетки пораженных вирусом клеток при делении. И одновременно, она приводит в чувство цитокинные молекулы (что не удивительно, ведь в синтезе большей части их играют немалую роль полиненасыщенные жирные кислоты, особенно арахидоновая, донатором которой является предлагаемая смесь), не давая новым незваным гостям вторгаться в больших объёмах а делая клеточный иммунитет ближе к состоянию как у Пети. Только тогда, когда для контроля над вирусами не будет нужно сильной активации гуморального иммунитета (т.к они и не осели новые и не скопировались в новые клетки из старых, отживших срок клеток), не будет аутоиммунного вторичного повреждения, можно увидеть заветный минус и в экспресс-тесте и в неподдельных ИФА и блоте. Срок лечения от 2х до 5 лет, по уже названным причинам.

Другой вариаент, приём препаратов витамина Д3 при его дефиците, т к зачастую, при низкой активности цитокинов, именно этого витамина не хватает.

В подтверждение своих слов о роли цитокинов, вялом изначальном иммунном ответе и вызванной самим ВЭБ вторичной иммуносупрессии (читай - прогрессировании ПИДС) хочу скинуть скриншот из документа

Разработан: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Внесен: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Принят и введен в действие: Утвержден на заседании Профильной
комиссии 9 октября 2013г.
Введен впервые: 2013г.

К излюбленному вич-ортодоксами понятию “мракобесие” сей документ тоже никак не привязать.

Из всего вышеизложенного следует простой и незатейливый вывод: пользуясь тем, что в современных условиях практически поголовно имеет место неспецифическая иммуносупрессия (из-за низкого качества прохимиченных вдоль и поперёк продуктов питания, лишённых витаминов, минералов и аминокислот; бешеного темпоритма, усталости, стрессов и неумения на них реагировать должным образом - ведь убивает не столько сам стресс, сколько отношение к нему. И это не говоря ещё о промышленных выбросах, курении, алкоголе и наркотиках у некоторых лиц); тем, что тривиальные вирусы, знакомые всем, могут быть вовремя не обезврежены и включить каскад аутоиммунных процессов (аутоповреждений) и вторичных супрессий иммунитета; нам зачастую выдают антигены ВЭБ, за антигены ВИЧ. Суммарный итог медленного воздействия ВЭБ и неспецифических факторов, снижающих иммунитет, на организм с изначально неадекватным и запаздывающим цитокиновым ответом нам выдают за СПИД. Это происходит сплошь и рядом. При этом в блоте плюсуют антитела к вполне закономерно существующим антигенам ВЭБ (и в ряде случаев, к антигенам других герпесвирусов), а эту реакцию лживо выдают за антигены ВИЧ, прикрываясь понятием “разные последовательности”, соединяя праймеры с участками генома человека и размножая получившееся (измеряя вирусную нагрузку, которая в лучшем случае может отражать величину и размах аутоповреждений, имеющихся у лиц с более сильной супрессией иммунитета, из-за которой нахождение больших кол-в антигенов вирусов (любых) организме вообще является возможным и приводит к аутоиммунности. С чисто практической точки зрения, различные стёртые формы ВЭБ, хронические и затяжные, не всегда могут быть должным образом идентифицированы. Мононкклеозный синдром протекает в этих случаях нетипично. Именно эта ситуация по своему описанию соответствует тому, как описывают ВИЧ и недомогания, с ним якобы связанные. И именно у таких лиц появляются аутоповреждения и им ставят диагноз “вич-инфекция”. После же поставленного “диагноза”, если ВЭБ и находят в процессе обследования в спид-центре, то уже ставится ВЭБ на фоне ВИЧ и всё шито-крыто. Также, как у человека с рецидивирующим в течении 5 лет ВЭБ, который год назад ещё был вич-негативен, а сейчас при сильном обострении заболевает тем же раком носоглотки (назофарингеальная карцинома) и имеет аутоиммунное повреждение из-за больших кол-в антигенов ВЭБ и антител к ним, приводящее к вич-положительности, а также низкий ИС по причине миграции Т-хелперов к воспалённому опухолевому очагу, ставится ВИЧ в стадии СПИД и ВЭБ на фоне ВИЧ. Просто вся хронология меняется местами и о изначальном ВЭБ у больного элементарно помалкивают. ВИЧ первично и никак по другому , ну и что с того то, что вич-позитивность появились спустя 4 года, как человек болеет ВЭБ и его нынешнее состояние ассоциировано с ВЭБ, а в блоте антигены ВЭБ? Во всём конечно же виноват вич…. Такая вот игра в напёрстки, господа. Это уже классика.