Если вич нет то могут быть другие заболевания

Лайф пообщался с врачами и эпидемиологами и выяснил, каковы опасные признаки заражения.

Большинству из нас кажется, что проблема ВИЧ их никогда не коснётся, ведь даже в свободных отношениях нормальные взрослые люди следят за своим здоровьем и не ведут асоциальный образ жизни. Но врачи бьют тревогу, положительный результат теста на ВИЧ становится нормой практически для каждого второго заражённого.

Фильм Юрия Дудя "ВИЧ в России — эпидемия, про которую не говорят" вызвал резонанс и привлёк большое внимание к этой проблеме. В нашей стране уже больше миллиона ВИЧ-заражённых, и число их растёт. Несмотря на то что часто на ранней стадии болезнь протекает бессимптомно, некоторые "тревожные звоночки" могут дать понять, что вы заразились.

— Длительное время инфекция может вообще не проявляться. И человек может понять, что он заражён, только если пройдёт тест на ВИЧ, — отметила заведующая отделом эпидемиологии и профилактики Московского областного центра по профилактике и борьбе со СПИДом Евгения Жукова. — Однако некоторые признаки могут прояснить ситуацию.

По словам врача-эпидемиолога по профилактике ВИЧ Вячеслава Троцака, первые признаки заражения ВИЧ у мужчин и женщин могут появиться только через один-два месяца после контакта с носителем вируса. Иногда болезнь протекает бессимптомно годами.

Хроническая простуда, грипп или ангина

Пациента могут беспокоить симптомы, которые обычно проявляются при гриппе и ангине. Нёбные миндалины отекают, покрываются белесоватым налётом. Если у человека хронический тонзиллит, то у него может наблюдаться обострение. По статистике, около половины мужчин и женщин испытывают "гриппоподобный" синдром при ВИЧ-инфекции.

— Коварство ВИЧ заключается в том, что первые признаки очень напоминают обычную простуду и так же быстро проходят, — отметил руководитель программ фонда по борьбе со СПИДом "Шаги" Кирилл Барский.

Длительное время высокая температура

Может наблюдаться повышающаяся длительное время температура от 37,1 до 38 °C. Это реакция организма на вторжение вируса. Если температура наблюдается на фоне пониженного уровня лейкоцитов — это плохой знак.

Беспричинная хроническая усталость

Она проявляется, когда отдых не помогает восстановиться. Может наблюдаться нарушения сна, концентрация внимания снижается, возможны нарушения памяти. При хронической усталости может также наблюдаться смена настроения от апатии до агрессии.

Боль в мышцах и суставах

Артралгия, или боль в суставах, наблюдается у 45% людей, заболевших ВИЧ. У трети инфицированных может наблюдаться мышечная боль. На ранней стадии это доставляет дискомфорт, на поздней стадии болезни (если не приняты меры) любое движение будет вызывать нестерпимую боль.

Лимфатическая система стоит на страже организма, очищая его от токсинов, микробов и инородных тел. Всё это накапливается в лимфоузлах, а затем уничтожается с помощью клеток иммунной системы. Если количество токсинов, микробов и инородных тел резко увеличивается так, что иммунная система не справляется, лимфоузлы увеличиваются и воспаляются.

Сыпь на теле, сухость кожи

Кожа — важнейший индикатор состояния здоровья. ВИЧ наносит серьёзный удар по иммунитету, что отражается в том числе на кожном покрове. Практически у всех заболевших ВИЧ на ранней стадии наблюдаются высыпания. На раннем этапе развития болезни такая сыпь может быть воспринята как обычная аллергическая реакция. Сначала появляются небольшие покраснения, крапивница, шелушение кожи. Впоследствии это может перерасти в волдыри, гнойники, язвочки.

Повышенное потоотделение по ночам

Это довольно распространённый симптом у ВИЧ-положительных людей. Во время инкубационного периода повышенная потливость может быть не очень продолжительной и проявляться в течение одной недели. На более поздних стадиях она проявляется, если делать перерывы в приёме антиретровирусных лекарств. В любом случае повышенная ночная потливость, проявляющаяся на протяжении длительного времени, свидетельствует о серьёзных проблемах со здоровьем.

Потеря веса и мышечной массы

На ранней стадии этот симптом может не проявляться так резко, как в хронической и терминальной стадии. Потеря веса объясняется тем, что организм заражённого человека даже в стадии покоя расходует на 10% больше энергии, чем организм здорового. Потеря веса при ВИЧ отличается от потери веса при голодании. Соблюдая диету, вы сжигаете жир. При заражении ВИЧ страдают мышечные ткани, что сильно деформирует массу тела.

По статистике, около половины ВИЧ-положительных пациентов жалуются на регулярные головные боли. Около половины из них сталкиваются с хронической мигренью, для которой характерны тошнота, болезненная реакция на свет, пульсирующая боль. Регулярная головная боль может быть побочным эффектом антивирусной терапии.

На более поздних стадиях больные могут испытывать сильный озноб, проблемы с дыханием, проблемы с памятью, на теле могут появляться язвы. Нередко проявляются токсоплазмоз и пневмония. Современная медицина позволяет избежать этих последствий, если вовремя начать лечение.

Специалист Евгения Жукова рекомендует не заниматься самодиагностикой, если вы подозреваете возможность заражения через половой контакт с непроверенным партнёром или в случае инъекций без соблюдения правил гигиены. Анализ можно сдать бесплатно и анонимно в любом СПИД-центре.

И сследовательский фонд управления цивилизационными процессами доводит до сведения всей медицинской общественности, что проведенные рядом зарубежных ученых исследования убедительно продемонстрировали абсолютную недостоверность тестирования на ВИЧ.

У читывая то, что тестирование на ВИЧ имеет трагические последствия для людей, у которых по тем или иным причинам (см. список причин) тест оказывается положительным, ученые призывают врачей всего мира прекратить это тестирование как научно необоснованное.

Список причин, вызывающих ошибочные положительные результаты теста на ВИЧ-антитела (журнал "Континуум")

1.Здоровые люди в результате малопонятных перекрестных реакций

2.Беременность (особенно у много раз рожавшей женщины)

3. Нормальные человеческие рибонуклеопротеины

4. Переливание крови, особенно многократные переливания крови

5. Инфекция верхних дыхательных путей (простуда, ОРЗ)

7. Недавно перенесенная вирусная инфекция или вирусная вакцинация

8. Другие ретровирусы

9. Вакцинация от гриппа

10. Вакцинация против гепатита В

11. Вакцинация против столбняка

14. Первичный склерозирующий холангит

15. Первичный билиарный цирроз

19. Синдром Стивенса/Джонсона (воспалительное лихорадочное заболевание кожи и слизистых оболочек)

20. Q-лихорадка с сопутствующим гепатитом

21. Алкогольный гепатит (алкогольные печеночные заболевания)

23. Ревматоидный артрит

24. Системная красная волчанка

27. Заболевание соединительных тканей

28. Злокачественные опухоли

30. Миеломная болезнь

31. Рассеянный склероз

32. Почечная недостаточность

33. Альфа-интерфероновая терапия при гемодиализе

34. Трансплантация органов

35. Трансплантация почек

37. Гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови)

38. Липемическая сыворотка (кровь с высоким содержанием жира или липидов)

39. Гемолизированная сыворотка (кровь, в которой гемоглобин отделен от красных клеток)

40. Естественно встречающиеся антитела

41. Анти-углеводные антитела

42. Анти-лимфоцитные антитела

43. HLA антитела (к антигенам лейкоцитов класса 1 и 2)

44. Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов

45. Образцы, подвергавшиеся высокотемпературной обработке

46. Анти-коллагенные антитела (обнаружены у гомосексуальных мужчин, у больных гемофилией, у африканцев обоего пола и людей, больных проказой)

47. Сывороточная позитивность к ревматоидному фактору, антиядерное антитело (и то, и другое обнаружено при ревматоидном артрите и других аутоиммунных заболеваниях)

48. Гипергаммаглобулинемия (высокий уровень антител)

49. Ошибочно позитивный ответ на другой тест, включая тест RPR (быстрый плазма-реагент) на сифилис

50. Анти-гладкомышечные антитела

51. Анти-париетальноклеточные антитела (обкладочные клетки желез желудка)

52. Анти-гепатит А иммуноглобулин М (антитело)

53. Анти-Hbc иммуноглобулин М

54. Антимитохондриальные антитела

55. Антинуклеарные антитела

56. Антимикросомальные антитела

57. Антитела к антигенам Т-клеточных лейкоцитов

58. Антитела, имеющие высокое сходство с полистиренами, которые применяются в тестовых системах

59. Протеины на фильтровальной бумаге

60. Висцеральный лейшманиоз

61. Вирус Эпштейн-Барра

62. Рецептивный анальный секс

Такое огромное количество состояний, дающих положительную реакцию на якобы специфический тест, говорит о его абсолютной недостоверности и невозможности применения его в диагностических целях.

Каждый врач, назначающий ВИЧ-тестирование, должен осознавать свою ответственность за нанесение непоправимого морального ущерба (ведущего к тяжелым последствиям) людям, у которых это тестирование дает положительный результат.

Председатель секции медико-биологических
проблем исследовательского фонда
управления цивилизационными процессами
Сазонова И. М.
Москва, август 2004 г.

Сызрань, пр.50лет октября, СКАЙЛАБ,
я и муж сдали анализы в том числе и на ВИЧ, через пару дней результат у мужа отрицательный… а у меня нет результатов, вопрос почему? “а потому что ВИДИМО У ВАС ЧТО ТО НЕ ТАК” ответила мне работница лаборатории, у меня ШОК, ,, как это что то не так.
Предистория… пришли сдавать анализы у меня была ночью температура 38 ОРВИ, кашель сильный, ночь не спала, ночью пила биссептол, и еще критические дни до кучи. На мой вопрос можно ли в таком состоянии сдавать кровь, работница ответила “если спид есть то он есть, если нет так никакой грип ни причем”. ну я и сдала. вот проходит дней 5, результата нет, меня уже трясет, потом приходит официальное письмо с результатом – ВИЧ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ, состояние не передать, мир рухнул, еще эта “КАЗА” ехидным голосом говорит – ” это 100%. а муж скоро заболеет – инкубация то 6 месяцев”, ,,
, ,, первое желание было броситься под автобус. А ведь недавно мне дергали зуб, а может там заразили, а если я всю семью заразила, а если мы все больны. Потом взяла себя в руки, прочитала форумы про спид и оказалось что НЕЛЬЗЯ сдавать кровь при ОРВИ(надо ждать 25-30дней), если принимаешь антибиотики(ждать 14 дней), если критические дни тоже может ложный результат быть, также за 2 дня до сдачи нельзя есть жирное и алкоголь, а муж меня поил водкой с перцем, и еще при беременности в некоторых случаях может быть ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ВИЧ! ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ! Меня никто не предупредил, хотя я сидела перед ней с носом полным соплей и спрашивала о том можно ли в таком состоянии сдавать кровь! Сказка со счастливым концом, мне выписали предписание ехать в Спид-центр в Самару, туда я не поехала а пошла в две других лаборатории – в разные места, и везде показал ВИЧ ОТРИЦАТЕЛЬНО! Но пока я ждала этих результатов я не жила на свете, а ночью оставаясь один на один с мыслями можно сойти с ума.
Кстати когда брали анализы перчатки не менялись, передо мной женщина сдавала кровь, потом я, потом мой муж, у всех брали кровь в одних перчатках.
Больше в СКАЙЛАБ ни ногой! Максимальный репост! Прочитал сам расскажи близкому!

Здрасте если у меня хранически парапроктит(свич) возможно ли ощибочный положительный анализ на вич.

Мне 26,нахожусь на 22 неделе беременности. На 20 недели сдала кров на ВИЧ/СПИД результат анализа меня привел в ужас,я просто орала,ревела часа два,тест показа ВИЧ позитивный.Поехала в больницу и посетила “комнату доверия” там сдала повторный анализ( быстрый тест на ВИЧ) тоже положительный,муж тоже сдал у него отрицательный,но сказали повторить через 3 месяца,я в недоумении спрашивала: как так,это возможно? Мне ответили что мы может не походить по каким-то причинам, критериям!Перед этим всем происходящим,я задала вопрос: А может быть что человек может быть носителем но не заражать и не передавать его половым путем?”И вот… меня уверяли что это не возможно. Анализ на СПИД подтверждающий этот диагноз не делали!сказав что обнаруденые антитела в крови это 100% результат!
Я перед сдачей крови будучи на 18-20 неделе принимала наркотики( анфитамин) был ужасный токсикоз,и кров сдавала на тощак! У меня после и во время первой беременности была почечная недостаточность Пиланефрит хронический,солевой диатез,и что-то там ещё… перед тем как забеременела узи показало миометрия по типу…кистозное изменение левого яичников,через месяц после диагноза упала что на первом месяце беременности.
До этого несколько раз лежала в больнице с поджелудочной и бронхитом… Если бы я была больна ВИЧ то еще тогда анализы подтвердили,врачи в стационаре поставили меня еще тогда в известность. Что делать? Я уже теряю смысл жизни, теряю желание жить#! Подскажите что-т!

Спасибо. Статья очень интересная. Ну с ИФА и ИБ ясно- очень неспицифичные тесты. А как дело обстоит с ПЦР тестами на ВИЧ? Они считаются наиболее точными из имеющихся, и в настоящее время очень доступнымм. Интересно ваше мнение.

Травы это такой же развод как и терапия)). Если ИФА и ИБ показал +, сделаете ПЦР, и будете удивлены, лично у меня было так. Более того если при ноточных положительных тестах показывает +, в любом случае нужно провести обследования на наличие ПАТАЛОГИЧЕСКИХ(ОНКОЛОГИИ) заболеваниях, так как фактически при этих случаях идёт выработка как раз тех самых антител, которые приписывают ВИЧ. Главное не паниковать и не депрессировать! Сильный стресс глушит влёт имунку и нахватаете реальных серьёзных болезней!

Мне поставили вич 16 лет назад. Родила здорового ребёнка! Муж чист. Что это? Хочу второго, но брют. Малолитражек?! У кого-либо было такое??

Сдала анализ на 12 недели и мфа показал+. Врач потянула к заведующей, т.к. “таких”, как я пациентов, наблюдает она…(с ее слов))) У меня истерика, звоню в инфекционку, расскахываю, что беременна и спрашиваю о возможности ложноположительного результата. На что мне отвечают, что тест на 99,9 верен. Муж в командировке, я рыдаю всю ночь. По приезду устраивает скандал в консультации, и он анонимно, а я нет сдаем анализы в квд. В это же время мне после скандала звонят из спид центра и спрашивают с какого перепуга я так распереживалась, ну бывает такое, ну стоят девочки на учете пару лет, а потом снимаем… У меня был шок.. приходят нормальные анализы, в период беременности сдаю еще 3 раза и все ок. Как-то изначально показалось, что лживо было все в консультации, поэтому и пересдавать ушли в другое место, а после слов зав спид-центра и вовсе показалось, что им нужна статистика. Утверждать о наличии или отсутствии данного вируса не буду, но верится в него с трудом…

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.