Осложнения первичного туберкулеза у детей и подростков

Частота осложненного течения туберкулеза у детей в современных условиях снижается, но и до настоящего времени целый ряд осложнений еще сопутствует первичному туберкулезу. Большая их часть аденогенна, т. е. в патогенезе основную роль играет специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов.

Осложнения для первичного туберкулезного комплекса и бронхоаденита в большинстве случаев идентичны по характеру и частоте. Осложненное течение первичного туберкулеза чаще встречается у детей раннего возраста, при поздно установленном тесном контакте, не привитых или неэффективно привитых против туберкулеза.

Развитию осложнений способствуют предшествующие интеркуррентные заболевания. Следует учитывать, что осложнения могут сопутствовать не только фазе инфильтрации основного процесса, но и фазам обратного развития, в частности фазе кальцинации. Малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов также могут иметь осложненное течение наряду с распространенными формами процесса.

Структура осложнений локальных форм туберкулеза у детей и подростков:

1. Туберкулез бронхов.
2. Ателектаз.
3. Бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы).
4. Гематогенная, лимфогенная диссеминация.
5. Плеврит.
6. Первичная каверна.
7. Казеозная пневмония.

Туберкулез бронхов является вторичным процессом, развивающимся в результате распространения инфекции из первичного очага в легких или внутригрудных лимфоузлах. Вовлечение бронхов в специфический воспалительный процесс может происходить per continuitatum, через мокроту и лимфогенным путем. Спорным является гематогенный путь проникновения микобактерии в трахеобронхиальное дерево.

Лимфогранулематоз а — рентгенограмма; б — схема. Вместе с тем при утолщении медиастинальной плевры расширенное верхнее средостение может иметь выпрямленный или нерезко выпуклый контур, создающий трубоподобную конфигурацию средостения (симптом трубы). Правосторонние изменения в верхнем средостении более доступны обзору и документируются раньше левосторонних в связи с маскирующим влиянием сосудистых стволов. Н. И. Рыбакова (1983) рекомендует обратить…

Для острой диссеминаций характерно обсеменение всех органов мелкими, просовидными, одинаковой формы и анатомического строения бугорками. Гистологически свежие очажки имеют преимущественно лобулярно-пневмонический характер с наличием казеозных изменений; более старые продуктивные бугорки состоят из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток, большей частью с некрозом в центре (А. И. Абрикосов, А. И. Струков и др.). Острый диссеминированный туберкулез в…

При рентгенологическом исследовании, в отличие от диссеминированных форм туберкулеза, при муковисцидозе локализация изменений может быть различной, процесс часто носит диффузный характер. Чаще всего поражается верхняя доля правого легкого. Доминирующая картина бронхита в виде усиленного и деформированного рисунка с грубыми ячеисто-линейными структурами служит фоном для формирования разнородных локальных (очаговых) изменений. Выявляются зоны апневматоза, гипоэктазии, участки неравномерного…

Увеличение внутригрудных узлов при лимфолейкозе также может симулировать картину туберкулезного бронхоаденита. В отличие от туберкулеза при лимфолейкозе туберкулиновые реакции выпадают отрицательными. Важное значение имеет лейкограмма. Для лейкоза характерно резкое увеличение числа лимфоцитов, в мазке, кроме нормальных лимфоцитов, определяются их юные и патологические формы, бластные клетки. Уточняют диагноз стернальная пункция и исследование костного мозга, полученного путем…

Рентгенологическая диагностика При рентгенологическом исследовании острые диссеминированные формы туберкулеза можно разделить на группы в зависимости от величины туберкулезных очагов. Кроме милиарной, выделяют средне- и крупноочаговые формы, а иногда можно наблюдать смешанные острые диссеминаций с неравномерной величиной туберкулезных очагов. Крупноочаговые и смешанные диссеминаций при остром течении являются аденогенными и отображают проявление осложненных форм первичного туберкулеза. Нередко…

В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:

· туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация;

· бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

· лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит;

· хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезнуюформы туберкулеза бронхов.

Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье.

Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки.

При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность,

Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ,иказеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них – в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.

Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений.

Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная – от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.

Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит – тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Плеврит – поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры.

Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при рентгенотомографическом исследовании. В случае прогрессирования туберкулезного процесса полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага.

Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Казеозная пневмония начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобом, фебрильной температурой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (вся доля или несколько сегментов), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного обсеменения. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез возникает принеэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате могут поражаться другие группы лимфоузлов (периферические, мезентериальные), серозные оболочки, внутренние органы (позвоночник, почки, половые органы, глаза и др.).

Вопросы для самоконтроля

1. При каких условиях развивается первичный туберкулез?

2. Какие клинические формы относят к первичному туберкулезу?

3. Из каких компонентов состоит первичный туберкулезный комплекс?

4. На какие клинические формы разделяется туберкулез внутригрудных лимфатических узлов?

5. Что такое очаг Гона?

6. Каковы осложнения первичного туберкулеза?

7. В результате чего развивается ателектаз легкого при первичном туберкулезе?

8. Каков механизм развития бронхо-легочного свища при первичном туберкулезе?

9.При каких условиях возникает хронически текущий первичный туберкулез?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными туберкулезом) – при несвоевременном их выявлении и отсутствии необходимой профилактической работы среди детей и подростков; у детей раннего возраста из очагов туберкулеза.

Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков:

1) туберкулез бронхов;

3) бронхолегочные поражения;

4) гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация;

6) первичная каверна;

7) казеозная пневмония.

Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.

Это наиболее частое осложнение, развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага в легком или внутригрудных лимфатических узлов. Возможен контактный путь поражения (переход инфекции из пораженного лимфоузла на стенку бронха). Специфические изменения в бронхах диагностируют у 17–30% больных в зависимости от сроков выявления заболевания. Ведущим симптомом туберкулеза бронхов является кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика этого поражения основана на данных бронхоскопии. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы туберкулеза бронхов. Инфильтраты имеют неправильную овальную форму, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма характеризуется инфильтрацией стенки бронха, к которой прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход туберкулеза бронха – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Стеноз может быть I, II или III степени. Может быть деформация стенки бронха. При поздней диагностике туберкулеза у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза.

Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.

В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.

В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.

Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.

Гематогенная и лимфогенная диссеминация

Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.

Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.

Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 ? 109, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.

Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.

Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.

При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.

Вначале зона распада нечетко ограничена от окружающей инфильтративной ткани, контуры полости изнутри неровные в связи с наличием еще не расплавившихся некротических масс. Постепенно каверна очищается – и ее внутренние стенки становятся гладкими. Редко в каверне определяется уровень жидкости. Иногда распад начинается в нескольких местах и возникают множественные мелкие полости. При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. Полноценное лечение приводит к закрытию каверны и образованию очага или пневмосклероза. В случаях поздней диагностики наблюдается сочетание таких осложнений, как распад и обсеменение, бронхогенное поражение на фоне значительного увеличения ВГЛУ.

Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко, преимущественно у детей первых 5 лет жизни. Но прогноз ее тяжелый, особенно у детей раннего возраста.

Казеозная пневмония – это результат прогрессирования ПТК, обычно имеет характер долевой или сегментарной пневмонии.

Отмечается расширение корня легкого, эмфизема легочной ткани на фоне выраженных инфильтративных изменений с участками казеозного некроза. У детей раннего возраста инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит интенсивно, размеры полостей увеличиваются, чаще наблюдается диссеминация, развитие плеврита. Клиническая картина: тяжелая интоксикация, ознобы, резкие проливные поты, лихорадка неправильного типа. Объективно: потеря массы тела, укорочение перкуторного звука, разнокалиберные множественные влажные хрипы, участки ослабленного и бронхиального дыхания. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 50–60 мм/ч. Казеозная пневмония требует интенсивной туберкулостатической, патогенетической терапии. Исходы казеозной пневмонии: участок фиброза, цирроза, переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Патогенез начальной формы туберкулезного комплекса

Первичный туберкулез распространен в большей степени среди детей и подростков. Заражение микобактерией происходит воздушно-капельным путем, реже – пищевым. Для развития заболевания необходим тесный контакт с заболевшим – выделителем микобактерии, а также ослабление иммунной системы.

Проникновение палочки в дыхательные пути не всегда приводит к развитию заболевания. Нормальный иммунитет и полноценное функционирование бронхов обеспечивают уничтожение микобактерий. Впоследствии узнать о состоявшейся встрече с возбудителем туберкулеза можно с помощью реакции Манту.

ПТК имеет ряд особенностей патогенеза, отличающих его от других форм туберкулезной инфекции:

1. Заболевание развивается в результате первичного заражения, т.е. при первой встрече с микобактерией.
2. Развитие аллергической реакции немедленного типа, что используется в диагностике первичного туберкулеза, а именно – кожных реакциях Манту и диаскинтеста.
3. Параллельное возникновение воспалительных процессов в кровеносных сосудах (васкулиты), суставах (артриты), серозных оболочках (серозиты).

После проникновения микобактерии в легкие развивается специфический воспалительный процесс, который проявляется тремя компонентами:

1. Первичный очаг.
2. Воспаление лимфатических сосудов (лимфангит), отходящих от очага в легком.
3. Лимфаденит – воспаление ближайших лимфатических узлов.

Микобактерию туберкулеза обнаруживают в определенных сегментах легкого, в которые воздух проникает в наибольших количествах – это верхние доли, 3, 8, 9 и 10 сегменты. Палочки формируют воспалительный процесс преимущественно под плеврой. Постепенно формируется фокус туберкулезного воспаления, в котором на начальных этапах протекают экссудативные процессы, а затем – некротические. Этот участок, фактически являющийся очагом казеозной пневмонии, окружен зоной перифокального воспаления.

Размер первичного туберкулезного очага различен. Иногда специфическое воспаление захватывает только альвеолу, но чаще – ацинус (дольку), т.е. процесс ограничен определенной областью и не склонен к распространению. Очаг практически всегда расположен под плеврой, отмечается ее воспаление – плеврит.

Лимфатические сосуды, которые отводят лимфу от ту6еркулезного очага, воспаляются – развивается лимфангоит. Вокруг них образуются специфические бугорки. Они формируют своеобразную дорожку к корню легкого. Воспаляются и лимфатические узлы, куда попадает лимфа от пораженной дольки. В лимфаденит (бронхоаденит) вовлекаются узлы в области бифуркации (раздвоения) трахеи, бронхиальные и бронхопульмональные. В лимфоузлах казеозный некроз выражен сильнее, чем в легочном очаге.

Симптомы и первичные признаки

Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких лет. Особенностью ПТК является довольно скудная клиническая картина или бессимптомное течение у детей старшего возраста. У маленьких детей заболевание протекает тяжелее.

Чаще всего первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков протекает в неосложненной форме. Выявляется он при вираже туберкулиновой пробы, а у взрослых – при регулярном флюорографическом исследовании.

Классическими признаками первичного туберкулеза являются:

1. Симптомы интоксикации, к которым относятся снижение аппетита, головная боль, раздражительность, утомляемость, ночное потоотделение, субфебрильная температура. Чем обширнее воспалительный процесс, тем более выражена интоксикация. У маленьких детей температура тела достигает 39—40°С.
2. Сухой кашель, реже отмечается влажный кашель и отделение слизистой мокроты.
3. Боли в груди на стороне поражения плевры.
4. Одышка.
5. Увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Помимо основной симптоматики, отмечается увеличение печени, боли в суставах, систолический шум в сердце, кожная сыпь.

Диагностика инфицирования

При осмотре больного может отмечаться бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления. В процессе аускультации дыхание ослаблено над пораженным участком, могут прослушиваться хрипы различного калибра. При перкуссии – притупление звука над очагом.

В общем анализе крови отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, снижение уровня лимфоцитов, моноцитов.

Инструментальные методы диагностики:

1. Рентгенография и КТ.
2. Проба Манту и Диаскинтест.
3. Трехкратная микроскопия мокроты на наличие кислотоустойчивых бактерий, посев мокроты и ПЦР-диагностика. Исследование промывных вод бронхов и желудка.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важное значение имеет прицельная компьютерная томография и многопроекционная рентгенография органов грудной клетки.

1. В начальной фазе инфильтрации (или пневмонической) участок размером 2-4 см имеет высокую интенсивность затенения, но края его нечеткие. Дорожка может сливаться с расширенным корнем, так как отток интенсивен. Воспаленные лимфоузлы выглядят как расширенный корень легкого. У детей лимфожелезистый компонент выражен сильнее, чем у взрослых.
2. На стадии рассасывания фокус в легком уменьшается и становится более интенсивным, а края его – отчетливыми. Корень уменьшается в размерах, становится более структурным.
3. В фазе уплотнения обнаруживают очаг диаметром 1 см с небольшими включениями солей кальция, которые также присутствуют и в лимфоузлах корня легкого. Дорожка становится тоньше.
4. На стадии кальцинации участок небольшой, плотный, интенсивность его высокая. Края четкие, зазубренные. Так выглядит очаг Гона.

При успешном лечении очаг становится более ярким, а контуры его – четкими. Это говорит об обызвествлении первичного аффекта. Спустя год от начала лечения изменения в легких могут не обнаруживаться. Но чаще регистрируют очаг Гона, кальцинаты лимфоузлов. Такие же рентгенологические признаки обнаруживают после бессимптомного течения и самоизлечения от ПТК.

В мокроте или промывных водах бронхов не всегда обнаруживают микобактерии туберкулеза. В основном результаты положительны при осложненном течении ПТК, а именно – при поражении бронха, формировании каверны.

Проба с туберкулином при ПТК имеет положительный результат, но особую диагностическую ценность имеет вираж, т.е. впервые возникший положительный результат пробы Манту после предыдущих отрицательных. Виражом называется и резкое увеличение размеров инфильтрата (более чем на 6 мм в сравнении с результатом предыдущей пробы).

Туберкулин не обладает высокой специфичностью. У аллергиков и особо чувствительных лиц встречаются ложноположительные результаты пробы Манту. Поэтому применяют Диаскинтест, реакция на который будет положительной только при туберкулезе, на БЦЖ этот тест не реагирует.

Дифференцируют ПТК с туберкулезом внутригрудных лимфоузлов, туберкулезной интоксикацией, пневмонией, повторными бронхитами, опухолями, а также с эхинококкозом, аспергиллезом и актиномикозом легких.

Лечение

Основа лечения – химиотерапия, подразумевающая прием противотуберкулезных лекарственных средств. После получения результата анализа на чувствительность микобактерий к антибиотикам определяют режим химиотерапии. При ПТК чаще начинают лечение с препаратов 1 ряда: Изониазид, Рифампицин, Рифабутин, Пиразинамид, Этамбутол.

В первой фазе лечения 4 антибиотика принимают 2 месяца, во второй фазе – 2 антибиотика 4 месяца. Если есть указание на контакт с больным туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, выбирают другие режимы и препараты.

Этиотропная терапия непрерывна, она сопровождается постоянным контролем с помощью рентгена и КТ, а также микроскопией мокроты.

Патогенетическое лечение заключается в приеме иммуностимуляторов, витаминов, гепатопротекторов, препаратов калия; проведении дезинтоксикационной терапии; обеспечении пациенту полноценного и калорийного питания.

Осложнения и прогноз

Различают 3 варианта исхода ПТК:

1. Заживление.
2. Прогрессирование.
3. Хроническое течение.

Затухание и заживление начинается с рассасывания перифокального воспаления. Вокруг очага формируется капсула, а участок казеозного некроза подвергается обызвествлению и окостенению (очаг Гона). Примечательно, что практически у всех лиц старше 40 лет на вскрытии обнаруживают такие очаги, что означает повсеместную распространенность заболевания. Заживление лимфоузлов происходит медленнее.

Прогрессирование ПТК протекает в нескольких вариантах: распространение микобактерий по кровеносному руслу или лимфатическим сосудам, рост первичного очага или смешанная форма. Диссеминация по крови приводит к формированию в различных органах туберкулезных бугорков (милиарный, или крупноочаговый, туберкулез). Если такие отсевы образовались в легких, их называют очагами Симона.

Палочки Коха могут проникнуть и к мозговым оболочкам, что ведет к развитию лептоменингита. У детей младшего возраста осложнения первичного туберкулезного комплекса протекают тяжело.

Прогрессирование поражения лимфатических сосудов и узлов приводит к увеличению их размеров, сдавливанию просвета бронхов, легочной паренхимы и развитию пневмонии.

Рост первичного очага – наиболее тяжелое последствие ПТК. Область перифокального воспаления подвергается казеозному некрозу, вовлекая в туберкулезный процесс дольку, сегмент, долю.

Если на месте первичного очага формируется полость (каверна), то процесс принимает хроническое течение и сопровождается бронхоаденитом (воспалением лимфатических узлов бронхов). В других органах и тканях развиваются неспецифические изменения.

Полезное видео

Видео, отвечающее на вопросы дифференциальной диагностики заболевания:

Заключение

Основной враг туберкулеза – полноценный иммунный ответ, способный предотвратить развитие заболевания при первой встрече с микобактерией. Ежегодные обследования в виде внутрикожных проб у детей и флюорографии у взрослых обеспечивают выявление первичного туберкулезного комплекса. Своевременное и раннее лечение ПТК, отсутствие отягощающих факторов существенно повышают шансы на полное выздоровление.