Почему некоторые люди не заражаются вич инфекцией

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

Наиболее объективно можно оценить риск заражения для гемофиликов, которым переливали зараженную кровь еще до открытия вирусной природы ВИЧ. Обычно можно найти записи о том, сколько крови им было перелито, кому еще переливали кровь из этой партии, какой процент заразился. Но с тех пор как стало известно о ВИЧ, всю кровь в донорских центрах проверяют на наличие вируса и шанс заразиться через переливание крови сегодня ничтожен. То есть все исследования ограничены теми людьми, которым переливали кровь двадцать лет назад. Не самая идеальная ситуация для изучения.

Помимо трудности оценки риска, мешает также этика проведения исследований. При вовлечении человека в научное исследование, полагается сделать все возможное (в разумных пределах) для того, чтобы этот человек не заразился. Отлично известно, что консультирование людей о рисках заражения ВИЧ резко снижает вероятность этого заражения. Люди снижают количество случайных половых контактов, начинают пользоваться презервативами и т.д. То есть если раньше их риск мог быть очень высок, то самим фактом их изучения мы этот риск снижаем. Такая вот "уловка 22". Особенно это касается изучения передачи ВИЧ от положительных матерей детям во время родов или во время вскармливания. ВИЧ-положительным матерям полагается давать антивирусные препараты, которые драматически снижают количество вируса в крови, а потому и риск передачи ВИЧ ребенку (с 30-50% до 1-2%).

Гипотезы
Так что найти человека, про которого можно с большой уверенностью сказать, что он в данный момент подвергается очень большому риску заразиться ВИЧ и продолжает оставаться незараженным, очень сложно. В большинстве случаев приходится довольствоваться людьми, которые когда-то раньше были в группе высокого риска и не заразились. Почему этого не достаточно (помимо уже описанных проблем с оценкой риска)? Потому что существуют три основные гипотезы, которые объясняют устойчивость к ВИЧ, а на таких людях проверить из них можно лишь одну из них, да и то самую скучную.

Эта первая гипотеза гласит, что устойчивость к ВИЧ определяется генетически. У устойчивых людей присутствует какая-то мутация, которая защищает их от заражения. Самый известный и хорошо изученный пример - мутация в гене CCR5. Поскольку вирус нуждается в этом белке для того, чтобы попасть внутрь лимфоцита, люди с такой мутацией устойчивы к ВИЧ. Вирусы используют очень большое количество наших белков для своих целей и теоретически мутации в любом из этих белков могут привести к тому, что вирус будет неспособен реплицироваться в наших клетках. В людях, которые когда-то давно были подвержены высокому риску заражения ВИЧ, эти мутации можно найти и сегодня, потому что наша ДНК навсегда остается с нами. Но это самый скучный вариант устойчивости, потому что он хорошо понятен в рамках того, что мы уже знаем, плюс имеет довольно низкую вероятность привести к эффективной вакцине (но может привести к лекарству).

Согласно второй гипотезе, устойчивость к ВИЧ вызывается некими временными факторами, как-то связанными с окружающей средой. Например, у человека была какая-то иная (не ВИЧ) вирусная инфекция, которая активировала имунную систему так, что та стала на время устойчивой к ВИЧ. Или он чего-то там съел такого. Серьезных гипотез, которые бы в деталях предлагали механизм такой устойчивости, на данный момент нет, но теоретически собирая и анализируя эпидемиологические данные можно обнаружить нечто, коррелирующее с устойчивостью к ВИЧ. В данном случае прямое наблюдение за людьми, которые подвергаются высокому риску заражения ВИЧ, очень желательно, но не обязательно - корреляция должна выявляться и при анализе большого количества данных о риске в прошлом (если нам удастся эти данные собрать).

Наконец, самая интересная гипотеза состоит в том, что люди с высоким риском заражения ВИЧ регулярно получают суб-инфекционные дозы вируса, которые локально "вакцинируют" их против более высоких доз. Например, небольшая доза ВИЧ, полученная проституткой при первом половом контакте может привести к локальной антивирусной активации иммунной системы в ее вагинальном эпителии, так что при следующем половом контакте эти иммунные ответы будут способны справиться с большей дозой вируса, а при следующем - с еще большей. Теоретически даже возможно, что вирус распространяется в организме, но активированный иммунный ответ полностью вычищает инфекцию. Если такое действительно происходит, то знание о том, как это происходит и как мы можем манипулировать такими иммунными реакциями, будет бесценно для разработки вакцины. К сожалению, для тестирования этой гипотезы абсолютно необходимы люди, которые регулярно подвергаются риску заразиться ВИЧ. Более того, вполне вероятно, что эта "вакцинация" происходит локально, то есть по иммунным ответам в крови ее не найдешь, а надо смотреть именно в эпителии, который находился в контакте с вирусом. Это очень непросто технически. Обычно для исследования локальной иммунной системы берут биопсию - "выкусывают" небольшой кусочек ткани. Но брать биопсию у человека, который регулярно подвергается риску заражения ВИЧ тоже не этично - сделанная в процессе взятия биопсии ранка может существенно увеличить риск заражения.

Как видите - кругом сплошные проблемы. В дополнение ко всем вышеперечисленным стоит добавить, что механизмов устойчивости наверняка больше одного и они могут отличаться в разных группах риска. Вполне вероятно, что механизм устойчивости к вирусу, попавшему на вагинальный эпителий отличается от механизма устойчивости к вирусу, попавшему на эпителий прямой кишки, а также от механизма устойчивости к вирусу, попавшему напрямую в кровь. Поэтому все эти группы стоит изучать отдельно, что еще больше усложняет исследования.

Прошлое и будущее
Тем не менее, ученые пытаются этот феномен изучать, потому что существуют кое-какие наметки на то, что третья гипотеза вполне реальна, а потому может привести к прорыву в разработке вакцины. Наметки эти сводятся к довольно сложным иммунологическим анализам, о которых я тут писать не буду, а также к паре интересных историй. История первая произошла еще на заре эпидемии, когда основными ВИЧ-пациентами были геи с огромным количеством сексуальных контактов (начиная с 500 в год и выше, до нескольких тысяч). Тогда уже существовал тест на антитела к ВИЧ и довольно быстро были найдены люди, которые не смотря на такую частоту контактов, оставались серонегативными (не имели антител к ВИЧ). Одна научная группа попыталась выделить вирус из этих людей и, к общему удивлению, преуспела в почти 30 случаях (не знаю из скольки). Выделение вируса было проведено в двух независимых лабораториях (чтобы исключить возможность контаминации), причем в одной из них был позже проведен (очень специфичный) ПЦР анализ, который подтвердил результаты, полученные в клеточной культуре. Когда эти результаты были опубликованы, поднялся довольно большой шум, но среди обвинений в некачественном анализе или даже в подделке данных дело это замяли, во многом благодаря давлению со стороны правительства, обеспокоенного тем, что эти результаты могут быть интепретированы как говорящие о том, что тестирование донорской крови на антитела к ВИЧ не гарантирует отсутствие инфекции (что привело бы к панике). Однако этот результат (если ему верить) говорит о том, что в крови этих людей был инфекционный вирус, но похоже, что они довольно быстро полностью вычистили инфекцию (поэтому они остались серонегативными) и позже даже ПЦР тесты не обнаруживали в их крови вирус. Вторая история на самом деле не одна история, ряд разрозненных историй (не собранных в ходе систематического исследования) о том, что устойчивые к ВИЧ проститутки остаются устойчивыми до тех пор, пока они систематически подвергаются высокому риску. Если у них случается перерыв в несколько месяцев, а потом они возвращаются к проституции, то они довольно быстро подхватывают ВИЧ. Это совпадает с гипотезой о том, что регулярное локальное "вакцинирование" ответственно за устойчивость. Во время перерыва, эффект "вакцинации" теряется и они теряют устойчивость.

Собственно основным итогом конференции стало решение организовать консорциум, посвященный устойчивости к ВИЧ. На начальных шагах, роль этого консорциума будет сводиться к организации сотрудничества между учеными, изучающими сходные группы риска. Затем последует стандартизация определений и измерения риска, общие реагенты, методы и т.д. И есть надежда на то, что в будущем консорциум сможет определять и продвигать крупномасшатбные исследования, нацеленные на систематический поиск людей, устойчивых к ВИЧ и на систематическое и детальное изучение их геномов, эпидемиологии и иммуннологии. Мне кажется потенциальная польза от такого подхода достаточно очевидна.

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

Методы диагностики продвинулись вперед, однако по-прежнему дают сбои. Особенно при первичном тестировании. Это не врачебная ошибка, а своеобразие методики: ошибочная положительная реакция на ВИЧ может проявиться после ветрянки или герпеса. В этом случае всегда проводится дополнительный подтверждающий анализ.

Как ни парадоксально, но и отрицательная реакция не означает отсутствия вируса. ВИЧ-инфекция имеет довольно продолжительный инкубационный период: от 3 недель до 1 года. В это время обнаружить ее сложно, потому что антител в крови очень мало и тест их попросту не видит. Это одна из причин, почему врачи рекомендуют обследоваться на ВИЧ каждый год. Такая профилактика позволяет выявить вирус в самом зачатке и начать лечение как можно раньше, что увеличивает шансы на долгую жизнь.

Сейчас планирование семьи для ВИЧ-положительных супругов явление нередкое. Период беременности и сам процесс родов сопряжены с различными трудностями: необходимо постоянно принимать противовирусные препараты, отказаться от естественного процесса родов в пользу кесарева сечения, а впоследствии не кормить грудью. При соблюдении всех мер безопасности и профилактики риск заражения ребенка составляет менее 1 %.

Полностью исключить возможность заражения пока нельзя. Если меры предосторожности не соблюдаются, у ребенка все равно есть шанс родиться здоровым. Но вероятность риска составит уже около 50 %. Выяснить ВИЧ-статус малыша можно только к 1,5 годам: в первое время жизни антитела матери будут находиться в его крови и тест на ВИЧ в любом случае будет положительным.

За все время существования ВИЧ не было выявлено ни одного случая заражения вирусом через укус насекомого. Этому есть несколько причин. Во-первых, в комарином хоботке имеется клапан, который пропускает кровь лишь в одном направлении — внутрь насекомого. В момент укуса комар вспрыскивает вам под кожу не кровь предыдущей жертвы, а обезболивающую жидкость. Во-вторых, в огранизме комара вирус сохраниться и выжить не может, а значит, насекомые не являются переносчиками этой болезни.

Этот миф сродни предрассудкам о заражении через поцелуй, совместное использование полетенец, зубных щеток и других личных вещей. Так вот, через касания, слюну и укусы насекомых ВИЧ не передается.

Около 80 % ВИЧ-инфицированных получают специальные препараты, и примерно половина из них живет с подавленным вирусом, если верить статистике. Подавленный вирус — это значит, что количество ВИЧ-инфекции в крови настолько ничтожно, что ее не сможет выявить даже тест. Это не победа над болезнью — в любой момент число зараженных клеток может резко вырасти (например, при прекращении принятия лекарств).

ВИЧ-положительные люди с подавленным вирусом не могут заразить даже тех, с кем вступают в половой контакт. Однако специалисты все равно рекомендуют предохраняться. Причина проста: уровень инфекции может повыситься в любой момент, а пациент узнает об этом только после сдачи анализов.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. Это болезнь, при которой иммунная система в организме практически не работает. А ВИЧ — вирус, который поражает клетки иммунной системы. Если пораженных клеток становится очень много, человеку диагностируют СПИД. Обычно это происходит через несколько лет после заражения. Фактически такой диагноз означает приближение к финальной черте.

Многие люди являются носителями вируса, но не болеют СПИДом. Вылечить инфекцию, к сожалению, на данный момент невозможно (хотя в конце статьи вы увидите некоторые достижения медицины на этот счет), но с помощью лекарств вполне реально держать ее под контролем и не дать ей превратиться в СПИД. Единственная сложность — это необходимость принимать таблетки буквально по часам и периодически проверять уровень антител в крови в специальных медицинских центрах.

Это Чарли Шин, в прошлом самый высокооплачиваемый актер Голливуда. В 2015 году он публично признался в том, что имеет ВИЧ-положительный статус уже 4 года. В 2019 году актер по-прежнему чувствует себя хорошо.

Существует огромное количество хронических заболеваний (например, диабет или гипертония), которые не вызывают летального исхода. Их нельзя вылечить, они снижают уровень качества жизни, однако не ведут к смерти. ВИЧ-инфекция считается также хроническим заболеванием.

От инфицированного требуется принятие назначенных препаратов, прохождение обследований и тщательный уход за здоровьем. Такие меры позволят приблизить срок жизни пациента к средней продолжительности по миру. Многие ВИЧ-положительные люди годами живут с вирусом и при этом ведут полноценную жизнь. Главное, вовремя выявить инфекцию и сразу же начать лечение.

Один из наименее очевидных способов заразиться — сделать татуировку или пирсинг у начинающего мастера по дешевке. Вроде и человек поупражнялся в своем умении, и вы получили почти бесплатную красоту. К сожалению, начинающие мастера далеко не всегда соблюдают элементарные правила дезинфекции. Иглы должны быть одноразовыми, а щипцы, ножницы и прочие инструменты нужно обеззараживать после каждой процедуры. Делается это в специальном стерилизаторе.

Мы не советуем набивать тату или прокалывать пупок даже у лучшего друга, который вдруг захотел стать мастером. Известно немало случаев подобных заражений. Причем получить можно не только ВИЧ, но и элементарный сепсис. Выбирайте только специализированные салоны или же индивидуальных мастеров, у которых на дому оборудован рабочий кабинет и имеются все необходимые инструменты.

Существует такая вещь, как врачебная тайна. Даже если человек сдавал кровь не анонимно, без его письменного согласия ни один доктор не вправе никому сообщать о страшном диагнозе.

Единственное обязательство ВИЧ-положительного — рассказать о вирусе половому партнеру и своему начальству, если работа сопряжена с какими-либо рисками. Во всех остальных случаях больной сам решает, стоит ли рассказывать о своем недуге.

Большую помощь в их поиске оказывают на специальных форумах, где общаются ВИЧ-положительные. При этом часто заказывают не оригиналы, а дешевые аналоги, которые производят, например, в Индии. Если верить личным историям, то всего за $ 100 в месяц человек будет обеспечен необходимыми лекарствами.