Иммунная память при сифилисе

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10—14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.

Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом. Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).

Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:

1. сближение фагоцита и трепонемы,

2. прилипание (аттракция),

3. погружение трепонемы в протоплазму,

Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенныйфагоцитоз. Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:

· участие в процессе всех клеточных форм,

· незавершенность фагоцитарной реакции,

· сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,

· фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.

Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис, сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, — наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.

В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.

Суперинфекция — это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10—14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10—15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.

Реинфекция — повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:

1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);

2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;

3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;

4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);

5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.

Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.

Сифилис — одно из древнейших и массовых инфекционных заболеваний, которое сопровождало человечество со времен основания первых городских поселений и развития торговли. Специфика течения этой болезни превратила ее в религиозный постулат о божьей каре за разврат и в художественную аллегорию о неотвратимости расплаты за удовольствия.

Научные исследования косвенно подтверждают такое восприятие, свидетельствуя о том, что иммунитет на сифилис и иммунитет при нем не вырабатываются. То есть не только излечившиеся, но и еще болеющие люди могут заражаться повторно и им приходится испытать на себе многократное и усиленное наложением симптомов разрушающее воздействие этого заболевания. Панацея от сифилиса по-прежнему остается скорее в зоне морали, чем медицины, и для того чтобы не болеть, надо соблюдать личную гигиену и разборчивость в половых связях.

Сифилис

Заболевание можно считать одним из наиболее изученных из инфекционных, особенности поведения его возбудителя — бледной трепонемы, со всеми ее четырьмя подвидами, до сих пор являются предметом научных споров. Но если теоретические парадигмы и различные интерпретации клинических картин в сифилидологии волнуют лишь узкий круг специалистов, то проблемы распространения, диагностики и лечения данной болезни затрагивают каждого цивилизованного человека.

Сифилис, как и все заразные болезни, является также объектом внимания государственных здравоохранительных структур, которые периодично рапортуют об общей тенденции спада заболеваемости, и при ее неожиданных эпидемических вспышках даются объяснения насчет факторов миграции населения.

Как показывает статистика, доведенные практически до совершенства методы лабораторной диагностики и препараты для лечения сифилиса сами по себе не могут окончательно победить эту заразу. Чрезвычайно важны не только профессионализм врачей, но и личная ответственность заболевшего человека, который должен осознать всю сложность и коварство этой болезни. Вести с ней столь же сложную и последовательную борьбу в течение нескольких лет не только принимая лекарственную терапию, но и проверяя и перепроверяя у себя наличие сифилиса.

Особенности

Сифилис — одно из самых коварных инфекционных заболеваний. Мощные механизмы самосохранения и выживания этой заразы поражают своим разнообразием на всех стадиях развития болезни. Общую картину течения этой болезни часто характеризуют как волнообразную, с чередующимися фазами открытого проявления симптомов и скрытыми латентными периодами.

Более близким к реальности будет сравнение сифилиса с камнепадом. Сначала падает маленький камешек, спустя время еще несколько скатываются по склону, и так может повторяться многократно. Если человек неправильно оценит ситуацию и не сдвинется с места, после еще одного перерыва во времени он будет задавлен большим падающим с неимоверной скоростью камнем.

Инкубационный период

Наличие первой бессимптомной стадии определяет коварство всех без исключения заразных болезней, ведь именно инкубационный период дает необходимую фору, чтобы заражение охватило как можно больше людей, которые отнюдь не выглядят больными и не догадываются о своем заболевании.

Длительность этого опасного для половых партнеров, эмбрионов и ближайшего окружения инкубационного периода составляет в среднем 3-4 недели, при диапазоне крайних показателей от 10 дней до 6 месяцев.Продолжительность инкубационного периода может увеличиваться за счет:

• Приема антибиотиков в тот же период по другим причинам;
• Ослабленной иммунной системы или других заболеваний, а также пожилого возраста.

Начальный период заражения может совпасть с лечением от банального ОРЗ и гриппа. Вследствие чего период инкубации будет длиться дольше обычного, и точное установление источника заражения крайне затруднительно. При вторичном заражении уже больного сифилисом человека длительность инкубационного периода сокращается до 1-2 недель. Поэтому в истории болезни людей, находящихся в зоне риска, могут прокрасться неточности, которые в дальнейшем приводят к искажению клинической картины и общей статистики заболеваемости.

Твердый шанкр – характерное поражение кожи в виде язвы, которое появляется на месте проникновения инфекции, считается сигналом о начале первичного сифилиса. Лабораторное исследование крови подтверждает диагноз только спустя 1-2 недели.

На половых органах или слизистых тканях появляется очень размытая форма твердого шанкра, в виде красного пятна, которое может появится и исчезнуть незаметно. И в этом случае резко сокращаются шансы на раннее выявление и лечение сифилиса.

Единственным методом для недопущения скрытого развития болезни и его разрушительного воздействия на ткани и органы является анализ крови, который следует сделать спустя месяц после подозрительного полового контакта. Для контрольной проверки такой же анализ нужно будет повторить еще через месяц, чтобы полностью исключить коварные ловушки ослабленного иммунитета в сочетании с вялотекущим сифилисом.

На этой стадии болезни, которая в периоды открытого проявления сигнализируют о себе характерной сыпью, поражаются внутренние органы человека. Анализ медицинской практики при вторичном сифилисе, который характеризуются разнообразием клинических картин, показывает, что именно в этот период можно говорить о выработке инфекционного иммунитета в организме человека.

При вторичном сифилисе организм начинает бороться с заразой во всю силу, анализы показывают наличие антител в сыворотке крови. Во время этого решительного боя резко сокращается количество возбудителя болезни – трипонемы, оставшаяся часть заразы трансформируется в неактивные формы и, прячась в организме, выжидает очередного спада иммунной реакции, чтобы продолжить свое разрушительное воздействие.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что окончательная победа над сифилисом без антибиотиков невозможна. Клинические случаи, в которых наступала длительная ремиссия, объясняются лишь особенностями защитных систем различных людей и внешней среды.

Коварство сифилиса еще и в том, что он может существовать в организме человека в различных своих ипостасях. В то время как застарелый вторичный или третичный сифилис исподволь разрушает внутренние органы, человек может заразиться опять и у него будут наблюдаться первичные признаки болезни.

В случаях, когда были лишь разовые рискованные контакты и проведена ранняя диагностика и лечение сифилиса, главная опасность кроется в его свойстве создавать длительную иллюзию выздоровления, при которой не только улучшается самочувствие, но и стандартные лабораторные анализы не выявляют патологии.

Во избежание последствий от частично пролеченного сифилиса, который может незаметно перейти в запущенную стадию болезни, нужно грамотно продумать график и тип анализов, чтобы полностью исключить вероятность рецидива.

Иммунитет на сифилис

Способность вырабатывать иммунитет сделала бы возможным создание вакцины от сифилиса и могла бы обеспечить полную победу над этой заразой. Но, увы, выводы исследователей малоутешительны. Зафиксированные в сыворотке крови уже здоровых людей антитела являются признаком лишь остаточного инфекционного или, как его еще называют, нестерильного иммунитета. При вторичном проникновении возбудителя в организм все начинается сначала.

В случаях, когда клиническая картина при вторичном заражении размыта, например, не появляются твердые шанкры, или сыпь не ярко выражена, у больного можно заподозрить наличие недолеченного сифилиса.

Следовать правилам гигиены и безопасности в половой жизни показано по многим причинам, и сифилис — лишь одна из них. Не секрет, что не только сознательность пациентов, но и качество лабораторного анализа и профессионализм врачей-венерологов во многом определяет успех в борьбе с сифилисом. Можно усмотреть и взаимозависимость этих двух параметров.

Только доступность качественной медицины может поднять уровень знаний и внимания людей к своему здоровью. В свою очередь, предубеждения и невежество, которые приводят к созданию стигматов и стереотипов, игнорирование проблем социально уязвимых групп могут стать еще одной ловушкой коварного сифилиса.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Современные методы специфического лечения сифилиса не всегда обеспечивают негативацию серологических реакций. Такая серорезистентность связана со многими причинами.

The current specific treatments for syphilis do not always lead to negative serological tests. The seroresistance is due to many reasons. The paper deals with issues pertinent to the mechanism responsible for the occurrence of seroresistance, to its diagnosis, and management when posttreatment positive tests are retained.

С.И. Довжанский — проф., доктор мед. наук, консультант-дерматовенеролог Саратовского медицинского центра “Здоровье” РАО “Газпром”
S.I.Dovzhansky — prof., MD, Consulting Dermatovenereologist, Saratov Medical Center “Zdorovye”, Gazprom Russian Joint Stock Company

В связи со значительным ростом заболеваемости сифилисом в настоящее время возрастает внимание к диагностике и лечению болезни не только венерологов, но и специалистов многих отраслей медицины (невропатологов, терапевтов, педиатров, офтальмологов и др.).
Сифилис весьма многолик, характеризуется богатой палитрой манифестных и латентных форм, полисиндромностью поражений, распознавание которых основывается на комплексном клинико-лабораторном обследовании больного. При этом серологические исследования, дающие объективную информацию, приобретают особое значение, обеспечивая своевременную и качественную диагностику заболевания. В нашей стране серодиагностика сифилиса унифицирована и обязательна при установлении этиологического диагноза, динамики болезни, планирования лечебных мероприятий и контроле за качеством лечения.
Историческая справка. В 1906 г. A. Wasserman и соавт. впервые использовали реакцию связывания комплемента (РСК) для диагностики сифилиса. В качестве антигена авторы применили водную вытяжку из печени плода, пораженного сифилитической инфекцией. В настоящее время для РСК используют кардилипиновый и трепонемный антигены. В 1949 г. R. Nelson и M. Mayer предложили реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), в основе которой лежит феномен прекращения подвижности трепонем при смешивании их с сывороткой больного. Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) для выявления противотрепонемных антител впервые применили W. Deacon и соавт. в 1957 г. В дальнейшем были предложены модификации (РИФ-200, РИФ-абс), для выявления антигенов и антител – иммуноферментный анализ (ИФА), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция микропреципитации (РМП). Не потеряли своего значения осадочные реакции (Кана и цитохолевая).
На практике для диагностики сифилиса и сероконтроля в процессе и конце лечения применяют стандартный комплекс серологических реакций (КСР): РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами и микрореакцию преципитации с кардиолипиновым антигеном. Кроме того, для уточнения диагноза, выявления ложноположительных результатов, при установлении излеченности и при снятии с учета также используют РИБТ и РИФ.
Необходимо отметить, что результаты серологических реакций не могут иметь самостоятельного диагностического значения, они лишь позволяют в сочетании с клиникой правильно ориентироваться в постановке диагноза и верно оценить качество лечения у конкретного больного. “Серологическое зеркало” – один из важнейших критериев излеченности у лиц, перенесших сифилис.
Оценка результатов серореакций свидетельствует о том, что одним из наиболее ранних признаков первичного периода сифилиса является возникновение антител против бледной трепонемы, определяемое в РИФ, в то время как КСР остается еще негативным. В дальнейшем, через 6 нед после заражения, по мере развития сифилитической инфекции остальные реакции (КСР, РИБТ) постепенно становятся позитивными. Если при клинически выраженных формах активного сифилиса серореакции позволяют подтвердить и уточнить диагноз, то при латентных формах они являются основным и нередко единственным критерием. Динамика серореакций в процессе лечения, проявляющаяся в снижении титра реагинов в КСР, и последующая негативация реакций, свидетельствуют о благоприятном результате лечения. Скорость негативации РСК весьма вариабельна у разных больных. У большинства больных свежими формами сифилиса стандартные серореакции становятся отрицательными в первые 4 – 6 мес после пенициллинотерапии: при первичном серопозитивном периоде сифилиса у 1/3 больных – через 2 – 3 мес, при свежем вторичном – через 7 – 8 мес, при вторичном рецидивном раннем латентном – через 10 – 12 мес и позже. РИФ и РИБТ негативируются значительно медленнее (через 3 – 4 года).
По окончании лечения больных поздними формами сифилиса (поздний скрытый, висцеральный, нейросифилис, поздний врожденный сифилис) КСР и особенно РИФ и РИБТ могут оставаться позитивными всю жизнь.
Многочисленные наблюдения свидетельствуют о возможной задержке или наличии стойко положительных серореакций даже у больных, энергично лечившихся по поводу ранних форм сифилиса (первичный серопозитивный, вторичный и латентный сифилис). Количество таких случаев возрастает по мере увеличения продолжительности заболевания, т. е. срока от момента заражения до начала специфической терапии. Это обстоятельство выдвигает чрезвычайно важную проблему, касающуюся развития серорезистентности сифилиса, интерпретация которой весьма противоречива.
Серорезистентность указывает на стойкие иммунобиологические сдвиги в организме больного, перенесшего сифилис, и не всегда является показателем незавершенного лечения. Поэтому диагноз “серорезистентный сифилис” нельзя считать правильным. Мы присоединяемся к мнению других авторов, считающих более приемлемым определение – “серорезистентность после лечения сифилиса”.
Серорезистентность была отмечена уже в первые годы после внедрения в диагностику сифилиса серореакций в допенициллиновую эру и встречается в настоящее время с частотой от 1,5 до 20% (по данным разных авторов). Установление серорезистентности базируется на результатах всего комплекса серореакций (КСР, РИБТ и РИФ). В тех случаях, когда после полноценного лечения сохраняются позитивные реакции РИБТ при наступившей негативации КСР, по мнению некоторых авторов [1, 2], имеет место так называемая следовая реакция или “серологический рубец”. Наличие инфекционного процесса отрицается. Между тем экспериментальные исследования P. Collart и соавт. [3] показали, что поздно начатое лечение, даже качественное, не способно полностью ликвидировать в организме больного все бледные трепонемы, которые сохраняются в осумкованных очагах в виде маловирулентных или невирулентных форм. Однако существует точка зрения, согласно которой серорезистентность может быть вызвана аутоиммунными процессами в организме [4]. По мнению И.П. Масеткина и соавт. [5], при проведении специфического этиотропного лечения сифилиса, как и других инфекционных заболеваний, первоначально исчезает из организма больного возбудитель (антиген), в то время как изменения в организме , вызванные болезнью (в том числе и антитела), исчезают значительно позднее ( персистенция антител) или не исчезают вовсе.
Среди причин серорезистентности можно выделить: 1) начало лечения в поздних стадиях сифилиса; 2) неполноценное лечение (недостаточные суточные и курсовые дозы противосифилитических средств; 3) наличие сопутствующих инфекций и соматических заболеваний; 4) хроническая алкогольная интоксикация; 5) употребление наркотиков; 6) “фоновая” иммунодепрессия – нарушение иммунитета под влиянием внешних или генетических факторов.
Н.М. Овчинников и соавт. [6] полагают, что серорезистентности благоприятствуют следующие условия: наличие сопутствующей флоры, вырабатывающей пенициллиназу, нейтрализующей введенный в организм пенициллин; переход бледных трепонем в L-формы, цисты, гранулы, трудно поддающиеся действию пенициллина; нахождение трепонем в полимембранных фагосомах клеток организма, недоступных для антибиотика; нарушение обмена веществ; наличие трепонем в инкапсулированных очагах. Следовательно, нет оснований считать, что серорезистентность является своеобразным “косметическим дефектом” крови, она возникает на фоне существенных нарушений иммунной системы. Исследования показали, что при серорезистентности в организме больных имеются признаки неполной элиминации трепонемного антигена. Этому в значительной мере способствуют дисбаланс и дисфункция клеток иммунной системы. Изменения более существенные обнаруживаются у лиц, лечившихся по поводу рецидивного и раннего скрытого сифилиса. Эти сдвиги иммунитета характеризуются увеличением уровня IgG и специфических IgM, а также повышением продукции ИЛ-1 и ИЛ-2, что свидетельствует о наличии специфической антигенной стимуляции [4]. В ряде случаев нарушается функция Т-клеточного звена иммунитета за счет активации Т-супрессоров и снижения хелперной функции.
Согласно инструкции, серорезистентность устанавливается, если КСР сохраняются позитивными в течение 12 мес и более после лечения.
Анализ многочисленных данных позволил выделить три варианта серорезистентности после лечения: истинную, относительную и псевдорезистентность [7, 8]. Истинная резистентность обычно возникает у больных, лечившихся по поводу свежих форм сифилиса, преимущественно вторичного рецидивного и скрытого сифилиса (срок болезни до 6 мес). У этих больных отмечаются колебания титра антител в процессе лечения, однако полная негативация серореакций не наступает. Тщательное обследование позволяет выявить специфические изменения внутренних органов и нервной системы (необходимо исследование ликвора). Серорезистентность у них обусловлена сохранением в организме бледной трепонемы, обладающей антигенными свойствами. При этом имеет место прогрессирующее течение сифилитической инфекции. Такие больные подлежат этиотропной и иммунокоррегирующей терапии [9]. Для лечения истинной серорезистентности дополнительно применяют антибиотики по схемам лечения вторичного рецидивного сифилиса. Кроме того, показаны иммуномодуляторы (декарис, метилурацил, пирроксан, Т-активин и др.), пирогенные препараты (пирогенал, продигиозан), витамины, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело). По данным клиник Санкт-Петербурга, эффективно лечение массивными дозами пенициллина, вводимого внутривенно капельно [4]. Сроки наблюдения при истинной серорезистентности – 5 лет.
Относительная серорезистентность устанавливается у лечившихся больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом (продолжительность болезни более 6 мес). Полагают, что этот вариант серорезистентности связан с наличием в организме мало- и авирулентных цист и L-форм. Дополнительное лечение не изменяет показатели серореакций. Если серопозитив сохраняется после лечения больных поздним скрытым или поздним врожденным сифилисом, то нередко это можно рассматривать как признак относительной серорезистентности, при которой показана лишь иммунокорригирующая терапия.
Наконец, псевдорезистентность отличается полным отсутствием возбудителя болезни в организме. Сущность ее предстоит еще изучить. В связи с этим заслуживает внимания работа С.И. Данилова [10], в которой показано значение иммунологических механизмов в формировании серорезистентности при сифилисе. Автор предложил определять степень активности процесса с помощью тестов IgM-РИФ-абс и ИФА-абс, что позволяет отдифференцировать истинную серорезистентность от других ее вариантов. Показано, что одной из причин относительной серорезистентности являются сетевые идиотипические взаимоотношения в иммунной системе с выработкой аутоантиидиотипических антител, направленных на антитела к бледной трепонеме, которые не реагируют на терапию антибиотиками. Они способны вызвать специфический иммунный ответ и сохраняются после исчезновения инфекционного фактора (“иммунная память”).
Проблема серорезистентности тесно связана с диагностикой латентных форм сифилиса и стойких “хронических” ложноположительных реакций у здоровых лиц или больных другими заболеваниями (злокачественные новообразования, лейкозы, болезни соединительной ткани, цирроз печени, лепра, малярия и др.). Неправильная трактовка результатов серореакций приводит нередко к грубым диагностическим ошибкам, влекущим за собой драматические и даже трагические ситуации. В этом отношении важную роль играет своевременное тщательное и всестороннее обследование до лечения, чтобы избежать часто встречающуюся гипердиагностику (особенно неведомого сифилиса, lues ignorata). Все ошибки и неточности могут быть устранены при тесном контакте клиницистов и лаборантов. При этом дифференциально-диагностическое значение серологических реакций особенно отчетливо выявляется при титровании исследуемых сывороток крови. Повышенные титры реагинов и антител более характерны для сифилитической инфекции, в то время как титры ложноположительных реакций чаще низкие (1 : 40) и нестабильные, хотя у 3 – 5% могут быть и более высокими (от 1 : 160 до 1 : 640).
В заключение считаем необходимым отметить, что современная антибиотическая терапия окончательно решила вопрос об излечимости сифилиса. Между тем применение массивных доз пенициллина и его пролонгированных препаратов оказывает существенное влияние на снижение иммунитета больных, к тому же дюрантные препараты (ретарпен, экстенциллин и др.) в лечебных дозах не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они могут оказаться недостаточно эффективными при лечении больных с признаками поражения нервной системы даже в ранних стадиях сифилиса. Кроме того, известно появление резистентных форм возбудителя к макролидам. Все это необходимо учитывать при решении вопроса о причинах серорезистентности после лечения.

1. Фришман М.П. О серологической устойчивости после лечения больных сифилисом. Вестн. дерматол. 1984. – 7. – С. 32–4.
2. Ильин И.И., Яровинский Б.Г., Галеева А.С. Тактика врача при сохранении положительных серореакций после лечения ранних форм сифилиса. Вестн. дерматол. – 1984. – II. – С. 57–61.
3. Collart P, Borel L, Durel P. Significance of spiral organisms found, after treatment in latt human and experimental syphilis. Brit J Vener Dis 1964;40(2):81 – 9.
4. Соколовский Е.В. Серологическая резистентность после лечения сифилиса (причины и факторы развития, профилактика и лечение). Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Санкт-Петербург. – 1995. – C. 40.
5. Масеткин И.П., Резникова Л.С., Лучникова Т.А., Елькин В.Д. Серодиагностика сифилиса. Пермь. – 1977. – С. 195.
6. Овчинников Н.М., Беднова В.Н., Делекторский В.В. Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем. М., Медицина. – 1987. – С. 303.
7. Милич М.В. Серологическая резистентность при сифилисе. Москва. – 1984. – C. 48.
8. Милич М.В. Эволюция сифилиса. М., Медицина. – 1987. – С. 158.
9. Довжанский С.И. Сифилис. Саратов. – 1993. – С. 68.
10. Данилов С.И. Критерии диагностики, иммунокоррекция и реабилитация больных с серорезистентностью после лечения сифилиса. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Санкт-Петербург. – 1996. – С. 38.