Поражение костей при врожденном сифилисе

Ранний врожденный сифилис у детей развивается в случае передачи инфекции от больной матери плоду через плаценту. Бледные трепонемы проникают в кровь плода с венозной кровью или по лимфатическим щелям пупочных сосудов (заражение до рождения). Инфицирование плода может происходить на разных этапах его развития, а также при заражении сифилисом будущей матери до беременности.

Проникновение бледных трепонем и изменения органов и тканей плода начинаются с момента перехода на плацентарное кровообращение, которое происходит на 4 — 5 месяцах беременности, поэтому проведение специфического лечения беременной на ранних сроках гарантирует рождение здорового ребенка. До 90% детей погибают внутриутробно или сразу же после рождения в случае, если мать не лечилась от сифилиса или получала неполноценное лечение. Самый большой риск рождения больного ребенка отмечается в первые годы заболевания сифилисом будущей матери. В случае вторичного сифилиса заражение плода наступает в 100% случаев. С годами эта способность ослабевает. Очень редко регистрируются случаи рождения больных детей от матерей с врожденным сифилисом.

Медицинские аборты, преждевременные роды, смерть новорожденного, рождение больного сифилисом ребенка, рождение ребенка скрытым сифилисом или здорового ребенка (в 12% случаев) — основные исходы беременности у женщин, больных сифилисом. Развитие сифилиса у плода зависит от степени его иммунного ответа и поражающей способности возбудителей.

Наиболее характерны для сифилиса поздние выкидыши и рождение мертвого ребенка на 6 — 7 месяцах беременности.

Рис. 1. Врожденный сифилис у ребенка.

Поражение плаценты — первый этап развития врожденного сифилиса

Специфические изменения плода начинают обнаруживаться с пятого месяца развития — с момента формирования плацентарного кровообращения, когда бледные трепонемы начинают проникать в плаценту. При воспалении плаценты развивается отек, разрастается соединительная ткань, появляются участки некроза. Поражаются стенки сосудов, что приводит к их облитерации (закрытию). Значительно увеличивается масса плаценты. Из пуповины по пупочной вене или через лимфатические щели пупочных сосудов бледные трепонемы поступают в организм плода. Их наибольшее количество сосредотачивается в печени, надпочечниках и селезенке. Возбудителей сифилиса можно обнаружить в содержимом пуповины плода.

Рис. 2. Схема развития врожденного сифилиса.

1. Сифилис плода.
2. Ранний врожденный сифилис (сифилис у детей в возрасте до 2-х лет): а) сифилис детей грудного возраста (от рождения до одного года жизни); б) сифилис детей раннего детского возраста (от одного года до двух лет).
3. Поздний врожденный сифилис (сифилис у детей старше 2-х лет).
4. Скрытый врожденный сифилис (наблюдается во всех возрастных группах).

Мертворожденные дети и погибший плод являются заразными для окружающих. Особую опасность в эпидемиологическом плане представляют дети с ранним врожденным сифилисом.

Сифилис плода

Бледные трепонемы в организм плода начинают проникать с развитием плацентарного кровообращения — с пятого месяца беременности. Диффузная воспалительная инфильтрация с последующим разрастанием соединительной ткани приводят к поражению внутренних органов. Они уплотняются и увеличиваются в размере.

Погибший плод до своего рождения в течение 3 — 4 дней находится в околоплодных водах. За это время его кожные покровы пропитываются жидкостью и набухают (мацерация). Мертворожденные имеют небольшую массу, у них отмечается поражение всех жизненно важных органов, в которых находится большое количество бледных трепонем.

Ранний врожденный сифилис детей грудного возраста

В случае внутриутробного инфицирования сифилисом при рождении живого ребенка говорят о сифилисе детей грудного возраста (от момента рождения до одного года). Условно этот период подразделяют на два: от момента рождения до 3 — 4 месяцев и от 3 — 4 месяцев до одного года.

• До 3 — 4 месяцев у ребенка преобладают распространенные процессы на слизистых оболочках и кожных покровах в виде сифилитической пузырчатки и диффузной инфильтрации, поражение костной системы в виде периоститов, остеохондритов и дактилитов, поражения внутренних органов, в том числе печени, селезенки и нервной системы.
• С 3 — 4 месяцев выраженность проявлений сифилиса ослабевает. На кожных покровах и слизистых оболочках иногда появляются отдельные высыпания в виде папул, в костях регистрируются гуммы, преобладают периоститы, внутренние органы и нервная система поражаются значительно реже.

Проявления сифилиса у ребенка обнаруживаются как сразу же после рождения, так и в течение первых 2-х месяцев жизни и являются крайне контагиозными (заразными).

Последние годы все чаще регистрируются латентные (скрытые) формы врожденного сифилиса, что связано с широким использованием антибактериальных препаратов, применяемых женщинами по разным поводам.

Достоверными признаками раннего врожденного сифилиса детей грудного возраста являются сифилитическая пузырчатка, диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, сифилитический ринит, хориоретинит, остеохондрит и менингит с гидроцефалией.

Рис. 4. Сифилитическая пузырчатка — наиболее ранний признак врожденного сифилиса.

Сифилитическая пузырчатка (сифилитический пемфигоид)

Наиболее ранним признаком врожденного сифилиса у детей является сифилитическая пузырчатка. Пузыри располагаются на инфильтрированном основании медно-красного цвета, до 1 см в диаметре, дряблые, с серозно-гнойным или кровянистым содержимым. Ладони и подошвы, сгибательные поверхности предплечий и голеней, реже туловище — их наиболее частая локализация. Иногда высыпания располагаются по всему телу. Пузыри склонны к слиянию, некоторые из них подсыхают, другие — лопаются. Обнаженная поверхность со временем покрывается корками. Пузыри содержат огромное количество возбудителей сифилиса. Серологические реакции дают положительный результат. Без лечения дети погибают. Дифференциальная диагностика проводится со стафилококковым пемфигоидом (эпидемическая пузырчатка).

Рис. 5. На фото сифилитическая пузырчатка (слева) и тяжелая форма пузырчатки новорожденного — болезнь Риттера (справа).

Диффузная инфильтрация кожи Гохзингера

Диффузное уплотнение кожи — достоверный признак врожденного сифилиса. В его основе лежит поражение мелких сосудов. В венах и артериях отмечается периваскулярная инфильтрация эозинофилами, плазматическими и лимфоидными клетками. Заболевание проявляется на 8 — 10 неделе жизни ребенка.

Далее пораженные поверхности шелушатся, мацерируются (разрываются) и мокнут. Трещины возникают при малейшем крике ребенка и механической травме, распространяются на красную кайму губ, кровоточат и быстро покрываются корками. Все элементы повреждения содержат огромное количество бледных трепонем.

Через 2 — 3 месяца диффузная инфильтрация даже без лечения разрешается. На месте воспаления в уголках рта остаются радиальные рубцы (рубцы Робинсона-Фурнье). Радиальные рубцы — патогомоничный симптом врожденного сифилиса.

Рис. 6. На фото ранний врожденный сифилис — диффузная инфильтрация кожи Гохзингера.

Сифилитический ринит

Сифилитический ринит появляется чаще всего сразу же после рождения или в первый месяц жизни ребенка. Заболевание развивается в результате диффузной инфильтрации лейкоцитами и круглоклеточными элементами передней части слизистой оболочки носа, в результате чего она набухает. Появляются зловонные гнойно-кровянистого характера выделения из носа, при подсыхании которых образуются массивные корки. Отек слизистой и плотные корки значительно затрудняют дыхание, из-за чего ребенок не может сосать грудь. Отмечаются носовые кровотечения.

Со временем язвенный процесс распространяется на хрящи и носовые кости. Носовая перегородка подвергается некрозу. Костно-хрящевой скелет деформируется и нос приобретает форму седла.

Иногда диффузная инфильтрация затрагивает слизистую оболочку гортани. Развившийся язвенный ларингит проявляется осиплостью голоса. Разрушение хряща приводит к стенозу органа.

Рис. 7. Сифилитический ринит и диффузная инфильтрация кожи — симптомы врожденного сифилиса.

Поражение костей

Сифилитический остеохондрит (остеохондрит Вегенера), периостит и изолированные гуммы считаются постоянным симптомом раннего врожденного сифилиса. У детей старше одного года остеохондриты встречаются крайне редко, а после полутора лет жизни не встречаются никогда.

Под влиянием противосифилитического лечения патологический процесс приостанавливается и в дальнейшем не влияет на рост костей.

Вместе с остеохондритами, а иногда и самостоятельно при врожденном сифилисе встречаются периоститы — поражение надкостницы. Периоститы в начальной стадии своего развития остаются незамеченными даже на рентгенограмме. Первые проявления периостита можно заметить только при обызвествлении надкостницы. Периоститы сопровождаются болями в области длинных трубчатых костей — местах развития патологического процесса.

Гуммозный процесс при раннем врожденном сифилисе регистрируется редко. Локтевая, большеберцовая и плоские кости — наиболее частые места развития сифилитических гумм. Гуммы в костях представляют изолированные очаги округлой формы единичные или множественные. Они располагаются под надкостницей и часто в костном мозгу. Надкостница в области гуммы утолщается и становится похожей на муфту.

При врожденном сифилисе чаще поражаются фаланги верхних конечностей. Муфты (утолщения надкостницы) делают пальцы похожими на бочонки.

Рис. 8. Схема развития сифилитического остеохондрита. В пораженной кости в метафизе появляется зона разрежения в виде белой полоски (В). Зона предварительного окостенения имеет зазубренный вид.

Рис. 9. На фото сифилитический остеохондрит (слева) и периостит (справа).

Рис. 10. При поражении костей даже пассивные движения или неосторожные прикосновения доставляют ребенку сильные страдания.

Рис. 11. Поражение костей черепа при сифилисе у детей.

Поражение центральной нервной системы

Гидроцефалия (водянка головного мозга) и хронический лептоменингит (воспаление оболочек спинного и головного мозга, в том числе паутинной и мягкой) — достоверные признаки врожденного сифилиса.

Гидроцефалия (избыточное скопление цереброспинальной жидкости в желудочках мозга) при врожденном сифилисе развивается в результате воспаления мягкой мозговой оболочки. Чаще дети рождаются с гидроцефалией, реже гидроцефалия развивается на третьем месяце жизни ребенка. Заболевание может иметь острое или хроническое течение. При гидроцефалии увеличиваются все размеры черепа, он принимает удлиненную форму, увеличиваются и выпячиваются теменные и лобные бугры, родничок напряжен, отмечается расхождение швов, глазные яблоки выпячены и смещены книзу. В спинномозговой жидкости отмечается повышенное количество лимфоцитов и белка.

Воспалением затрагивается вещество головного мозга, отмечается пролиферация глии и образование глиозных узелков, склерозируются сосуды.

Парезы и параличи — основные признаки сифилитического менингоэнцефалита. Иногда регистрируется бессимптомный сифилитический менингит, единственным признаком которого являются изменения в спинномозговой жидкости.

Рис. 12. Увеличение печени и селезенки — признак врожденного сифилиса.

Сифилитический хориоретинит

Хориоретинит и атрофия зрительного нерва подчас являются единственными проявлением врожденного сифилиса.

При сифилисе у детей грудного возраста чаще встречается сочетание хориоретинита и поражение зрительного нерва.

Рис. 13. На фото хориоретинит при раннем врожденном сифилисе.

Поражение внутренних органов

Сифилитическое поражение внутренних органов характеризуется инфильтративно-продуктивным воспалением и реже — развитием гуммозных образований. В 100% случаев при сифилисе поражаются печень и селезенка, в 94% случаев — сосуды, в 85% случаев — надпочечники, несколько реже поражаются почки, поджелудочная железа, кости и яички. Поражение внутренних органов начинается внутриутробно.

Первым органом, который поражается у плода, является печень. При этом у новорожденных отмечается слабость, развивается анемия, кахексия, кожа приобретает землистый цвет.

Такой же процесс развивается в селезенке, которая также увеличивается в размерах. Развившаяся пневмония становится причиной смерти новорожденного уже в первые дни жизни.

При сифилитическом поражении сердца поражаются все его оболочки, клапаны и сосуды.

О развитии нефрозо-нефрита говорят изменения в моче и развитие анемии у новорожденного.

Дисфункция щитовидной, поджелудочной, вилочковой и половых желез, гипофиза и надпочечников также является признаком врожденного сифилиса. При поражении яичка орган увеличивается, становится гладким, иногда регистрируется водянка. Поджелудочная железа приобретает хрящевую плотность.

Поражение сосудов миокарда, печени, селезенки и почек в виде облитерирующего эндартериита приводит к возникновению ишемических некрозов.

Склерозируются лимфатические сосуды, увеличиваются и уплотняются шейные, локтевые, паховые и другие группы лимфатических узлов.

Наиболее тяжело протекает врожденный сифилис у недоношенных детей и детей, у которых проявления заболевания регистрируются уже с первой недели жизни. Заболевание у них часто заканчивается летальным исходом.

Рис. 14. Папулезная сыпь при врожденном сифилисе. Поражены нижние конечности и мошонка.

Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 2 лет)

Признаки и симптомы врожденного сифилиса раннего детского возраста (от 1 до 2 лет) напоминают вторичный рецидивный сифилис:

• Кондиломы области заднего прохода — самый характерный признак заболевания. Кондиломы могут достигать больших размеров, часто группируются, поверхности некоторых из них эрозируются. Кондиломы также располагаются в крупных складках кожи и на кожных покровах половых органов.
• Очень часто отмечается увеличение печени и селезенки. Несколько реже поражаются почки. Иногда сифилитические изменения обнаруживаются в щитовидной железе и гипофизе.
• Часто развивается гипохромная анемия.
• Сифилитические периоститы и остеопериоститы выявляются только рентгенологически.
• Папулезная сыпь появляется на слизистой оболочке щек, языка и миндалин. Папулы в углах рта мокнут, покрываются гнойными корками, напоминают заеды. Папулы на слизистой оболочке гортани склонны к слиянию и образуют диффузную инфильтрацию, что проявляется осиплостью голоса и даже афонией. Иногда развивается стеноз гортани. Сифилитический ринит развивается реже, чем у грудных детей. Все элементы сыпи содержат большое количество бледных трепонем.
• Иногда регистрируется диффузное или очаговое выпадение волос (алопеция).

В ряде случаев при врожденном сифилисе детей раннего возраста наблюдается моносимптомность и скрытый сифилис.

При моносимптомности развивается поражение либо только слизистых оболочек и кожных покровов, либо внутренних органов, либо трубчатых костей.

При скрытом сифилисе у матери отмечается наличие сифилитической инфекции, симптомы заболевания у ребенка отсутствуют, результаты исследования спинномозговой жидкости отрицательные, а серологические реакции на сифилис резко положительные. Скрытая форма врожденного сифилиса встречается чаще, чем манифестная.

В настоящее время при манифестном сифилисе поражение нервной системы, органов зрения, костей и суставов встречаются значительно чаще, чем характерные для сифилиса кожные высыпания.

Рис. 16. Кондиломы области заднего прохода — самый характерный признак врожденного сифилиса у детей 1 — 2 лет.

Сифилис костей и суставов — тяжелая патология, которая развивается спустя 2-5 лет после внедрения в организм человека бледных трепонем. Она протекает по типу остеомиелита, остита, периостита, сопровождается медленным, но упорным разрушением хрящевой прослойки крупных и мелких суставов.

Клинически сифилис костей проявляется болями в состоянии покоя и при движении, отечностью, повышением местной, а иногда и общей температуры. Лечение назначается преимущественно консервативное, но при значительном разрушении суставов требуется хирургическое вмешательство.

Когда кости и суставы поражаются инфекцией

Остеомиелит, остит, периостит развиваются чаще при третичном сифилисе, когда численность бледных трепонем в организме человека снижается.

В этом периоде ухудшается состояние не только опорно-двигательного аппарата, но и всех других систем жизнедеятельности человека. На хрящевые, костные ткани, связки, мышцы, сухожилия негативно влияет расстроившееся функционирование печени, почек, желудочно-кишечного тракта, головного мозга.

Но предпосылки к разрушению суставов, поражению костей воспалительным или дегенеративным процессом создаются еще в инкубационном периоде сифилиса. Ситуация усугубляется по мере распространения инфекционных агентов по организму, ухудшается после их проникновения в синовиальные сумки, надкостницу, эпифизарные пластинки костей.

У ослабленных больных, детей с врожденным сифилисом развитие этой патологии может происходить несколько раньше. При внутриутробном поражении плода его гибель может произойти, в том числе и из-за неправильного развития всей опорно-двигательной системы.

К поражению сифилисом костных и хрящевых структур, мышц, связочно-сухожильного аппарата, нервных окончаний предполагают уже протекающие в организме патологии. К ним относятся все формы артритов и деформирующих остеоартрозов, хронические синовиты, бурситы, тендиниты, тендовагиниты, периартриты, остеохондрозы любой локализации, межпозвоночные грыжи.

Но и у изначально здорового человека велика вероятность повреждения суставов и образующих их костей бледными трепонемами:

• инкубационный период. В медицинской литературе описаны лишь единичные случаи развития воспалительных заболеваний скелета на этом этапе;
• первичный сифилис. Патологии опорно-двигательного аппарата в этом периоде манифестируют ломотой и болями у 20% обследованных больных;
• вторичный сифилис. Более чем у 10% пациентов венерологов при проведении инструментальных исследований выявляются протекающие преимущественно в крупных суставах воспалительные процессы;
• третичный сифилис. У каждого третьего пациента, жалующего на боли в суставах при их сгибании и разгибании, обнаруживаются повреждения трубчатых костей, разрушения гиалиновых и волокнистых хрящей.

На поздних этапах сифилиса суставные деформации носят, как правило, необратимый характер. Кости и хрящи повреждены настолько, что не подлежат восстановлению консервативными методами. В таких случаях после вылечивания венерической патологии требуется установка эндопротезов.

Клиническая картина

Сифилитические артриты или остеомиелиты на начальном этапе развития протекают бессимптомно. Возникают только слабые дискомфортные ощущения, интенсивность которых несколько усиливается после физических нагрузок. Но по мере распространения бледных трепонем по организму их выраженность медленно, но упорно повышается.

Признаки поражения костей и суставов разнятся в зависимости от вида возникшего заболевания, стадии течения сифилиса:

• первая. Для этого этапа характерны постоянные или эпизодические мышечные боли. Они появляются в результате интоксикации организма продуктами жизнедеятельности инфекционных агентов. Характерный симптом патологического состояния — локальная боль в мышцах, усиливающаяся при пальпации. С течением времени в результате защитного напряжения скелетной мускулатуры может возникать ограничение объема движений в суставах. При отсутствии врачебного вмешательства наблюдается нарастание мышечной слабости с последующей атрофией волокон;
• вторая. Возникают болезненные ощущения в костях из-за начавшего развиваться воспалительного процесса. В дневное время они не так заметны, а вот в ночные часы могут становиться причиной расстройства сна. Видимых изменений пока не наблюдается или отмечаются они крайне редко. Поражение трубчатых костей визуализируются небольшими, не резко ограниченными припухлостями. При нажатии на них возникают умеренные болезненные ощущения. Но значительно чаще поражение костей при сифилисе удается обнаружить только на рентгенографических снимках;
• третья. Признаки сифилитического повреждения суставов и костей особенно заметны на завершающем этапе патологии. Их характер и интенсивность зависят от вида поражения, но и у остеомиелитов, и у артритов много общего в клинической картине. Возникают острые, пронизывающие или тупые, давящие, ноющие боли. Они особенно выражены днем, но лишь незначительно ослабевают в ночные часы. Появляются щелчки, хруст, потрескивание при сгибании суставов, наклонах или поворотах корпуса. В утренние часы кожа над разрушающимися суставами или телами позвонков отекает, краснеет, а объем движений заметно снижается.

Одним из признаков начавшейся деформации скелета становится тугоподвижность. Часто она заметна утром или после продолжительного дневного отдыха. У человека возникают трудности при первых шагах, захвате и подъеме предметов. Ему требуется от 30 минут до часа, чтобы объем движений повысился.

Активизация бледных трепонем нередко приводит к развитию остеопороза. Это прогрессирующее заболевание скелета со снижением плотности костей клинически почти не проявляющееся. Обнаруживают его случайно, особенно если человек не подозревает о наличии у него сифилиса. Ведущий симптом остеопороза — частые переломы даже при несильных ударах или ушибах из-за истончившихся хрупких костей.

Типичные сифилитические поражения костей и суставов

На внедрение в опорно-двигательную систему бледных трепонем организм отвечает выработкой антител для их уничтожения. Одна из его защитных реакций — воспалительный процесс с повышением местной температуры, формированием отеков. В инфекционные очаги направляются лимфоциты, лейкоциты, макрофаги для нейтрализации грамотрицательных спирохет. Но их недостаточно для полного очищения суставных и позвоночных структур от патогенных микроорганизмов. Поэтому воспалительный процесс усиливается, распространяется на здоровые мягкие, костные, хрящевые ткани, мышцы, связки, сухожилия.

При сифилисе костей и суставов диагностируются воспалительные патологии. Но на конечном этапе не исключено развитие и деструктивно-дегенеративных заболеваний. Возникают они вследствие постепенного разрушения межпозвонковых дисков, хрящевой прослойки сустава. Теперь костные поверхности не плавно смещаются, а цепляются друг за друга. Снижается и выработка синовиальной жидкости, выполняющей функцию амортизатора. При отсутствии лечения хрящевая прокладка разрушается с возникновением анкилоза — полного или частичного обездвиживания на фоне сращения суставной щели. Человек утрачивает навыки обслуживания себя в быту, становится инвалидом.

Так называется ограниченное воспалительное поражение надкостницы. Воспаление обычно возникает в одном слое надкостницы (наружном или внутреннем), а затем распространяется на остальные участки. Причина развития остеопериостита — появление одиночных, множественных гумм, или поздних сифилидов в виде узлов, образующихся в третичном периоде сифилиса, необратимо разрушающих ткани с формированием грубых рубцов.

Периостит возникает из-за постоянного, продолжительного раздражения надкостницы. Его ведущими диагностическими признаками являются разрастания костных тканей на участках, где протекает воспалительный процесс. Клинически ограниченный гуммозный остеопериостит проявляется такими симптомами:

• острыми болями при движении и в состоянии покоя;
• умеренным отеком мягких тканей;
• формированием плотных безболезненных утолщений кости.

При лечении сифилиса распространение патологии останавливается. Но при его несвоевременном поведении наблюдается сращение костных поверхностей. Наиболее часто подобное непрерывное соединение обнаруживается в мелких суставах пальцев, запястья, телах позвонков.

В венерологической практике отмечены случаи рассасывания гуммозного остеопериостита с замещением функционально активных тканей фиброзными. Наблюдается также распад надкостницы с формированием гуммозной язвы.

После проникновения возбудителей сифилиса в кости и суставные структуры отмечается образование гумм. Патологический процесс развивается примерно через 5-10 лет после инфицирования человека. Отверстие в центральной части гуммы сравнительно быстро увеличивается за счет распада, и образуется типичная гуммозная язва. Это приводит к истончению, разрушению определенного участка кости. Гуммозная язва отличается от других сифилид такими признаками:

• четкими, отвесными, инфильтративными, приподнятыми краями;
• наличием в центре гуммозного стержня;
• прозрачным желтоватым отделяемым клейкой консистенции (иногда с примесями гноя);
• овальной или округлой формой;
• дном с желтоватыми некротическими массами и грануляциями;
• на фоне изъязвления рост инфильтрата может продолжаться с деструкцией хрящей и костей;
• отсутствием свищей;
• относительно быстрым разрешением;
• формирование звездчатых рубцов.

Костные изменения при сифилисе

Сустава

Туберкулез плечевого сустава (омартрит), и чучезапястного

Туберкулез голеностопного сустава и костей стопы

В преартритической фазе определяется не резко выраженный остеопороз. Первичный очаг чаще локализуется в таранной кости, в эпиметафизе большеберцовой кости и редко в малоберцовой кости. В артритической фазе – резкий остеопороз костей стопы. Кости кажутся прозрачными, кортикальный слой резко истончен, подчеркнут. Суставная щель суживается. Нарушается целостность замыкательных пластинок. Контуры костей, образующих голеностопный сустав, становятся нечеткими. Очаг деструкции увеличивается, на их фоне выявляются губчатые секвестры. Иногда поражаются все кости и суставы предплюсны и плюсны. Туберкулез может заканчиваться анкилозом.

Различают приобретенный и врожденный сифилис.

В течение приобретенного сифилиса выделяют три периода: первичный, вторичный и тритичный. При первичном приобретенном сифилисе кости поражаются редко. При вторичном приобретенном сифилисе поражения костей также редко (периоститы). В третичном периоде – поражение костей – один из частых симптомов (по данным литературы). В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса в настоящее время поражение костей бывает нечасто (периоститы или специфические остеомиелиты).

Разделяют на ранний (до 1 года) и поздний (после 4 – 5 лет и до 16 лет).

Особенно велико число поражений кости при раннем врожденном сифилисе. Поражение костей можно признать самым частым симптомом раннего врожденного сифилиса. Остеохондриты (ранний врожденный сифилис) носят преимущественно системный, часто симметричный характер, захватывают одновременно много костей.

При позднем врожденном сифилисе изменения костей встречаются реже, чем при раннем врожденном сифилисе, но чаще, чем при приобретенном сифилисе.

Сифилитические изменения костей бывают 2 видов:

1. Инфильтративно-экссудативные процессы (без явлений деструкции).

2. Деструктивно-пролиферативный (гуммозный) процесс.

Инфильтративно-экссудативный процесс – оссифицирующий периостит и остит.

Имеет место специфическое поражение сосудов.

Рентгенологически. Остеосклероз, заканчивающийся развитием гиперостоза и закрытием костно-мозгового канала. Кость утолщена, компактность ее усилена.

Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы

Гумма в начале развития – это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.

Рентгенологическая картина. Очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные гуммы могут быть милиарными, субмилиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань – множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры, с ободком склероза.

Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищей.

Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе.

При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костей. Костные изменения представлены в виде специфических остеохондритов, периоститов и изолированных гумм.

При специфическом остеохондрите – изменения в хряще эпифиза и в костной ткани метафизов образуются в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты – редчайшее явление, а после 16 месяцев вообще не наблюдаются.

3 стадии развития остеохондрита

1-я стадия – повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5 – 2,5 см).

Во 2-й стадии – наряду с широкой обызывствленной зоной образуется узкая полоска грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множество мелких зазубринок, обращенных в сторону эпифиза.

Эта зубчатая линия по направлению к эпифизу и полоска просветления являются наиболее типичными признаками остеохондрита.

3-я стадия – расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвествленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.

При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом образуется внутриметафизарный перелом – паралич Парро. Конечность вблизи сустава припухлая, болезненная, мышцы дряблые. Нижние конечности сведены в контрактуру, а верхние лежат неподвижно.

Периостит при раннем врожденном сифилисе встречается очень часто и может сочетаться с остеохондритами.

На снимках периоститы имеют вид оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости.

Очень свежие периоститы не видимы на снимках. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь при обызвествлении периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы. Когда наступает окостенение всего периостального слоя, его тень полностью сливается с тенью коркового вещества кости.

При диафизарной локализации периостита он в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз, наружные контуры обызвествленной надкостницы четкие, ровные.

Эпиметафизарный периостит сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа (периостит) имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.

При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Чаще поражаются верхние конечности, реже – нижние, чаще – основные фаланги. Поражение двусторонние, но несимметричное. Выраженная периостальная реакция в виде муфты вокруг фаланг. Фаланги утолщены в виде бочонка.

Дифференциальная диагностика с рахитом и туберкулезом.

При рахите – диффузный остеопороз, возможна периостальная реакция по бахромчатому типу, нет деструкции, характерна чашеобразная деформация метафизов.

При туберкулезе – очаги деструкции чаще в эпифизах, нет склероза, могут быть секвестры. Очаги деструкции не имеют четких контуров, при расположении в эпифизах или метафизах разрушается суставной хрящ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: