Первичный локальный туберкулез реферат

• Первичный туберкулез характеризуется развитием заболева­ния в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, ре­акциями гиперчувствительности немедленного типа; преоблада­нием экссудативно-некротических изменений; склонностью к ге­матогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д.

Болеют преимущественно дети, но в настоящее время пер­вичный туберкулез стал чаще встречаться у подростков и взрос­лых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберку­лезный комплекс (схема 47). Он состоит из трех компо­нентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф­фект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионар­ных лимфатических узлах (лимфаденит).

При аэрогенном заражении в легких первичный аффект воз­никает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого -— III, VIII, IX, X (особенно часто в III сег­менте). Первичный аффект представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвеолита до сегмента и в очень редких случаях — доли. Постоянно на­блюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры — фи­бринозный или серозно-фибринозный плеврит.

Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной отечной ткани.

В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регио­нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркацион­ные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех ком­понентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, тубер­кулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регио­нарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже (в ви­де язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфадени­том).

Различают три варианта течения первичного туберку­леза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного тубер­кулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хро­нически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и за­живление очагов первичного комплекса на­чинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта обра­зуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге — очаги казеоза обезвоживаются, обызвествляются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.

В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении обра­зуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты, оссификация их протекает очень медленно.

Прогреееирование первичного туберку­леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Мико­бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различа­ют милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генера­лизации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберку­лезного лептоменингита. При гематогенной генерализации воз­можны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберку­лезному процессу.

Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркаци­онных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и дру­гих лимфатических узлов. Особенно большое значение в клини­ке приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна об­струкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфати­ческого узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к раз­витию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличе­ние площади казеоза может привести к лобарной казеозной пнев­монии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная ча­хотка"). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз­ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеоз­но-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образует­ся плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Не­редко процесс принимает хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберкулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Возможно обострение туберкулеза в результате активизации "дремлющей" инфекции в заживших петрифицированных лим­фатических узлах при длительном применении препаратов стеро­идных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивля­емость организма. Развивается массивный туберкулезный брон­хоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незна­чительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарст­венный (стероидный) туберкулез рассматривается как выраже­ние эндогенной инфекции.

Хроническое течение (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как "резер­вуары инфекций", которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аденобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными ту­беркулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений (А.И.Струков), под которыми понима­ют различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реак­ции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немед­ленного или замедленного типа, придают хроническому первич­ному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят так­же тогда, когда образуется первичная легочная каверна и разви­вается первичная легочная чахотка.

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Первичные туберкулезные изменения у ребенка обнаружены А.И. Каграмановым и В.И. Пузик в системе лимфатических узлов, в селезенке и печени (костный мозг не обследовали). При этом обычной специфической для туберкулеза реакции в органах ребенка, как правило, не отмечается, или вирулентные туберкулезные микобактерии находятся в органах, не вызывая отчетливых специфических микроскопических изменений. Последнее явление получило название скрытой туберкулезной инфекции или латентного микробизма. Очевидно, до формирования специфических изменений в различных органах и системах туберкулезная инфекция может при определенных условиях скрыто находиться в организме, распространяясь преимущественно по лимфатической системе, а также получая ограниченное распространение по току крови (печень и селезенка). Аналогичных взглядов на развитие первичных туберкулезных изменений придерживается в настоящее время значительное число авторов за рубежом. Так, Костантини говорит о первичном поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов в результате попадания туберкулезных микобактерий в воздухоносные пути. Курильский и Бидерман полатают, что независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции в организм прежде всего возникает распространенное поражение лимфатических узлов. Тех же воззрений придерживаются Фурестье, Хедги, Кампани, Сержан и другие.

Организм человека может излечиться от туберкулезной инфекции, пройдя период латентного микробизма и малых воспалительных реакций типа параспецифических. Микробиологи устанавливают в этой фазе изменение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением их вирулентности.

Однако, если резистентность ребенка понижена, если защитные механизмы при этом не оказываются на должной высоте, начинается формирование уже типичных для туберкулезного воспаления гранулой с характерными клеточными элементами и даже казеозным распадом.

Наряду со стадией ограниченного или распространенного туберкулезного лимфаденита, несмотря на параспецифические реакции, согласно исследованиям 3. А. Лебедевой, может наступить стадия развития множественных специфических туберкулезных изменений в различных органах и системах. При хорошей сопротивляемости организма туберкулез как болезнь и в этой стадии может не развиться, а специфические изменения в органах могут зарубцеваться или приобрести характер более или менее отчетливо выраженных инкапсулированных, фиброзированмых, петрифицированных и даже окостеневших очагов. Явления эти особенно подробно изучены в легких. Часть туберкулезных изменений может полностью рассосаться, как это удалось показать М.И. Шмелевой в отношении туберкулезных очагов в костной системе.

Ввиду особенностей легочной ткани очаги туберкулезного воспаления в ней чаще прогрессируют, тогда как, например, в селезенке, печени и костном мозгу они инволюционируют.

1. Первичный туберкулез легких. Для стадии первичного туберкулеза не исключается, несомненно, и аэрогенное возникновение первичного поражения легкого при определенных условиях: сниженной сопротивляемости организма человека и высокой вирулентности туберкулезных микобактерий. В.Г. Штефко и И.А. Кусевицкий описали первичные экссудативные очаги в легких под названием туберкулезных бронхиолитов, связанные с локализацией поражения в конечных отделах бронхиального дерева — бронхиолах. Позднее из этих бронхиолитов, по наблюдениям авторов, формировались очаги первичной казеозной пневмонии, располагающейся субплеврально.

А.И. Струков и А.И. Бекушева установили наличие измененных кровеносных сосудов в макроскопически свежем первичном легочном очаге. Эти находки приводят авторов к мысли о том, что до формирования очага имеется некоторый период латентной инфекции.

Первичная казеозная пневмония имеет вначале выраженный зональный характер с развитием острого казеозного распада в центре. В более периферических участках отмечается плотный экссудат со значительным количеством лимфоидных элементов и лейкоцитов; здесь же можно наблюдать очаги фибринозной и десквамативной пневмонии. В самых наружных участках пневмонического очага имеется обширный участок перифокального воспаления, содержащий большое количество расширенных мелких сосудов и жидкого экссудата с малым количеством клеток альвеолярного эпителия. При прогрессировании зона казеоза увеличивается, причем казеозная пневмония может захватывать целую долю или почти все легкое. Участки острых перифокальных реакций сохраняются и при прогрессировании процесса, становясь все более многоклеточными, с резко выраженной гиперемией. В ряде случаев перифокальное воспаление приобретает характер геморрагического.

Период первичного туберкулезного заболевания характеризуется рядом клинических и функциональных сдвигов. В это время еще нельзя говорить о наступлении иммунитета. Напротив, период прогрессирующей первичной инфекции характеризуется наклонностью к резко выраженной генерализации. Воспалительные реакции как в исходных участках, так и в метастатических очагах воспаления протекают с выраженными экссудативиыми реакциями. Одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего первичного туберкулеза является распространенный творожистый некроз лимфатических узлов и обширное казеозное поражение легких.

Наряду с описанной выше наклонностью легочных очагов первичного периода к обширным перифокальным воспалениям и острому казеозному некрозу, в этой же стадии заболевания отмечается и склеротическая реакция с развитием плотных капсул вокруг участков поражения. Очагам первичного периода присущи сильно выраженные процессы фиброзирования, отложения извести и даже развития кости. Незначительные по размеру первичные легочные очаги могут подвергаться полному рассасыванию.

В последних исследованиях Н.В. Онопченко первичный туберкулез кишечника при наличии легочного туберкулеза отмечался у детей очень редко. Однако, рассматривая туберкулез как общее заболевание организма, она выявила весьма частое поражение кишечника в период первичной инфекции, а именно у 35% больных.

Наиболее высокие цифры туберкулезного поражения кишечника Н.В. Онопченко наблюдала при первичном туберкулезе у детей в возрасте до 5 месяцев (52%) и в юношеском возрасте (58%). Интересно, что туберкулез кишечника она встречала при генерализованных формах первичного туберкулеза (милиарный туберкулез, туберкулезный лимфаденит) вдвое чаще, чем при легочном кавернозном туберкулезе. О.Д. Сенюшкина наблюдала, что при первичном туберкулезе кишечника у детей и взрослых отмечаются со стороны ганглиозных клеток коры резкие изменения типа гидропических изменений, тигролиза, набухания и пикноза.

При тех же формах в зрительном бугре и подбугровой области изменения были выражены в меньшей степени.

Наряду с подробно описанной патоморфологической характеристикой первичного (преимущественно легочного) туберкулеза у ребенка, описаны аналогичные формы первичного туберкулеза у взрослых (В.Т. Швайцар, М.Г. Иванова, А.И. Струков, Е.Д. Пригожина). Патоморфология первичного туберкулеза у взрослых в общих чертах напоминает таковую у детей, однако отличается большим разнообразием и имеет ряд морфологических отличий как в легком, так и в аппарате лимфатических узлов.

2. Туберкулез лимфатических узлов к лимфогенная фаза туберкулеза. С проблемой первичного туберкулеза тесно связан вопрос о туберкулезе лимфатических узлов. Действительно, одним из признаков туберкулеза первичного периода является распространенный казеозный лимфаденит, свидетельствующий о генерализации процесса в тот отрезок времени, когда иммунобиологическое равновесие организма еще не достигнуто.

Однако не исключена возможность реакции лимфатических узлов и при послепервичных формах туберкулеза М.Г. Иванова считает, что при первичных формах туберкулезного лимфаденита имеются массивные казеозные изменения всей ткани узла, тогда как при вторичных формах они распределяются только в кортикальном слое. Позднее М.Г. Иванова характеризовала творожистый распад лимфатических узлов при вторичных формах туберкулеза как развившийся в результате снижения устойчивости организма к туберкулезу. Е.Д. Пригожина считает, что при первичном туберкулезе реакция лимфатических узлов связана с понижением резистентности лимфатической системы, а при вторичном имеет место экзацербация незажившего первичного очага в лимфатическом узле. Н.А. Шмелев считает возможным говорить о вторичном туберкулезном лимфадените при хроническом поражении какой-либо одной группы лимфатических узлов при затихшей инфекции в остальных органах ретикулоэндотелиальной системы. А.И. Кудрявцева различает первичные и вторичные формы лимфаденитов, признавая за первыми генерализованный характер и связывая вторичные со вспышкой из старых очагов в лимфатических узлах.

В годы Великой Отечественной войны многими авторами был описан изолированный казеозный лимфаденит при явном характере послепервичного туберкулеза. Н.А. Чарторижский в связи с этим утверждает, что поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов может наблюдаться как при хроническом течении первичного туберкулеза, так и в послепервичном периоде. Л.П. Швецова в последнее время приводит патоморфологию лимфогенного туберкулеза у взрослых, где доминирующими оказываются поражения лимфатического аппарата (лимфатических узлов), наряду с развитием туберкулезных полисерозитов.

Действительно, на современном уровне знаний о туберкулезе, когда мы не проводим резкой грани между первичными и послепервичиыми процессами, отнесение туберкулеза лимфатической системы к тому или иному периоду представляется наиболее затруднительным.

Тем не менее, повидимому, известная локальность поражения лимфатических узлов, наряду с ограниченным характером самого казеозного процесса, позволяет говорить о подобных формах как вторичных в отличие от генерализованных тотальных казеозных процессов во многих группах лимфатических узлов при первичном туберкулезе (рис. 20).

В.Г. Штефко различал три основные формы туберкулезного поражения лимфатических узлов на основании различного типа тканевой реакции: а) чисто казеозную (когда лимфатический узел представляет собой мешок с казеозом), б) фиброзную, редко наблюдающуюся в чистом виде, чаще фиброзно-казеозную с небольшим очаговым казеозом и в) индуративную — без казеоза, с большим количеством плотной соединительной ткани.

Автор различал, кроме того, процессы в лимфатических узлах и по их локализации внутри узла: изменения в лимфоидной ткани, в интерстициальной ткани, в зародышевых фолликулах. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах начинается, по мнению В.Г. Штефко, в центральных частях фолликулов. Очаги более старого казеоза чаще отмечаются в центральных частях лимфатического узла, близ его корня. Процесс в лимфатических узлах может или быстро нарастать со слиянием участков казеоза и развитием перифокальных реакций, или же бугорки в лимфатических узлах развиваются медленно, имеют эпителиоидный характер. При последних реакциях имеется уже наступление послепервичных реакций в организме.

М.И. Ойфебах описал изменения лимфатических узлов при прогрессирующем первичном туберкулезе взрослых. Наряду с уплотнением и обызвествлением лимфатических бронхопульмональных узлов, им отмечены при первичных пневмонических формах и обширные казеозные лимфомы с образованием в некоторых лимфатических узлах своеобразных железистых полостей при явлениях разжижения казеоза.

Особый интерес представляет реакция лимфатических узлов в юношеском возрасте, когда основными являются резко выраженные пролиферативные и гиперпластические процессы в их синусах. В этом же возрасте убедительно удается доказать размягчение в лимфатических узлах старых петрификатов, часто дающее начало развитию послепервичных форм туберкулеза как у юношей, так и у взрослых.

В последнее время И.П. Парфенова при комплексном рентгенологическом и морфологическом исследовании легких убедительно доказала значение изменений лимфатической системы при различных формах легочного туберкулеза. Наливая легкие контрастными массами, она имела возможность сопоставить полученные ею рентгеновские тени с таковыми при начальном туберкулезе легких.

И рентгенологи, и патоморфологи трактуют изменения в межуточной ткани легких при описываемой лимфогенной фазе туберкулеза чаше как изменения временные: или обратимые, с одной стороны, или, с другой стороны, ведущие к большим изменениям, происходящим уже в легочной ткани. Однако В.Г. Штефко настаивал на возможности подлинных лимфогенных форм легочного туберкулеза, развивающихся в различных анатомических участках легкого и в связи с этим имеющих определенную морфологическую характеристику и известную длительность течения.

3. Туберкулез серозных оболочек. Лимфогенное метастазирование туберкулеза имеет большое значение при поражении полостей с формированием различных типов серозитов. Туберкулезный плеврит в его различных проявлениях связан преимущественно с лимфогенным распространением туберкулезной инфекции.

Авторы различают туберкулез плевры, при котором в плевре наблюдаются туберкулезные бугорки или более крупные очаги, и туберкулезный плеврит, при котором высыпание бугорков сопровождается выраженными воспалительными изменениями с появлением выпота или разрастанием грануляционной ткани (А.И. Абрикосов, Э.А. Рабинович, И.В. Давыдовский). Туберкулез плевры, по данным ряда авторов, может развиваться при общем милиарном туберкулезе, при туберкулезной бронхопневмонии, при хроническом очаговом туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты являются следствием прогрессирующего легочного туберкулеза или наблюдаются как изолированное органное заболевание, в некоторых случаях в рамках общего туберкулезного полисерозита.

Туберкулезный плеврит может развиваться при тех же обстоятельствах, что и очаговый туберкулез плевры, иногда при очень незначительном туберкулезном процессе в легких.

Морфологические специфические изменения в плевре могут быть разбиты по локализации на две группы: 1) туберкулезные поражения висцеральной плевры и 2) туберкулезные поражения париетальной плевры.

Туберкулезное поражение висцеральной плевры по характеру реакций может выражаться в двух формах: а) непосредственное распространение на плевру туберкулезного процесса из легкого с образованием казеозных поражений и б) высыпание на висцеральной плевре туберкулезных бугорков. Первая форма встречается главным образом у детей.

Чаще, чем поражения висцеральной плевры, встречаются туберкулезные изменения париетальной плевры, которые могут быть продуктивными, бугорковыми, средне- и крупноочаговыми, фиброзноказеозными и преимущественно экссудативными, состоящими главным образом из очагов некроза. Туберкулез париетальной плевры наблюдается во всех возрастах, но у детей чаще, чем у взрослых (Э.А. Рабинович).

У взрослых туберкулезные изменения в плевре нередко принимают характер основного органного заболевания при присоединении выпота и переходе процесса в форму туберкулезного плеврита.

Туберкулезные плевриты при прогрессирующей первичной пневмонии и генерализованных формах туберкулеза отличаются у детей тяжелым течением и распространенными некротическими изменениями. Наиболее часто в этом возрасте встречается казеозный плеврит.

Возникновение туберкулезных плевритов у взрослых связано главным образом с поражением висцеральной плевры и сопровождается быстрым скоплением экссудата. При этом всегда наблюдается туберкулезное поражение париетальной плевры.

Л.Н. Жмакин, изучив патоморфологическую картину туберкулезного перитонита по материалам операций и секций, различает следующие основные формы: 1) экссудативную, 2) казеозно-гнойную, 3) нодозную и 4) адгезивную.

Автор отмечает возможность острого, латентного и хронического течения каждой из этих форм. Наблюдая эти формы у детей и взрослых, Л.Н. Жмакин приходит к заключению, что клиника туберкулезного перитонита существенно различается в зависимости от возраста. У детей автор наблюдал легкие латентно протекающие формы с большой наклонностью к рассасыванию как жидкого экссудата, так и плотных опухолевидных туберкулезных узлов.

Туберкулезный перитонит у взрослых протекает с рецидивами; рассасывание экссудата и гранулой происходит чрезвычайно медленно.

Патология чрезвычайно важной для организма лимфатической системы еще не полностью изучена, особенно при туберкулезе. Изучение нервных рецепторов лимфатического аппарата, несомненно, поможет понять его функцию полнее и правильнее, чем это было сделано до сих пор.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Первичный туберкулез возникает вследствие попадания микобактерий туберкулеза в неинфицированный организм. Заболевают, как правило, дети, подростки и молодые люди.

Патогенез первичного туберкулеза

Чаще МБТ проникают в организм человека аэрогенным, реже алиментарным и контактным путями. Достигнув альвеол, они задерживаются там и размножаются. Часть микобактерий попадает в межтканевую жидкость, лимфу (бактериолимфия) и кровь (бактериемия), а затем задерживается в органах, богатых макрофагами (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень, лёгкие).

Вследствие бактериемии возникает сенсибилизация тканей организма и появляется вираж туберкулиновой пробы. Этот период ранней туберкулезной инфекции характеризуется рядом функциональных нарушений: расстройством сна, аппетита, недомоганием, раздражительностью, нарушением терморегуляции и ритма сердца. Степень функциональных нарушений не во всех случаях одинакова, поскольку не всегда заражения является заболеванием. В этот аллергический период могут возникать параспецифические реакции.

Параспецифическими реакции называются потому, что они обусловлены туберкулезной, специфической инфекцией, но гистологическое строение их отличается от туберкулезной гранулемы.

Могут быть параспецифические реакции:

• узловатая эритема (подкожные гистиолимфоцитарные инфильтраты),
• ревматоидные гранулемы в легких, печени, почках,
• фликтенулёзный конъюнктивит,
• катар верхних дыхательных путей.

Течение параспецифических реакций может быть разным. В случае их рассасывания развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться или трансформироваться в локальные туберкулезные поражения с образованием первичных очагов и первичного комплекса.

Если же первичное инфицирование вызывает в организме человека клиническую симптоматику, функциональные нарушения, то это рассматривается как туберкулез неустановленной локализации. Как правило, эта форма туберкулеза заканчивается излечением.

Развитие воспалительного процесса может происходить следующими путями:

1. Во внутригрудных лимфатических узлах, куда попали МБТ, возникают как минимальные, так и значительные (тотальные) специфические изменения.
Эта форма первичного туберкулеза называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

2. Формирование первичного туберкулезного комплекса происходит следующим образом:

а) в месте проникновения МБТ в легочную ткань формируются туберкулезные гранулемы, сливаются и вызывают образование пневмонического фокуса (первичный очаг). В дальнейшем в процесс вовлекаются лимфатические сосуды, идущие преимущественно к корню легкого и регионарных лимфатических узлов, которые тоже поражаются. Так возникает первичный туберкулезный комплекс.

б) с пораженных лимфатических узлов (лимфаденит) туберкулезное воспаление может распространяться по лимфатическим сосудам (лимфангит) ретроградно, против тока лимфы, то есть от внутригрудных лимфатических узлов к легочной ткани, где образуется первичный очаг.

Характерными признаками первичных форм туберкулеза, в отличие от вторичных, являются:

• Острое начало;
• Преимущественное поражение III, V, VI, VII, VIII, IX сегментов;
• Всегда протекают с вовлечением в процесс лимфатической системы (лимфатических узлов и лимфатических сосудов);
• Высокая сенсибилизация органов и тканей, поэтому туберкулиновые пробы будут более выраженными. Следствием этого является также склонность к экссудативных реакций — развивается плеврит;
• Лимфогематогенного рассеивания инфекции;
• Наличие МБТ в крови (бактериемия) и лимфе (бакгериолимфия);
• Склонность к доброкачественному течению, иногда до самоизлечения.

Различают следующие формы первичного туберкулеза: туберкулез неустановленной локализации, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и лимфатических узлов брыжейки, первичный мягкоочаговый и милиарный туберкулез.

Туберкулез неустановленной локализации

Туберкулез неустановленной локализации — это так называемая "туберкулезная интоксикация" у детей. Туберкулезная интоксикация как отдельная форма туберкулеза — это симптомокомплекс функциональных расстройств, обусловленный первичным проникновением МБТ в организм.

Эта форма туберкулеза не диагностируется рентгенологически и инструментальными методами исследования. При наличии признаков туберкулезной интоксикации нужно сделать обзорную рентгенограмму и срединную томограмму. В случае выявления увеличенных лимфатических узлов ставят диагноз форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология. При туберкулезной интоксикации в лимфатических узлах развиваются гистиомакрофагальные бугорки. Позже появляются эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты и макрофаги.

Симптомы. Для туберкулезной интоксикации основным признаком является интоксикационный синдром, появляется в период или сразу после виража туберкулиновой пробы. Наиболее характерны изменения поведения ребенка — он становится раздражительным или заторможенной, быстро устает, появляются субфебрильная температура, головная боль, ухудшение аппетита и сна, увеличиваются периферические лимфатические узлы (микрополиаденит). Температура тела не имеет постоянного характера, отмечаются ее колебания в течение суток.

Со стороны крови отмечается лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика туберкулезной интоксикации основывается на следующих данных:

• Наличие синдрома интоксикации.

• Появление виража туберкулиновой пробы диаметром инфильтрата более 12 мм.

• Микрополиаденит, чаще в области заднего треугольника шеи.

• Наличие контакта с больным туберкулезом, особенно с бактериовыделителем.

• Проведение дифференциальной диагностики с заболеваниями, которые имеют сходные симптомы интоксикации.

• Наличие и выраженность поствакцинального рубчика.

• В случае необходимости применяют тест-терапию антимикобактериальными препаратами узкого спектра действия.

Если в результате лечения наступает улучшение, исчезают клинические проявления, то ЦС свидетельствует в пользу диагноза туберкулезной интоксикации.

Лечение. Детей и подростков с туберкулезной интоксикацией лечат в стационаре. Назначают ежедневно изониазид с этамбутолом или пиразинамидом. Следует отметить, что туберкулезная интоксикация — единственная форма туберкулеза, которую можно лечить одним изониазидом, но лучше назначать его в сочетании с другими препаратами. Лечение проводят в течение 3-4 месяцев до стойкого исчезновения симптомов интоксикации.

Последствия. Благоприятный исход — выздоровление больного. Возможно также и спонтанное выздоровление Неблагоприятный исход — переход туберкулезной интоксикации в локальную форму первичного туберкулеза.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с:

• хроническим тонзиллитом,
• ревматизмом, синуситами,
• пиелонефритом,
• гипертиреозом,
• гепатохолециститом,
• глистной инвазией,
• хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких.

Диагностика туберкулезной интоксикации как клинической формы первичного туберкулеза неустановленной локализации иногда бывает сложная. Развивается туберкулезная интоксикация на фоне виража туберкулиновых реакций или вскоре после его установки. Поэтому при опросе ребенка и его родителей нужно выяснить возможный контакт с больным туберкулезом, получить данные о сроках вакцинации и ревакцинации БЦЖ, результаты туберкулиновых проб за предыдущие годы и на обследовании.

Причиной интоксикационного синдрома может быть целый ряд заболеваний, а в непонятных случаях требуется комплексное обследование ребенка. В первую очередь следует исключить интоксикации, связанные с хроническими очагами инфекции полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзиллит).

Болезни-причины интоксикационного синдрома

1. Хронический тонзиллит — в анамнезе у детей отмечаются частые ангины, которые являются причиной интоксикации: имеющиеся выраженная слабость, недомогание. При ангинах есть периоды ремиссий, тогда как туберкулезная интоксикация сохраняется постоянно. При осмотре — миндалины увеличены, в лакунах часто является гнойное содержимое. Отмечаются увеличенные и болезненные регионарные подчелюстные и шейные лимфатические узлы, неприятный запах изо рта.

2. Ревматизм. В анамнезе — перенесена ревматическая атака в прошлом. Субфебралитет, узловатая эритема определяются и при ревматизме, и при туберкулезной интоксикации. Но жалобы на боль в сердце, летучий полиартрит, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (приглушенные тоны сердца, систолический шум на верхушке) характерны для ревматической инфекции. Также характерно, что при ревматизме имеют место значительные изменении гемограммы (лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ), положительные серологические тесты ни активность ревматизма.

3. Синуситы. В анамнезе — перенесенный острый гайморит или фронтит. У детей возникает типичная локализация болезненности, выделения из носа. На рентгенограмме выявляется затемнение пазух носа и лобных пазух. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

4. Пиелонефрит. Диагноз основывается на данных лабораторного и инструментального исследований. В общем анализе мочи находят значительное количество лейкоцитов, а при посеве обнаруживают соответствующего возбудителя. Изменения в моче при туберкулезной интоксикации незначительны и кратковременны, функция почек не изменена.

5. Гипертиреоз. Нужно исключить у детей старшего возраста, подростков. Увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия, тремор пальцев рук, астенизация, похудание на фоне хорошего аппетита свойственны тиреотоксикозу. Следует учитывать, что при тиреотоксикозе субфебрилитет устойчивый, монотонный. Основной обмен при гипертиреозе повышен.

6. Гепатохолецистит. Клиника может быть нечеткой, скрытой. Сопровождается интоксикационным синдромом, но при этом бывает боль в правом подреберье (натощак, связана с приемом пищи), диспепсические явления. При пальпации живота выявляют болезненность в области печени. Диагностику нужно дополнить проведением дуоденального зондирования, холецистографии, ультразвукового исследования.

7. Глистные инвазии. Сопровождаются неприятным ощущением, болью в животе тошнотой, рвотой натощак. Иногда возникают зуд кожи и нервные расстройства. Температура тела нормальная, нет увеличения периферических лимфатических узлов. В крови бывает эозинофилия. Требуются повторные исследования кала на яйца глистов.

8. Хронические неспецифические воспалительные заболевания легких могут быть причиной длительного интоксикационного синдрома. Частые респираторные заболевания, кашель с выделением мокроты, сухие и влажные хрипы выслушиваются над легкими, а также положительный результат от пробного лечения (антибиотики широкого спектра действия, неспецифические противовоспалительные препараты) помогают правильному установлению диагноза.

Первичный туберкулез у подростков

Некоторые физиологические особенности подросткового возраста. Подростковый возраст — сложный период развития организма. Функциональные и морфологические изменения органов и систем, еще происходят в процессе перестройки нейроэндокринных функций и полового созревания, влияют на защитные и адаптационные возможности организма. Для подросткового возраста характерно лабильность функций вегетативной нервной системы с преобладанием процессов возбуждения над торможением.

Установлено определенное соответствие между характером течения различных заболеваний в подростковом возрасте и фазой полового созревания. В раннем пубертатном периоде хронические заболевания с иммунологическим, инфекционно-аллергическим генезом протекают с выраженными экссудативными воспалительными реакциями, в клинике проявляется острым развитием с выраженными симптомами поражений в органах; во второй половине пубертатного периода воспалительные процессы имеют преимущественно продуктивный характер и проявляются затяжным или латентным течением, тенденцией к рецидивам.

Течение туберкулеза у подростков. В связи с физиологическими особенностями, связанными с гормональной перестройкой, явлениями акселерации, подростков рассматривают как "группу риска" как в общей патологии, так и во фтизиатрии. В них могут развиваться первичные и вторичные формы туберкулеза.

Первичный туберкулез может быть представлен не только типичными клиническими формами (туберкулезом неустановленной локализации, туберкулезом внутри- грудных лимфатических узлов, первичным комплексом), но и очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, генетически связанные с поражением внутригрудных лимфатических узлов и в действительности являются его осложнения. У подростков лимфатические узлы корня, пораженные специфическим воспалением, обычно не так сильно гиперплазированы, как у детей, поэтому в большинстве случаев их можно обнаружить только при томографии. Однако нужно учитывать, что у акселератов при рентгенологическом исследовании часто обнаруживают широкие легочные сосуды в корни, может быть причиной гипердиагностики туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез у подростков часто осложняется туберкулезом бронха, еще клинически может проявляться надсадным кашлем, рентгенологически — атипичной локализацией специфических изменений в легких или ателектазами. В 16% подростков диагностируется экссудативный плеврит, чаще первичного генеза.

Довольно редко наблюдается хроническое течение первичного туберкулеза, когда легочный аффект рассасывается, а в лимфатических узлах, рядом с участками обызвествления сохраняется казеоз, который становится причиной длительной интоксикации. Возможно вовлечение и процесс костей, суставов, новых групп лимфатических узлов с их тотальным или частичным казеозом. Это бывает результатом недостатков ранней диагностики первичной туберкулезной инфекции среди детей старшего возраста или подростков. У подростков с первичными формами туберкулеза выраженная чувствительность к туберкулину, возможны параспецифические реакции (микрополиаденит, фликтена, кератоконъюнктивит, узловатая эритема).

Туберкулез у подростков часто начинается и протекает с незначительными клиническими проявлениями, но с выраженной тенденцией к прогрессированию, поэтому судьба больного в значительной степени зависит от своевременной диагностики. К сожалению, почти у 40% подростков туберкулезу диагностируют только при обращении к врачу. Поэтому большое значение для его выявления имеет ежегодная систематическая туберкулинодиагностика и флюорографические обследования. При появлении интоксикационного или бронхолегочного синдромов флюорографию осуществляют по клиническим показаниям. При затяжном течении бронхолегочных заболеваний необходимо также бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты или промывных вод бронхов на МБТ.

Лечение. Обратное развитие туберкулеза под влиянием лечения медленный том Погребная длительная комплексная терапия с применением современных химиопрепаратов. Основной курс химиотерапии, особенно при деструктивных формах, должен продолжаться 9-12 месяцев. Хирургическое вмешательство применяется редко.

Своевременное выявление и лечение малых форм туберкулеза у подростков позволяет достичь выздоровления без остаточных изменений или с незначительными послетуберкулезными изменениями. Однако после завершенного лечения распространенных процессов часто (в 20-35%) формируются крупные остаточные изменения в виде пневмосклероза, множественных плотных очагов в легких, массивной кальцинации лимфатических узлов. Они могут стать источником рецидива туберкулеза.

Первичный туберкулез у взрослых

Заражения и заболевания туберкулезом может состояться после 18 лет. Заболевания сначала не имеет выраженных клинических признаков, а потому диагностируется поздно. Людей в таком возрасте реже обследуют, им нерегулярно проводят туберкулиновые пробы.

Локализация патологических очагов в легких взрослых нетипичная для туберкулеза. Первичный очаг чаще локализуется в нижних и средних долях, в третьем сегменте легких, в прикорневой области. Процесс может протекать по типу бронхоэктазов.

Бронхиальные лимфатические узлы незначительно увеличены (1-2 см), а патологические изменения в них предшествуют изменениям в легкие. Такие лимфатические узлы трудно определить во время рентгенологического обследования, но их тени обусловливают расширение корня легкого. Этот признак особенно выражен тогда, когда к патологическим изменениям в лимфатических узлах присоединяется периаденит. У детей лимфатические узлы диаметром до 2 см легче определяются, так как грудная клетка меньше.

Первым признаком первичного туберкулеза у взрослых является лимфаденит, хотя и менее выражен. Легочный процесс патогенетически развивается вторично. Чаще клиническими формами первичного туберкулеза легких является лимфогематогенный дисеминованый и очаговый туберкулез.

Первичные формы туберкулеза у взрослых, даже при своевременном обнаружении, часто приводят к осложнениям: специфического поражения бронха, бронхогенного обсеменения, фиброза, ателектаза.

Туберкулиновые пробы слабо положительные у одной трети больных, а гиперергия совсем не характерна. Ценной диагностическим признаком является возникновение виража туберкулиновых реакций. Важное значение имеет бронхоскопия с биопсией патологически измененной слизистой оболочки бронха, а также исследование смыва из бронхов. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются редко вследствие олигобактериальности. Кроме локальных симптомов, у таких больных наблюдается астения, артралгия, энцефалопатия, узловатая эритема, гломерулонефрит. Все эти проявления параспецифические, то есть имеют токсико-аллергический характер.
Первичные формы туберкулеза у взрослых часто обостряются и рецидивируют. Вспышки вызывают поражения новых легочных сегментов.

Отличительными признаками первичного туберкулеза от вторичного является то, что первичным туберкулезом болеют преимущественно люди молодого возраста (чаще до 25 лет, реже до 40 лет). Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдения за динамикой инфицирования, поражение лимфатических узлов средостения и токсико-аллергическое увеличение периферических узлов, нередко специфическое поражение бронхов, олигобактериальность с частой первичной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза, образование петрификатов в лимфатических узлах, поражения плевры, появление двусторонних инфильтратов.

Диагностические критерии первичного туберкулеза у взрослых следующие: более выраженная интоксикация, частое поражение лимфатических узлов и серозных оболочек (полисерозит): параспецифических реакции-фликтена, узловатая эритема, полиартрит Понсе; гиперергические туберкулиновые пробы.