При вич жидкость в животе

Оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования и токсические эффекты антиретровирусных препаратов могут манифестировать симптомами поражения ЖКТ.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: диагностика

Общие. Оценивают водно-электролитный баланс, массу тела и состояние питания пациента.

Диарея. Может быть вызвана различными инфекционными причинами: обычными и условно-патогенными, лекарственной терапией или прогрессирующей ВИЧ-инфекцией. Устанавливают наличие сопутствующих симптомов (лихорадка, боль в животе, кровь при ректальном исследовании). Содержание CD4 Т-лимфоцитов определяет выбор методов лечения.

Потеря массы тела. Может происходить на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции, быть следствием хронической диареи или синдрома мапьабсорбции, являться симптомом злокачественного новообразования или оппортунистической инфекции или проявлением токсического воздействия антиретровирусной терапии (особенно при утрате подкожно-жировой клетчатки).

Боль в животе — симптом кишечных инфекций,заболеваний желчевыделительной системы или панкреатита (который может быть вызван лекарственным воздействием, особенно при назначении аналогов нуклеозидов, особенно диданозина). Лактатацидоз и гепатостеатоз являются редкими осложнениями антиретровирусной терапии, для них характерна боль в животе неопределенной локализации.

Боль в области поясницы/нефролитиаз. Возникает как побочный эффект терапии индинавиром. Камни обычно не визуализируются на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Как правило, эффективна инфузионная терапия и нет необходимости в отмене препарата. При тяжелых приступах (гематурия и обнаружение камней при исследовании мочевыделительных путей) требуется смена антиретровирусной терапии в связи с высоким риском повторения приступов и повреждения почечной ткани.

Желтуха. Возникает при вирусном гепатите (остром или хроническом), желчнокаменной болезни, лекарственном гепатите или нарушении функции печени при оппортунистических инфекциях или опухолях.

Дисфагия. Чаще всего возникает на фоне кандидозной инфекции (в ротовой полости обычно обнаруживают грибы рода Candida), изъязвления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при герпесе, опоясывающем лишае, цитомегаповирусной инфекции или носит идиопатический характер.

Повреждение слизистой ротовой полости. Кандидоз ротовой полости (обычно в виде псевдомембранозной формы — белые или
эритематозные бляшки на слизистой) и волосатая лейкоплакия (белые бляшки на языке) обычно выявляют у ВИЧ-инфицированных пациентов и могут указывать на прогрессирование заболевания. Саркома Капоши проявляется красными или розовыми пятнами на нёбе и деснах.

В настоящее время в Великобритании наблюдают эпидемию острого гепатита С и сифилиса в группе сексуально активных молодых людей. Необходимо всегда обследовать пациентов на эти инфекции при наличии подозрения или обнаружении симптомов данных заболеваний.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: методы исследования

• OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени. Выявляют анемию, дегидратацию, наличие нарушения функций печени.
• Бактериологическое исследование крови. У пациентов с иммунодефицитом бактериальные кишечные инфекции часто сопровождает системная инфекция. Необходимо исследование крови на наличие микобактерий (особенно атипичных микобактерий у пациентов с содержанием CD4 Т-лимфоцитов меньше 100 клеток/мкп).
• Амилаза. При наличии у пациента боли в животе исключают панкреатит.
• Лактат крови. При наличии у пациента, получающего антиретровирусную терапию, неспецифических болей в животе рассматривают лактат-ацидоз как вероятную причину их возникновения. Для получения точного ответа проводят лабораторный анализ.
• Серологические маркёры гепатита. При наличии у пациента желтухи следует подозревать гепатит А или В, при хроническом заболевании печени — гепатит В или С. Появление нового эпизода ухудшения функциональных проб печени может свидетельствовать о вирусном гепатите С.

Анализ кала. Кал необходимо исследовать на содержание бактерий, а также яиц и цист паразитов. Необходимо выполнить по крайней мере три анализа кала. У пациентов, принимавших или принимающих антибиотики, необходимо исследовать кал на содержание токсина Clostridium difficile. У пациентов с тяжелым иммунодефицитом (CD4* Т-лимфоциты

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Асцит как частый спутник опасных заболеваний

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

• Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
• Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
• Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

• болезни печени (70%);
• онкологические заболевания (10%);
• сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

• болезни почек;
• туберкулезное поражение брюшины;
• гинекологические заболевания;
• эндокринные нарушения;
• ревматизм, ревматоидный артрит;
• красная волчанка;
• сахарный диабет второго типа;
• уремия;
• болезни пищеварительной системы;
• перитониты неинфекционной этиологии;
• нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

• злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
• инъекции наркотических препаратов;
• переливание крови;
• ожирение;
• высокий уровень холестерина;
• татуаж;
• проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

• Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
• Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

• кровотечение;
• перитонит;
• отек мозга;
• дисфункцию сердечной деятельности;
• тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

• Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
• Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
• Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
• Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

Боль в животе, метеоризм, отрыжка и изжога, затрудненное дыхание, отеки ног — все это может свидетельствовать о наличии асцита брюшной полости.

На ранних стадиях асцит брюшной полости протекает незаметно. Зачастую люди думают, что просто набирают вес.

Магнитно-резонансная томография органов брюшной полости позволяет распознать опухолевые и воспалительные процессы, увидеть кисты.

Скидка на магнитно-резонансную томографию в выходные и праздничные дни!

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет оценить их форму, размеры и расположение, выявить существующие патологии.

Чем раньше диагностировать асцит и начать лечение, тем выше шансы на выздоровление.

Спецпредложения, скидки и акции помогут существенно сэкономить на медицинском обследовании.

Асцит, который иногда называют водянкой живота, — это не отдельная болезнь, а осложнение целого ряда самостоятельных заболеваний. И практически все они крайне опасны для здоровья и жизни. Как диагностируют асцит брюшной полости, из-за чего он возникает и можно ли его вылечить?

Асцит: болезнь или симптом?

Патологическое скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Небольшое количество асцитической жидкости присутствует в полости брюшины всегда. Эта жидкость постоянно перемещается в лимфатические сосуды, а ее место занимает новая, и это совершенно естественный процесс. Но при некоторых нарушениях в работе организма эта жидкость либо начинает вырабатываться в избыточном количестве, либо перестает всасываться. В результате она постепенно накапливается и начинает давить на внутренние органы, ухудшая их функционирование.

Список заболеваний и нарушений, при которых может возникнуть асцит, весьма внушителен. Среди них:

• цирроз печени;
• некоторые онкологические заболевания;
• туберкулез;
• панкреатит;
• сердечная недостаточность;
• эндометриоз, кисты и опухоли яичников;
• внутренние кровотечения;
• заболевания почек;
• недоедание и истощение;
• заболевания эндокринной системы.

Однако, если у человека диагностируют асцит брюшной полости, первыми на подозрении у врачей обычно оказываются цирроз печени (причина 75% случаев асцита), онкологические заболевания (10% случаев) и сердечная недостаточность (5% случаев). На все остальные заболевания вместе взятые приходится лишь 10% случаев асцита брюшной полости.

Конечно, асцит возникает далеко не у всех людей, страдающих вышеуказанными заболеваниями. Однако существуют факторы риска, повышающие шансы развития асцита: алкоголизм, наркомания, гепатиты, ожирение и высокий уровень холестерина, а также сахарный диабет.

Асцит брюшной полости чаще всего развивается постепенно, на протяжении многих месяцев, и потому большинство пациентов очень долго не обращают на него внимания. Зачастую люди просто думают, что набирают вес.

На ранних стадиях заметить асцит действительно сложно: нужно, чтобы собралось не менее литра жидкости. Лишь после этого начинают проявляться типичные симптомы асцита брюшной полости: боль в животе, метеоризм, отрыжка и изжога, затрудненное дыхание, отеки ног. По мере увеличения объема жидкости живот тоже увеличивается, вскоре человеку становится сложно наклоняться. Живот приобретает форму шара, могут появиться растяжки и расширенные вены.

Но для того, чтобы поставить диагноз, мало внешних признаков — необходимо проконсультироваться с врачом.

Она начинается с визуального осмотра и пальпации живота. Опытный врач может диагностировать асцит уже на основании только этих данных, однако для уточнения требуются более точные методы. Недостаточно знать, что у пациента асцит — гораздо важнее выяснить, что его вызвало.

При подозрении на асцит назначается УЗИ брюшной полости и грудной клетки — оно позволяет увидеть как асцит, так и новообразования или изменения в структуре печени. Иногда назначается также и допплерография, показывающая состояние вен.

Рентгенография — еще один метод, широко применяемый в диагностике асцита. Это обследование дает возможность выявить туберкулез или увеличение размеров сердца, которые могут быть причиной скопления жидкости в брюшной полости.

МРТ и КТ — очень точные диагностические методы, которые позволяют увидеть наличие жидкости даже там, где его сложно рассмотреть при УЗИ и рентгенографии.

В некоторых случаях врач может направить пациента на лапароскопию, при которой производится прокол брюшной стенки и скопившаяся жидкость берется на анализ. Проводятся также биохимический анализ крови и анализ мочи.

Лечение асцита всегда начинается с лечения основного заболевания, вызвавшего скопление жидкости.

• При асците, вызванном сердечными заболеваниями, назначают сосудорасширяющие препараты, мочегонные и гликозиды.
• При почечных болезнях показаны низкосолевая диета и ограничение потребления жидкости.
• При нарушениях белкового обмена назначается диета с оптимальным содержанием белка и переливание альбумина.
• При циррозе применяют гепатопротекторы.

В дополнение к этому назначают симптоматическую терапию:

• низкосолевую диету (не более 2 г соли в сутки), а в некоторых случаях — вовсе бессолевой рацион. Если причиной асцита стал цирроз, следует также ограничить потребление жидкости;
• препараты калия и мочегонные средства.

Во время лечения врач следит за изменениями в состоянии пациента и, в особенности, — за его весом. Если выбранные терапевтические меры работают, потеря веса должна составлять около 500 граммов в сутки.

Если консервативные методы по каким-либо причинам не дают ожидаемого результата, показано хирургическое вмешательство. Нередко при асците проводят удаление жидкости путем постепенного дренажа (если ее количество значительно). Хирург делает небольшой прокол в брюшине и вставляет в него дренажную трубку (лапароцентез).

Альтернативой этому болезненному и сопряженному с большими рисками для здоровья методу является установка постоянных катетеров и подкожных портов. В результате асцитическая жидкость удаляется по мере ее накопления. Этот подход значительно облегчает жизнь пациентам, позволяет исключить необходимость повторных проколов, а значит — снизить риск повреждения внутренних органов и воспалений.

Установка системы представляет собой несложную хирургическую операцию, в процессе которой врач вводит конец катетера (изготавливается из гипоаллергенных материалов) в брюшную полость, сам же порт (он изготовлен из титана) устанавливается подкожно в области реберной дуги. Чтобы эвакуировать скопившуюся в брюшной полости жидкость, необходимо проткнуть кожу и силиконовую мембрану камеры порта специальной иглой. Через нее и откачивается асцитическая жидкость. Подобным способом можно ввести лечебные препараты.

Иногда требуется так называемое внутрипеченочное шунтирование, при котором врач создает сообщение между печеночной и воротной веной.

В тяжелых случаях может потребоваться пересадка печени.

Чем раньше асцит будет диагностирован и начнется лечение, тем выше шансы на успех. Избавиться от асцита на ранних стадиях намного проще. Но есть некоторые факторы, которые негативно влияют на эффективность терапии, — это пожилой возраст, сахарный диабет, гипотония, онкологические заболевания (и особенно рак печени), перитонит, а также пониженный уровень альбумина.

Асцит смертельно опасен. Примерно в 50% случаев, если назначение диуретиков не помогает, развитие асцита заканчивается трагически. Особенно опасен асцит при раке — летальный исход вероятен примерно в 60% случаев.

Следует помнить о том, что асцит всегда ухудшает течение основного заболевания, вызывая дыхательную недостаточность, гидроторакс, грыжи, непроходимость кишечника и массу других осложнений.

Даже если асцит удалось вылечить, следует очень внимательно относиться к своему здоровью, так как всегда есть риск рецидивов. Поэтому даже после излечения асцита следует придерживаться назначенной врачом диеты.

Скопление жидкости в брюшной полости может вызывать сильный дискомфорт, но еще до того, как это произойдет, проявляются другие симптомы. Оставлять их без внимания не следует — обязательно обратитесь к врачу.

«Асцит — серьезное осложнение, свидетельствующее о том, что лечение основного заболевания затягивать нельзя. Однако это заболевание зачастую нужно еще правильно диагностировать, ведь многие склонны не обращать внимания на отеки, метеоризм и другие симптомы и откладывать визит к врачу до последнего. Поскольку в этом случае на постановку диагноза остается мало времени, имеет смысл обратить внимание на коммерческие медицинские центры, где вас могут оперативно принять.

Наблюдаемые сдвиги могут быть следствием самой ВИЧ-инфекции, противовирусной терапии, изменения состава тела и восстановления иммунной системы. Лечение нарушений липидного обмена у ВИЧ-инфицированных больных требует учета всех этих факторов.
ВИЧ-инфекция, особенно на поздних стадиях, ассоциируется с некоторым повышением уровней триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Это повышение относят на счет замедления клиренса триглицеридов и (в меньшей степени) увеличения продукции ЛПОНП.
Способностью повышать уровень триглицеридов обладает ряд противовирусных препаратов. Ритонавир (вероятно, за счет стимуляции продукции ЛПОНП) увеличивает их уровень в 2-3 раза. В опытах in vitro этот препарат ингибирует распад аполипопротеина В, который участвует в образовании частиц ЛПОНП. По данным другого исследования, увеличение продукции ЛПОНП обусловлено активацией печеночных белков, связывающих регулируемый стеролами элемент ДНК. Поскольку ритонавир ингибирует фермент CYP3A4 в печени, он увеличивает концентрацию других ИП, разрушаемых этим ферментом. Поддерживающие дозы ритонавира (100 мг дважды в сутки) также повышают уровень триглицеридов, хотя и в меньшей степени. Сочетание лопинавира с ритонавиром увеличивало содержание триглицеридов и холестерина ЛПОНП в плазме здоровых добровольцев соответственно на 83 и 33%. В проспективном исследовании ампренавир у ВИЧ-инфицированных больных увеличивал концентрацию триглицеридов натощак на 90%. Несколько меньшее повышение уровня триглицеридов (на 42-50%) наблюдалось и при введении нельфинавира. Однако не все ИП влияют на уровень триглицеридов; введение индинавира и атазанавира здоровым добровольцам не сказывалось на содержании этих липидов.
Влияние НИОТ на липидный обмен изучено недостаточно. В некоторых (но не во всех) исследованиях повышение уровня триглицеридов наблюдалось при применении ставудина; тенофовир не оказывал такого действия. Не обнаружено изменения метаболизма триглицеридов и при использовании ННИОТ невирапина.
Липоатрофия и липогипертрофия при ВИЧ-инфекции также ассоциируются с повышением уровня триглицеридов. В одном из популяционных исследований уровень триглицеридов выше 300 мг% был обнаружен у 57% больных с такими изменениями распределения жира. Однако неясно, связано ли это с изменением состава тела или с противовирусной терапией.
На ранних стадиях ВИЧ-инфекции уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снижается. Эффективная терапия сопровождается ростом этого показателя независимо от применяемых препаратов. Возможность прямого влияния ИП на метаболизм холестерина (безотносительно к их действию на ВИЧ) проверялась на здоровых добровольцах. Индинавир, ритонавир, лопинавир/ритонавир и атазанавир не повышали у них уровень холестерина ЛПНП. Повышение этого показателя наблюдалось у ВИЧ-инфицированных больных, получающих ННИОТ (невирапин). При замене ИП на ННИОТ (невирапин и эфавиренц) повышенный уровень холестерина ЛПНП сохранялся. Таким образом, этот эффект при ВИЧ-инфекции объясняется, по всей вероятности, не прямым действием ИП, а просто подавлением активности ВИЧ и улучшением состояния больных.
На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (до клинического проявления болезни) уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) снижается до 25-35 мг%. С прогрессированием заболевания этот показатель падает более чем вдвое по сравнению с исходным уровнем. Причина такого снижения остается неясной. В одном популяционном исследовании было обнаружено снижение холестерина ЛПВП у ВИЧ-инфицированных больных, получавших ИП. Однако в последующих исследованиях влияние ИП на этот показатель не было подтверждено ни у ВИЧ-инфицированных больных, ни у здоровых добровольцев. На самом деле, нельфинавир, ампренавир и атазанавир даже увеличивали уровень холестерина ЛПВП на 13-21%. В проспективном исследовании ННИОТ невирапин повышал этот показатель у ВИЧ-инфицированных больных на 50%. Эфавиренц также увеличивал его на 15-23%. Эффект эфавиренца и невирапина сохранялся (хотя и был выражен несколько слабее) при замене ИП на ННИОТ. Следовательно, повышение уровня холестерина ЛПВП обусловлено, по всей вероятности, именно терапией ННИОТ. В некоторых исследованиях было обнаружено снижение этого показателя у ВИЧ-инфицированных больных с липодистрофией, но неясно, насколько это связано именно с ВИЧ-инфекцией.
Международное общество борьбы со СПИДом разработало руководство по диагностике и лечению дислипопротеинемии у ВИЧ-инфицированных больных. Уровень липидов натощак следует определять до начала или смены режимов терапии и повторять такие определения через 3-6 месяцев после начала противовирусного лечения. У больных с исходными сердечно-сосудистыми заболеваниями или неконтролируемой гиперлипопротеинемией нужно сменить препарат, вызывающий соответствующие сдвиги в липидном обмене. В качестве начальной лечебной меры рекомендуется соблюдение рекомендаций Национальной образовательной программы по гиперхолестеринемии (США).
Гиполипидемическая терапия должна соответствовать типу дислипопротеинемии. У больных с уровнем триглицеридов выше 500 мг% применяют производные фиброевой кислоты. Показано, что гемифиброзил и фенофибрат снижают уровень триглицеридов у ВИЧ-инфицированных больных. К препаратам второй линии относятся ингибиторы оксиметилглутарил-КоА-редуктазы. Как и у ВИЧ-негативных больных, при очень высоком уровне триглицеридов может потребоваться комбинированная фармакотерапия.
Ингибиторы оксиметилглутарил-КоА-редуктазы являются первоочередным средством лечения гиперхолестеринемии. Больным, получающим КАРВТ с ИП, рекомендуются, в частности, правастатин, аторвастатин и флувастатин XL. Эти вещества наименее подвержены действию ферментной системы CYP3A4, активность которой снижается или возрастает под влиянием многих ИП. Именно поэтому не следует использовать симвастатин и ловастатин. У больных, получающих ИП, концентрации симвастатина в крови возрастают на 500-3200%.

ВИЧ, антиретровирусная терапия и риск атеросклероза

Изменения липидного и углеводного обмена, наблюдаемые у ВИЧ-инфицированных больных, поднимают вопрос о возможном повышении риска атеросклероза при ВИЧ-инфекции или ее лечении. В ретроспективных исследованиях было обнаружено повышение распространенности сердечно-сосудистых заболеваний среди ВИЧ-инфицированных больных. Некоторые авторы относят и антиретровирусную терапию (особенно ИП) к числу факторов риска атеросклероза (таких как возраст, пол, курение, уровни холестерина ЛПНП и ЛПВП). По данным УЗИ, толщины интимымедии (ТИМ) сонных и бедренных артерий, традиционные факторы риска также способствуют повреждению атеросклеротических бляшек. Однако роль ИП при этом остается недоказанной. При длительном наблюдении за 121 больным, инфицированным ВИЧ, было показано, что увеличение ТИМ зависит только от возраста и степени снижения числа С04 + -лимфоцитов.

Синдром истощения при СПИДе

До внедрения КАРВТ потеря массы тела наблюдалась почти у 30% больных СПИДом. Синдром истощения при СПИДе включает уменьшение мышечной массы, что непосредственно связано с увеличением заболеваемости и смертности таких больных. У мужчин потеря мышечной массы превышает потерю жира. У женщин, напротив, вначале преобладает снижение именно жировой массы. Потеря веса может происходить как постепенно, так и очень быстро. Постепенное исхудание характерно для желудочно-кишечных расстройств, тогда как острое — для оппортунистических инфекций.

Причины истощения при СПИДе изучены недостаточно. Предполагается роль голодания, кахексии, гиперметаболизма и гипогонадизма. Голодание, т. е. сниженное поступление калорий, может быть обусловлено ухудшением аппетита или потерями пищевых веществ вследствие желудочно-кишечных инфекций и диареи. Кахексия характеризуется преимущественным уменьшением мышечной массы вследствие многих причин, связанных с исходным заболеванием. Гиперметаболизм в качестве причины синдрома истощения при СПИДе предполагается на том основании, что у ВИЧ-инфицированных больных повышены энергозатраты в покое (ЭЗП). Однако повышение ЭЗП наблюдается и у больных без потери массы тела. У ВИЧ-инфицированных больных с оппортунистическими инфекциями или желудочно-кишечными расстройствами дефицит калорий не компенсируется снижением ЭЗП, как это наблюдается при обычном голодании. Следовательно, истощение при СПИДе обусловлено сочетанием сниженного потребления калорий с гиперметаболизмом. Сохранение гиперметаболизма препятствует восстановлению массы тела.
Почти у 50% больных мужчин и женщин имеются признаки гипогонадизма. Снижение мышечной и жировой массы прямо связано со степенью уменьшения уровня тестостерона. У больных с потерей веса более 10% наблюдается и резистентность к ГР.
Поскольку потеря веса более 10% ассоциируется с повышением заболеваемости и смертности среди ВИЧ-инфицированных больных, усилия врачей направлены на восстановление аппетита и массы тела (особенно безжировой) у таких больных. Дронабинол (производное каннабинола) повышал аппетит больных с синдромом истощения при СПИДе, но практически не влиял на массу тела. Под действием мегестрола увеличивались как аппетит, так и масса тела, но это происходило в основном за счет жира.
Единственным средством, одобренным в настоящее время FDA для увеличения безжировой массы тела при данном синдроме, остается рекомбинантный ГР. Трехмесячный курс лечения высокими дозами ГР (0,1 мг/кг в сутки) приводил к повышению безжировой массы тела на 3 кг и общей массы — на 1 кг. Однако при этом возникали побочные эффекты в виде отеков и болей в суставах. Меньшие дозы ГР (1,4 мг/сут), вводимые в течение 12 недель, практически не увеличивали безжировую массу тела больных. Лечение рекомбинантным ГР обходится весьма дорого, особенно при использовании высоких доз этого препарата.
Поскольку почти у 50% больных СПИДом обнаруживается низкий уровень тестостерона, для их лечения часто применяют андрогены. По данным метаанализа 6 клинических исследований, терапия тестостероном (особенно при его внутримышечном, а не чрескожном введении) увеличивает безжировую и общую массу тела. Однако тестостерон снижает уровень холестерина ЛПВП, и поэтому длительная андрогенная терапия может повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Аналогичный эффект наблюдался и при использовании анаболических стероидов. При хронической почечной недостаточности применяют инъекции деканоата нандролона. В двух исследованиях было показано, что этот препарат значительно увеличивает безжировую массу и мышечную силу без токсических эффектов. Пероральные препараты анаболических стероидов, оксандролон и оксиметалон, также повышали безжировую и общую массу тела у мужчин и женщин, но их применение сопровождалось токсическими явлениями со стороны печени и дислипопротеинемией.
Использование антицитокиновой терапии при характерном для СПИДа синдроме истощения не дает обнадеживающих результатов. В двух исследованиях была обнаружена слабая прибавка веса больных при лечении талидомидом (ингибитором ФИО). Однако уровень ФИО при этом увеличивался, и у больных наблюдались побочные эффекты в виде сыпи, лихорадки и повышения концентрации вирусной РНК.

Перераспределение жира при ВИЧ-инфекции