Ранний период первичной туберкулезной инфекции у ребенка лечение

Туберкулез у детей

Туберкулез – это социально опасная инфекционная болезнь, широко распространенная среди взрослых и детей, протекающая с образованием специфических очагов воспаления, туберкулезных гранулем. За последние годы заболеваемость участилась среди детей младшего возраста и подростков, что отражает тревожную эпидемическую ситуацию во всем мире. Раннее обнаружение и профилактика тяжелой инфекции стали первостепенной задачей для совместной работы педиатров и фтизиатров.

Туберкулез легких у детей – это актуальная проблема, с которой борются во всем мире

Причины

Палочка Коха – это туберкулезная микобактерия, которая обладает устойчивостью к внешним факторам. Ее жизнеспособность сохраняется при воздействии кислот и щелочей, заморозке, высушивании, действии многих антибактериальных препаратов. Палочка туберкулеза имеет уникальную способность преобразовываться в L-форму, которая приспосабливается к любым условиям.

Для человека опасны два вида туберкулезной палочки: бычий и человеческий тип.

Палочка Коха попадает в организм ребенка чаще всего воздушно-капельным путем, но возможны плацентарный, интранатальный, пищевой и контактный пути заражения. Вначале происходит образование первичного очага на том месте, где произошло внедрение возбудителя в организме. При благоприятных условиях микобактерия начинает активно размножаться, образуя туберкулезные бугорки в тканях. В дальнейшем очаги поражения способны кальцинироваться, трансформироваться в фиброзную ткань или рассасываться. При повторном контакте с возбудителем туберкулеза нередко возникает обострение болезни с дальнейшим прогрессированием и диссеминацией в другие органы.

К группе риска относятся:

• дети в возрасте до 2–3 лет;
• дети с ослабленным иммунитетом;
• имеющие неполноценное питание;
• дети, которые не получили в период новорожденности вакцину БЦЖ;
• лица, имеющие в анамнезе сахарный диабет и другие хронические болезни с частыми обострениями;
• ВИЧ-инфицированные;
• дети, проживающие в асоциальных семьях, где они могут контактировать с людьми, больными туберкулезом легких;
• эпидемические вспышки в дошкольных учреждениях, интернатах и школах;
• те, кто заразился в больницах и поликлиниках.

Симптомы туберкулёза

Существует несколько клинических периодов течения туберкулезной инфекции.

• Начальная фаза – это бессимптомный период, который длится от 1 до 3 месяцев с момента заражения ребенка туберкулезом. На этом этапе болезни выделяют отсутствие специфических симптомов, но при проведении пробы Манту выявляется вираж. Появляются первые признаки – положительная реакция на туберкулиновую пробу, что является обязательным условием для консультации и наблюдения фтизиатра один полный год.
• Туберкулезная интоксикация – это одна из форм туберкулеза, которая развивается в связи с образованием локального воспалительного процесса, который можно выявить только с помощью инструментальных методов исследования – рентгенографии и компьютерной томографии. Клинические симптомы данной формы неспецифические: дети становятся вялыми, отказываются от приема пищи, вес снижается, появляется головная боль, сонливость, раздражительность, частые простудные заболевания. Специфическим признаком является субфебрильная температура в течение долгого времени, которая периодически сменяется высокими пиками на температурной кривой до 39 °С, такое состояние сопровождается повышенным потоотделением в ночное время суток. При тщательном осмотре пациента врач может заметить небольшое увеличение периферических лимфоузлов.
• Первичный туберкулезный комплекс характеризуется воспалительным процессом, лимфангитом, лимфаденитом. Данный симптоматический комплекс чаще всего распространяется в легочной ткани и кишечнике, реже может располагаться в кожных покровах, мозговых и слизистых оболочках, в миндалинах и других тканях. Первичный туберкулезный комплекс клинически проявляется резким ухудшением общего состояния ребенка, может маскироваться под грипп или пневмонию, появляются выраженная интоксикация, сильный кашель и одышка.
• Туберкулезный бронхоаденит — это поражение палочкой Коха внутригрудных лимфоузлов, характеризуется изменением корня легких и средостения. Помимо лихорадки и интоксикации, у ребенка появляется выраженная боль на спине между лопаток, сильный коклюшеподобный кашель, под кожей в области груди и шеи наблюдается выраженность венозной сети. Осложнениями данной формы туберкулеза у детей могут быть эмфизема или множественные ателектазы.

Первые симптомы туберкулеза неспецифичны, именно поэтому нужно вовремя обследовать ребенка для установления точного диагноза

Диагностика

Для массового обнаружения туберкулеза у детей используют пробу Манту, а позже с 16 лет ежегодно выполняется флюорография с профилактической целью. Для пациентов с подозрением на ранний туберкулез проводится специфический метод – Диаскин-тест, проба Коха или Пирке.

К стандартным методам обследования относят:

1. общий анализ крови – незначительная анемия, повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ;
2. общий анализ мочи – незначительное повышение кетоновых тел и белка из-за выраженной интоксикации, лейкоцитоз.

В противотуберкулезном диспансере осуществляется тщательный сбор анамнеза, осмотр родителей, выявление возможных путей заражения и источников инфекции, оценивается динамика туберкулиновых проб, а также проводятся специфические лабораторные и инструментальные методы исследования.

• Бронхоскопия является специфическим методом исследования, так как способна оценить деформацию тканей трахеи и бронхов, выявить признаки туберкулезного бронхита и увеличенные лимфатические узлы, а также получить смывы.
• Рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки визуализирует туберкулезные изменения в легочной ткани, а также наличие увеличенных внутригрудных лимфоузлов.
• Микроскопическое и биологическое исследование мокроты, промывных бронхиальных вод, плевральной жидкости, испражнений, спинномозговой жидкости позволяет выявить с помощью бактериологического метода наличие микобактерии туберкулеза, клеточный состав материала.

Диагностика туберкулеза у детей начинается с раннего возраста, когда производят вакцинацию БЦЖ

Дифференциальная диагностика

Начальный период туберкулеза имеет стертую клиническую картину, именно поэтому опытный доктор должен уметь проводить дифференциальную диагностику болезни.

Коклюш – это детское инфекционное заболевание, которое характеризуется приступообразным, спастическим кашлем со слизью и выраженной интоксикацией. При раннем туберкулезе может наблюдаться подобная клиническая картина, но с отсутствием прозрачной слизистой мокроты.

Эпидемический паротит проявляется поражением слюнных желез. Заболевание характеризуется увеличением околоушной железы. Этот симптом можно спутать с увеличением лимфоузлов при туберкулезе.

Краснуха имеет схожую симптоматику. Наблюдаются лихорадка, интоксикация, что также характерно для туберкулеза, но потом появляется сыпь.

Корь протекает с гриппоподобным синдромом, что затрудняет постановку диагноза в начале данной болезни. Только в период появления особых высыпаний можно выявить истинное заболевание.

Лечение

Принципы противотуберкулезной терапии у детей заключается в следующем:

• ребенок должен находиться в специализированном противотуберкулезном учреждении;
• строгое соблюдение режима отдыха, питания и бодрствования;
• высококалорийное сбалансированное питание;
• применение немедикаментозных методов лечения;
• лекарственная терапия включает комбинации химиотерапевтических препаратов;
• длительность терапии – от 3 месяцев;
• постоянный диагностический контроль во время терапии и в период реабилитации;
• применение поддерживающей терапии после излечения.

Прогноз

После проведенного лечения может наблюдаться значительное улучшение и даже полное выздоровление. Но не стоит забывать о том, что туберкулез легких имеет способность давать рецидивы. Именно поэтому постоянный контроль и наблюдение лечащего врача требуется на протяжении длительного времени.

В запущенных случаях улучшение состояния может не наблюдаться даже при интенсивной терапии. Тяжелый прогноз чаще всего наблюдается у детей раннего возраста.

Профилактика

• В период новорожденности впервые начинают проводить специфическую профилактику туберкулеза с помощью вакцины БЦЖ.
• К неспецифическим методам относятся рациональное и сбалансированное питание, хорошие санитарно-гигиенические условия, физически активный отдых, закаливание ребенка.
• Систематическая туберкулинодиагностика, которая проводится бесплатно в медицинских учреждениях в детских садах и школах с целью обнаружения туберкулеза.

Родителям стоит немедленно обратиться к специалисту при выявлении первых признаков заболевания у ребенка.

Доказано, что при присутствии в организме инфекционного агента изначально развивается стертый (инкубационный) период, продолжающийся непосредственно от момента первичного попадания инфекции в организм до развития клинической симптоматики.

При туберкулезе, например, продолжительность инкубационного периода бывает различной. В большей степени она зависит от возраста ребенка. Чем младше ребенок, тем короче скрытый период. У большинства детей инкубационный период длится 1—3 месяца, но может быть и дольше. Микобактерии туберкулеза, попадая в организм человека, разносятся с током крови и вызывают ответную реакцию, которая приводит к всевозможным изменениям в органах и системах организма ребенка. Однако эти изменения не имеют типичных признаков, характерных исключительно для туберкулеза. Многие из них встречаются при заболеваниях, не имеющих отношения к туберкулезу, но сходных по течению. Например, бронхит в основном связан с бактериальным или вирусным поражением дыхательных путей. Но и при туберкулезе у ребенка нередко возникает бронхит. Также у многих детей возникают диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, расстройство стула). Иногда наблюдается временное увеличение размеров печени и селезенки. К тому же, многие дети жалуются на боль и становятся вялыми. Наблюдается повышение температуры до 37,2—37,3. Часто происходит увеличение и изменение наружных лимфатических узлов. У некоторых детей отмечается покраснение глаз, слезоточивость, затруднения при открывании век, связанные со светобоязнью. Особенно ребенка раздражает яркий солнечный свет. На границе склеры и радужной оболочки появляются мелкие узелки (фликтены). К ним тянутся воспаленные красного цвета сосуды. Такое заболевание получило название фликтенулезного кератоконъюнктивита. Только окулист может отличить его от обычного конъюнктивита. К параспецифическим поражениям относится узловатая эритема. В подкожной клетчатке, в характерных местах, появляются узлы. Кожа над ними воспаленная, покрасневшая.

Дети, у которых установлен диагноз ранней туберкулезной интоксикации, должны определенное время находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера. Иногда, несмотря на лечение, состояние интоксикации не ликвидируется и длится более 6 месяцев. В этих случаях следует говорить о хронической туберкулезной интоксикации. В числе локальных форм туберкулеза есть такие, которые наиболее часто встречаются при первичном заражении, особенно детей. Клинические наблюдения отечественных ученых доказали, что уже на самых ранних этапах развития туберкулезной инфекции в организме ребенка поражению подвергаются центральная и вегетативная нервная система (в первую очередь — клетки коры мозга, клетки гипоталамуса). В ранний период развития туберкулеза у детей появляется раздражительность, нарушение сна, анорексия и другие функциональные нарушения нервной системы. В патогенезе этого заболевания необходимо учитывать факторы, которые способствуют снижению общей реактивности организма ребенка. Известно, что туберкулез часто возникает после перенесенных ребенком коклюша, кори, гриппа, других острых инфекционных заболеваний, а также различных травм физического и психического характера. Огромную роль в развитии туберкулеза в организме ребенка играют биологические свойства возбудителя (особенно вирулентность) и массивность инфекции. Ввиду выраженной изменчивости микобактерий туберкулеза под влиянием антибактериальных препаратов, в настоящее время возникает реальная возможность более частого инфицирования детей микобактериями туберкулеза с измененными биологическими свойствами. Следовательно, перед клиницистами возникает необходимость изучения особенностей течения туберкулезного заболевания у детей и подростков при заражении атипичными штаммами микобактерий. Как уже было сказано ранее, в возникновении у ребенка заболевания важную роль играет массивность туберкулезной инфекции. Обычно туберкулезом заболевают дети, имеющие семейный контакт. Чаще всего при этом развиваются выраженные локальные и генерализованные формы заболевания. Но в настоящее время прослеживается тенденция к снижению локального и генерализованного туберкулеза у детей. Это объясняется не только повышением иммунных свойств организма, но и снижением вирулентности микобактерий туберкулеза.

Обычно возбудитель попадает в организм ребенка аэрогенным (через дыхательные пути) или алиментарным (с пищевыми продуктами) путями. Но в последнее время все большее значение придают проникновению инфекции через миндалины. В опытах на экспериментальных животных (путем втирания взвеси микобактерий в область миндалин глоточного кольца) были выяснены особенности течения туберкулеза. Ученые наблюдали, как последовательно в патологический процесс вовлекались подчелюстные, шейные, бронхиальные, прикорневые лимфатические узлы и ткань легкого. Также у трети экспериментальных животных происходило поражение мягких мозговых оболочек и головного мозга. Это приводит к выводу о том, что туберкулезный менингит может возникать на фоне так называемых малых форм туберкулеза. В результате было установлено, что, каким бы путем ни проникали микобактерии туберкулеза в организм ребенка, они очень быстро распространяются, циркулируя по лимфатической системе, не вызывая ярко выраженных патологических изменений. В дальнейшем микобактерии туберкулеза после их диффузного рассеивания могут либо бесследно для организма выводиться в окружающую среду, либо могут привести к специфическим туберкулезным множественным локализациям и параспецифическим изменениям, главным образом со стороны лимфатической системы и активной соединительной ткани легких, печени и селезенки.
Всевозможные клинические наблюдения указывают на стремительно нарастающую частоту поражения бронхиальных лимфатических узлов при отсутствии таковых в легочной ткани.
В то же время клиницисты не отрицают возможности первичного развития аффекта в легочной паренхиме и перехода процесса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы при попадании туберкулезной инфекции в бронхиолы и альвеолы. Но этот механизм развития первичного туберкулеза не является определяющим. Доминирующей считается циркуляция возбудителя по лимфатической системе с последующим развитием в лимфатических узлах параспецифических и специфических изменений. Выход туберкулезного возбудителя за пределы лимфатической системы приводит к возникновению множественных локализаций в различных органах и системах. Лимфатическая система ребенка вовлекается в процесс в самый ранний период инфицирования и является отправной точкой, на которой разыгрываются сложные иммунобиологические процессы, определяющие дальнейшее течение и исход заболевания.

В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловыделителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени. • Первичное попадание возбудителя туберкулёза в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организма вызывает острую неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически, поскольку симптоматика скудна или клинических проявлений вовсе нет. Макрофаги поглощают микобактерий и переносят их в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерий туберкулёза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов.

Будучи факультативным внутриклеточным паразитом, основная часть М. tuberculosis находится в фагосоме макрофагов. Фагоцитоз бывает незавершённым, потому что микобактерия способна вырабатывать фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Если распространение возбудителя не останавливается на уровне лимфатических узлов, микобактерий через грудной проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. В большинстве случаев участки обсеменения M. tuberculosis, так же как и повреждения лёгкого в месте первичного поражения, самостоятельно организуются, но остаются потенциальным источником поздней реактивации туберкулёза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к милиарному туберкулёзу или туберкулёзному менингиту с высоким риском тяжёлого течения и летального исхода, особенно у новорождённых и детей младшего возраста.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммунокомпетентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, диссеминации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.

Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.

Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.

Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.

Вздутие живота и асцит.

Плотные и болезненные образования в брюшной полости.

Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.

Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.

Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.

Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.

Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.

Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.

Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.

Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.

Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.

Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна.

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссеминированный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза.

Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

первичный туберкулёзный комплекс;

хронически текущий первичный туберкулёз.

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация. При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе.

Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие туберкулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях.

Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-I1I размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация. При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков"). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L-формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокальными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства - симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10 лет - ниже II, старше 10 лет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах заднего средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиастинальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупление перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, - симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптом д'Эспина, когда бронхофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др.

Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат перинодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5.1)

Табл. 5.1 Излюбленная локализация патологических процессов в грудной клетке

Переднее средостение	Среднее средостение	Заднее средостение
Опухоли щитовидной железы

Гиперплазия вилочковой железы

Тератомы и дермоидные кисты

Целомические кисты перикарда

Жировые опухоли средостения

Аневризма восходящего отдела аорты

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов Лимфогранулематоз

Неспецифические аденопатии при кори, коклюше, вирусных инфекциях Саркоидоз