Сифилитический менингит и энцефалит

Из общего числа вирусных энцефалитов на долю герпетических приходится в среднем 10%-20%. Наиболее распространенными формами герпетического поражения ЦНС являются энцефалиты, которые могут протекать как на фоне других органных поражений (генерализованная кожно-висцеральная форма), так и изолированно. Заболевания могут протекать в острой и хронической формах.

ЭтиологияНейропатогенными для человека являются 6 представителей семейства Негрегзутдае: вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ 1), вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ 2), вирус уапсе11а-2051ег (ВУ-2), вирус Эп-штейна-Барр (ЭБВ) и неклассифированный вирус герпеса человека 6 типа (ВЧГ 6), вызывающий розеолу детскую или ложную краснуху, протекающую с поражением ЦНС в виде судорожного синдрома. ПатогенезОсновными путями передачи вирусов являются контактный, перинатальный, внутриутробный, воздушно-капельный (ВУ-2, ЭБВ), половой, гемоконтактный, трансплантационный и др. Значимость каждого из путей передачи различна и зависит от вида вируса. Для первичного инфицирования ВПГ 1 необходима непосредственная инокуляция на слизистые оболочки, в эпителии которых вирусы размножаются. В последующем вирус гематогенно или лимфогенно мигрирует из очага первичной локализации в нервные ганглии, что обусловленно высокой нейротропностью герпесвирусов. В ЦНС ВПГ-1 проникает периневралы-ю по аксонам тройничного нерва и обонятельным луковицам. В дальнейшем инфекция приобретает латентное течение, обусловленно бессимптомной генерацией вирусов в нейронах.

Клиническая картинаострого герпетического энцефалита, вызванного вирусами простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-1, - 2) в том случае, когда поражение ЦНС является единственным манифестным признаком заболевания, довольно сходна. Заболевание в 70% случаев характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, на фоне которой быстро развивается судорожный синдром с возможной потерей сознания. Следует отметить, что типичные герпетические высыпания на коже при этом чаще всего отсутствуют. Отмечается постоянно нарастающая головная боль, рвота, повышенная сонливость. Уже на 2-4 сутки появляются признаки нарушения сознания в виде спутанности с отсутствием ориентации во времени и пространстве, могут развиться зрительные и слуховые галлюцинации, делирий. У ряда больных возникают различные нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), двусторонние стволовые симптомы. Наряду с общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами практически всегда оперделяются менингеальные симптомы, коррелирующие с ликворологическими изменениями (умеренный лимфоцитар-ный плеоцитоз с числом клеток до 200-800 в 1 мкл и увеличение содержания белка до 1 г/л и выше).

Альтернирующий отставленный геминарез.Среди осложнений опоясывающего лишая, к которым обычно относят поражение глазного яблока, постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, ме-нингоэнцефалит, выделен новый симптомокомплекс - контрлатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. В основе развития его лежит некротизирующий, гранулематозный ангиит менингеальных и мозговых артерий, вызывающий инфаркт мозга. Чаще всего поражаются средняя мозговая артерия и ее ветви. Большинство больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением офтальмического герпеса и контра-латеральным гемипарезом - около 7 нед, иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях возрастает до 6 мес. У половины больных отмечается тяжелое течение заболевания: сомноленция, сопор, спутанность сознания. Летальность достигает 20%. Развитие гамипареза чаще острое, однако возможно и медленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациентов заболевание протекае доброкачественно с удовлетворительным восстановлением. В ЦСЖ изменения могут отсутствовать, но иногда выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Диагноз инфаркта мозга верифицируется с помощью МРТ или КТ.

При КТ головного мозгауже к концу первой педели заболевания в веществе мозга выявляются как очаги пониженной плотности с локализацией в лобно-височных и теменных долях (зоны вирусного поражения), так и очаги повышенной плотности (зоны кровоизлияния). Патоморфологические изменения, наблюдаемые при ВПГ-1 энцефалите, характеризуются как иекрот и ч еские. Летальность при этой патологии составляет 15-25%, а без противовирусной терапии - 70%. Выздоровление характеризуется регрессом неврологической симптоматики лишь с 3-4 недели от начала этио-тропной терапии заболевания период реконвалесценции может продолжаться довольно долго - от 3-6 месяцев до нескольких лет. Следует отметить, что скорость санации ликвора в случае менингоэнцефалита, вызванного ВПГ 1 типа, не соответствует клинической картине соматического, в том числе неврологического выздоровления.

Результаты КТ обследования в отдаленные сроки свидетельствующие о тяжелом атрофическом процессе и выраженных органических изменени ях, обнаруживают ликворные кисты, очаги глиофиброза, кальцификаты, гидроцефалию с нарушением рисунка системы желудочков мозга, что проявляется довольно стойким психическим и неврологическим дефицитом, цереброгенной астенизацией.

Лабораторная диагностикагерпетических инфекций предусматривает проведение комплекса тестов, ПЦР -диагностика

Этиотропная терапия вирусных менингитов (менингоэнцефалигов) Герпетические менипгоэнцефалиты. Препаратом выбора является ацик-ловир (зовиракс, виролскс). Важнейшим условием эффективности ацикло-вира является его раннее назначение (как минимум, до развития коматозного состояния). Промедление с началом специфической противовирусной терапии приводит к формированию в веществе мозга необратимого некроза, следствием чего бывают летальный исход или стойкие остаточные явления. В связи с этим, учитывая, что точная диагностика герпетического энцефалита на основании клинических данных практически невозможна, а подтверждение герпетической этиологии энцефалита требует времени, лечение ацикловиром следует начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т.е. практически в каждом случае тяжело текущего острого энцефалита неясной этиологии.Только исключив герпетическую инфекцию (например, с помощью ПЦР), лечение прекращают. Ацикловир назначают внутривенно капелыю каждые 8 часов в суточной дозе 30-45 мг/кг (со скоростью инфузии не более 20-30 капель/мин). Продолжительность курса лечения должна составлять 10-14 дней. В процессе лечения обязателен контроль за уровнем креатинина, мочевины, трансаминаз крови. В случае появления признаков почечно-печеночной недостаточности кратность введения сокращается до 2-1 раз в сутки. Учитывая высокую терапевтическую эффективность ацикловира особенно на ранних стадиях заболевания, лечение целесообразно начинать, не дожидаясь вирусологического подтверждения диагноза. Показаниями для завершения лечения ацикловиром являются отрицательные результаты ПЦР-исследования ЦСЖ и разрешение и (или) стабилизация невротических нарушений.

Не менее эффекивыым противогерпетическим препаратом является вида-рабин, позволяющий снижать летальность с 75 до 40%. При тяжелых формах герпетического поражения ЦНС рекомендуется комбинированное использование ациловира и видарабина по следующей схеме: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин - по 15 мг/кт 2 раза в сутки через день. Общий курс лечения составляет в среднем 10 дней.

Цитомегаловирус- специфическими противовирусными препаратами для лечения являются - ганцикловир и фоскарнет.

Гапциюювир В/В капельно в сут.дозе 10-15 мг/кг в 3 приема в течение 2-3 недель. Затем внутрь по 6 мг/кг в сутки, 5 дней в неделю в течение нескольких месяцев. Фоскарнет в/в 3 раза в день в сут.дозе 20 мг/кг, длительность курса та же.

Ветряночный менингоэнцефалит- назначают ацикловир или зовиракс по 800 мг 5 раз в день в течение недели. Наилучший эффект наблюдается в том случае, если терапия начата не позднее 3-х суток от начала заболевания. Специфическая терапия коревых и краснушныхменингоэнцефалитов сводится к назначению относительно больших доз глюкокортикостероидов (до 100 мг преднизолона в сутки) под прикрытием антибиотиков. Синдром РейеОстрая токсическая энцефалопатия, возникающая после вирусной инфекции и сопровождающаяся жировой дегенерацией многих внутренних органов, в первую очередь печени. Чаще в детском возрасте (2-15), но возможно возникновение во взрослом возрасте. На фоне нормализации состояния после перенесенного вирусного заболевания (грипп, энтеровирусная инфекция) - снижение температуры тела, ликивидация дыхательных и желудочно-кишечных расстройств, развивается неукротимая рвота, сонливость, легкая спутанность сознания (1 стадия). Затем возникает делирий, возможны эпиприпадки (2 стадия). Внутричерепная гипертензия быстро нарастает, развивается поверхностная кома (3 стадия). Очаговой симптоматики обычно не отмечается. При развитии вклинении в тенториальное или большое затылочное отверстие развивается глубокое кома (4-5 стадия). Заболевание может остановиться на любой из этих стадий или прогрессировать вплоть до летального исхода. Печень увеличивается в размерах, ее функции грубо нарушаются. Часто возникает гипогликемия, повышение активности аминотрансфераз, снижение содержания факторов свертывающей крови, синтезирующихся в печени. В крови - выраженный лейкоцитоз. Состав ЦСЖ не изменяется, что отличает описываемый синдром от обычной нейроинфекции. Надо помнить, что риск развития данного заболевания повышается, если по поводу предшествующей инфекции принималась ацетилсалициловая кислота. Ле ч сине симпт ома т и ч сское. Од н а ко даже при-адекватной поддерживающей терапии летальность остается довольно высокой (до 40%). НенроспидПродолжительность латентного периода от 2-3 недель до многих лет. В большинстве случаев манифистирует общеинфекционными симптомами - лихорадка, ангина, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки в отсутствии определенных изменений крови. Это состояние длится 1-3 нед. И заканчивается спонтанной ремиссией.

На ранней фазе ВИЧ - инфекции в первые 3-4 недели после инфицирования (еще до сероконверсии) возникает острый серозный менингит с лимфоцитар-ным плеоцитозом до 200 клеток в 1 мкл, нормальным содержанием глюкозы. Клинически, как обычно поражаются 5,7, 8 пары черепных нервов. В тяжелых случаях - менингоэнцефалит с эпиприпадками, угнетением сознания. Одновременно выявляются лимфоаденопатия, фарингит, спленомегалия, ма-кулопапулезная сыпь, крапивница, как правило, на этой стадии менингит заканчивается полным выздоровлением. Диагностика затруднена тем, что се-рореакции отрицательны, в связи с этим, больные перенесшие серозный ме-нингият из групп риска необходимо повторное обследование. ВИЧ - эиисфалопсшт -самое частое осложнение (СПИД-деменция или по-дострый ВИЧ-энцефалит) развивается на фоне системных проявлений болезни. Симптоматика возникает исподволь, первые проявления неспецифичны: голвная боль, быстрая утомляемость, снижение либидо, потеря интереса к работе, замедленность мышления, эмоциональная лабильность, депрессия с последующим формированием апатико-абулического синдрома. Постепенно возникает деменция - лобно-коркового типа, нарушение сна. У 50% формируется акинетико-ригидный синдром, постуральная неустойчивость, нарушение походки, пирамидная недостаточность, мозжечковая атаксия. Состояние прогрессивно ухудшается - потеря ориентации, эпиприпадки, спутанность сознания, акинетический мутизм. После развития деменции - летальный исход наступает через 6 месяцев. Нейросифилис

Классификациявключает следующие формы: 1.асимптомный менингит 2. сифилитически и менингит З.менинговаскулярный сифилис

3.1. церебральный (менингит, инсульт)

3.2. спинальный (менингомиелит, инсульт)

4. паренхиматозный нейросифилис

5. гуммозный нейросифилис

Асимптомный нейросифилиссостояние при котором клинических поражений нервной системы нет, а диагноз устанавливается только на основании воспалительных и серологических изменений в ЦСЖ. Воспалительные изменения ЦСЖ наиболее часто обнаруживаются в течение первых 12-18 мес с момента заражения. Манифестный нейросифилис развивается почти у всех больных, изменения ЦСЖ у которых сохраняются более 5 лет. В то же время, если в течение 2 лет у больного латентным сифилисом, не получающего лечения, воспалительных изменений в ЦСЖ нет, развитие манифестного ней-росифилиса в данном случае маловероятно. В отсутствие лечения возможно прогрессирование асимптомного менингита в манифестный нейросифилис, а возможно и спонтанная санация ликвора.

Сифилитический менингитЗаболеваемость сифилитическим менингитом максимальна в первый год болезни. Выделяют три клинические формы: острая сифилитическая гидроцефалия, острый базальный сифилитический менингит, острый сифилитический менингит с очаговой неврологической симптоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полушарий большого мозга). Наиболее распространенным проявлением является синдром асептического менингита. Часто встречается поражение черепных нервов (40% случаев) и повышение ВЧД. В 20% случаев отмечается развитие нейросенсорной тугоухости, слух ухудшается в течение 1-2 нед. Вестибулярные расстройства редки. При этом никаких других симптомомв, характерных для сифилиса, обнаружить не удается, а ЦСЖ интактна. Лечение нейросифилисаэффективна, если концентрация пенициллина в ЦСЖ достигает трепонемоцидного уровня (0,018 мкг/мл) и поддерживается на этом уровне перманентно. Существует два способа пенициллинотерапии. Внутривенное введение натриевой соли бензилпенициллина - 12 000 000 - 24 000 000 ЕД в сутки (по 2 000 000 -4 000 000 ЕД каждые 4 часа) в течение 10-14 дней с последующим в/м введением 2 400 00 ЕД ретарпена (экстенциллин, бензатин-бензилпенициллин) 1 раз в неделю в течение 3 нед. По последним данным (по приказу) - доза по 12 млн. х 2 раза в сутки.

В/м введение новокаиновой соли бензилпенициллина (прокаин- бензилпени-циллин) 2 400 00 ЕД в сутки в сочетании с пробенецидом (500 мг внутрь 4 раза в сутки) в течение 10-14 дней с последующим в/м введением 2 400 000 ЕД бензатин- бензилпенициллина 1 раз в неделю в течение 3 нед. Пробенецид - урикозурическое средство, применяемое для лечения подагры. Один из его побочных эффектов - задержка выведения почками пенициллина и цефалоспоринов - нашел применение в лечении нейросифилиса, поскольку длительно поддерживаемая высокая концентрация пенициллина в крови обеспечивает его хорошее проникновение через ГЭБ даже при в/м введении антибиотика. При аллергии на пенициллин рекомендуется проведение десенсибилизации либо назначение 1 г цефтриаксона 1 раз в сутки в/м в течение 3 нед. Для оценки эффективности применяемой терапии люмбальную пункцию проводят сразу после окончания курса пенициллинотерапии, затем каждые 3 мес после окончания антибиотикотерапии, а затем каждые 6 мес до полной санации ЦСЖ. В некоторых случаях возможно прогрессирование неврологической симптоматики даже на фоне улучшения ЦСЖ. В таких случаях необходимо проводить повторное лечение более высокими дозами пенициллина. Поясничная пункция, проводимая через 6 мес после окончания лечения, является наиболее важной, так как изменения в составе ЦСЖ будут определять тактику ведения больного в дальнейшем. Если по окончании 6 мес клеточный и белковый состав ЦСЖ не изменился, показано проведение повторного курса лечения. Больной считается излеченным, если по истечении 2 лет ЦСЖ полностью нормализовалась.

Энцефалитный менингит (менингоэнцефалит) является тяжелым и опасным инфекционным заболеванием, для которого характерно развитие воспалительного процесса в головного мозге и его оболочках. Данная форма менингита может осложняться развитием серьезных последствий, вплоть до инвалидизации и смерти больного.

При подозрении на энцефалитный менингит больным показана срочная госпитализация для выявления возбудителя заболевания и своевременного начала терапии.

Диагностика и лечение менингита с применением передовых технологий предлагается в клинике неврологии Юсуповской больницы Москвы. Ультрасовременное диагностическое и лечебное оборудование позволяет в кратчайшие сроки определить тип возбудителя менингита и подобрать наиболее эффективную схему лечения, уникальную для каждого пациента.

Чем менингит отличается от энцефалита

Как и менингит, энцефалит является довольно серьезным заболеванием, представляющим серьезную опасность для здоровья и жизни человека.

В отличии от менингита, характеризующегося развитием воспалительного процесса в оболочках головного мозга, для энцефалита свойственно поражение преимущественно тканей головного мозга.

Обе данных патологии могут друг другу сопутствовать, в подобных случаях диагностируется менингоэнцефалит.

Энцефалитный менингит: причины возникновения

Развитие энцефалитного менингита начинается с проникновения в головной мозг с кровотоком инфекции, поражающей мозговые ткани и оболочки.

Основным путем инфицирования является укус клеща. В большинстве случаев инфицирование энцефалитным менингитом происходит через укусы зараженных клещей.

Длительность инкубационного периода данного заболевания в таких случаях составляет от двух дней до одного месяца. Первичный энцефалитный менингит отличается нарастающей симптоматикой.

Кроме того, заразится заболеванием можно через молоко животных: козы или коровы (если оно не подвергалось термической обработке). При таком способе заражения симптоматика проявляется гораздо быстрее: в течение 7-10 дней.

Вторичный энцефалитный менингит может развиваться у людей с ослабленным иммунитетом и лиц, перенесших другие инфекционные заболевания:

гнойную ангину;
корь;
паротит (свинку);
грипп;
герпесную инфекцию;
пародонтоз и кариес ротовой полости;
отит;
пневмонию;
гайморит.

Возникновение заболевания в таких случаях связано с пониженным иммунитетом, не обеспечивающим должной защиты от проникновения вируса с кровью в головной мозг и развития тяжелого воспалительного процесса. Ввиду снижения иммунитета попадание инфекции в клетки оболочек головного мозга и дальнейшее её распространение происходит практически беспрепятственно.

Предупредить развитие осложнений и негативных последствий энцефалитного менингита позволяет только своевременная диагностика и начало лечения.

Как проявляется энцефалитный менингит

Длительность инкубационного периода и степень выраженности симптоматики зависят от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Энцефалитный менингит редко выявляется на начальных стадиях воспаления, так как чаще всего его путают с банальным ОРВИ, ввиду схожести симптомов двух данных недугов.

В начале заболевания больные жалуются на головную боль, чаще всего возникающую с одной стороны головы, боли в суставах и мышцах, усталость, слабость, апатичное состояние.

Появление сильной головной боли сочетается со значительным повышением температуры тела.

Подобное состояние может продолжаться несколько суток, в некоторых случаях симптоматика нарастает за несколько часов, после чего у больных наблюдается появление признаков острой инфекции:

сухого кашля;
сильного насморка, отека носоглотки;
высокой температуры, которую невозможно снизить с помощью жаропонижающих лекарственных препаратов;
сильной головной боли, которой сопутствует рвота;
появлением у больного негативной реакции на громкие звуки, яркий свет и прикосновения.

По мере развития заболевания у больных развиваются симптомы поражения головного мозга и раздражения рецепторов, находящихся в мягких тканях:

нарушение сна;
спутанность сознания;
возникновение галлюцинаций, бреда;
нарушение вестибулярного аппарата.

Отсутствие своевременного лечения грозит обширным поражением головного мозга и мозговых оболочек, нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, что, в свою очередь может вызвать необратимые изменения вплоть до инвалидизации больного и летального исхода.

Энцефалитный менингит: диагностика и лечение энцефалитного менингита

После подтверждения диагноза врачи клиники неврологии Юсуповской больницы разрабатывают индивидуальную схему лечения для каждого больного. Терапия проводится с применением антибактериальных, противовирусных, противовоспалительных препаратов и иммуномодуляторов. В некоторых случаях в схему дополнительно включается гормональная терапия.

Продолжительность терапевтического курса зависит от стадии заболевания, степени поражения головного мозга и его оболочек.

Лечение энцефалитного менингита в Юсуповской больнице является комплексным, с применением не только симптоматических препаратов, но и современных лекарственных средств, улучшающих клеточный метаболизм, кровообращение, а также витаминных комплексов и общеукрепляющих средств.

Энцефалитный менингит: прогноз и возможные осложнения

Благополучный прогноз заболевания обеспечивается в случае ранней диагностики энцефалитного менингита, до того, как воспалительный процесс распространится на головной мозг. Ввиду высокой вероятности летального исхода, больному требуется срочная госпитализация и лечение, направленное на то, чтобы подавить вирус и устранить симптомы.

Кроме того, энцефалитный менингит может сопровождаться развитием следующих осложнений:

нарушением памяти либо её полной потерей;
психическими расстройствами;
эпилепсией;
нарушением умственных способностей;
неврологическими заболеваниями;
потерей зрения: частичной или полной.

Предупредить развитие вышеописанных осложнений может только своевременно начатое лечение. Поэтому при первых тревожных симптомах необходимо немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Одним из лучших медицинских центров Москвы, оказывающих услуги по диагностике и лечению менингита, является Юсуповская больница. Благодаря современной диагностической базе у наших специалистов имеется возможность получения максимально точных результатов диагностики, в кратчайшие сроки выявить возбудителя заболевания и подобрать каждому пациенту эффективную схему лечения, исключающую развитие тяжелых осложнений.

ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис

Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.

Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.

Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.

Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.

Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.

Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.

Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1—16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 X 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.

Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.

Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.

Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.

Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.

Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 X 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.

В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Энцефалитный менингит – заболевание, развивающееся вследствие проникновения вируса в организм человека. Другое название патологии – менингоэнцефалит.

У больного одновременно выявляется 2 воспалительных процесса: менингит, выражающийся в воспалении коры головного мозга, и энцефалит, при котором воспаляется мозг. В этом и заключается разница между менингитом и энцефалитом. У детей болезнь протекает особенно тяжело, характеризуется рядом необратимых последствий и высокой смертностью.

Причины патологического процесса

В международной классификации заболеваний МКБ-10 патологии присвоен код G04. Менингоэнцефалит у детей и у взрослых имеет инфекционную, аллергическую либо токсическую природу. Когда возбудитель попадает в клетки мозга, формируются очаги воспаления, которые ухудшают микроциркуляцию крови. Увеличивается объём спинальной жидкости, что повышает внутричерепное давление. Оболочки мозга повреждаются, что ведёт к развитию менингеальных симптомов.

Причиной воспаления мозга могут выступать демиелинизирующие болезни, которые приводят к поражению тканей периферической и центральной нервной системы. Обычно болезнь возникает в результате вторжения инфекционных возбудителей:

бактерий – менингококков, стрептококков, туберкулёзной палочки, листерии;
вирусов – бешенства, герпеса, клещевого энцефалита, ветряной оспы, кори, арбовирусов.

Возбудители токсоплазмоза и малярии также вызывают развитие менингоэнцефалита.

Примечание! ЛОР-патологии и стоматологические болезни гнойного характера часто приводят к развитию энцефалитного менингита.

Патология может проявляться в первичной и вторичной форме. Первичный энцефалитный менингит развивается после заражения герпесом, сифилисом, бешенством. Вторичная форма развивается как осложнение после перенесённого туберкулёза, ветрянки, краснухи, синусита.

Вирус проникает в организм при укусе клеща либо в результате попадания возбудителя в носоглотку. Способ проникновения инфекции зависит от вирусного типа. Возможен и контактный путь заражения, когда нарушена целостность черепно-мозговых костей.

Менингеальный энцефалит у новорождённых и у маленьких детей диагностируется часто, поскольку детский иммунный статус недостаточно развит. Риск развития заболевания повышается при наличии внутриутробных инфекций, недоношенности. Маленькие дети тяжело переносят болезнь, последствия которой проявляются в неврологических расстройствах.

Классификация

Воспаление мозга протекает в молниеносной, острой, подострой и хронической форме. Молниеносное течение прогрессирует за несколько часов, часто приводя к летальному исходу. Острая и подострая формы характеризуются стандартным для болезни течением. Хронический вариант сопровождается вялым развитием, чередующимся с периодами обострения.

Менингоэнцефалиты дифференцируют и по качеству спинальной жидкости: серозная, геморрагическая, гнойная. Состав и оттенок ликвора указывает на характер воспалительного процесса.

Если делать прививку живой вакциной в момент ослабления иммунных сил, возбудитель может проникнуть через энцефалический барьер, в результате чего возникнет энцефалитный менингит.

Проявления болезни варьируются в зависимости от вида менингоэнцефалита. Различают бруцеллёзный, гриппозный геморрагический, ветряночный, амёбный, герпетический, вирусный и гнойный тип. Грибковый менингоэнцефалит диагностируется реже.

Развивается как осложнение после перенесённого гриппа. Тяжело протекает.

Симптоматика выражается в резком повышении температуры, эпилептических припадках, ознобе, спутанности сознания. Эта форма сложно лечится, обычно вызывает серьёзные осложнения.

Форма может проявляться как отдельное заболевание либо протекать наряду с инфекцией вирусного характера. Опасность этого вида заключается в отсутствии клинических проявлений на начальном этапе развития. Наблюдаются яркие симптомы интоксикации, мозг отекает, сопровождаясь гибелью нейронов.

Этот вид часто диагностируется у младенцев. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде либо в процессе родоразрешения. Болезнь способна проявиться даже у людей, имеющих антитела к вирусным штаммам.

Возникает вследствие укуса инфицированного клеща либо после употребления молока заражённых коз и коров. Частота диагностирования возрастает весной и летом, когда насекомые наиболее активны.

Изначально признаки проявляются в повышении температуры, интенсивной боли в голове, рвоте. Через неделю симптоматика дополняется поражением центральной нервной системы, что выражается в неврологических расстройствах.

Редкий вид патологии, характеризуется высокой летальностью. Инфекция в виде мельчайших амёб (простейших) проникает в верхние отделы респираторного тракта. Заражение происходит в водоёмах с пресной водой, посредством питья водопроводной воды.

Возбудитель может находиться на грибах, фруктах, в почве. Инкубационный период длится около 2 недель.

Повреждается мягкая оболочка головного мозга, что влияет на возникновение гранул бруцеллёзного типа. Появляются параличи, наблюдаются психоневрологические нарушения. Требуется продолжительное лечение.

Развитие гнойного менингоэнцефалита происходит в результате вторжения в организм стафилококков, бактерий, менингококков, гемофильной палочки. Обычно патогены проникают в организм через слизистую носоглотки.

Инфекционные агенты повреждают кору головного мозга и мозговые структуры. Риск развития патологии возрастает при иммунодефицитном состоянии, черепно-мозговых травмах, операциях на голове.

Эта форма проявляется вследствие вторичного воспаления мозговых оболочек. Диагностируется у людей с разными видами туберкулёза, а также у детей до года. Заболевание сопровождается систематическими болями в голове, слабостью, раздражительностью, снижением аппетита и качества сна.

Появляется как осложнение перенесённой ветряной оспы у маленьких детей. Протекает в тяжёлой форме. Выражается в развитии судорожных припадков, боли в голове, лихорадки, головокружения.

Как проявляется воспаление мозга

Признаки болезни зависят от причины патологии и масштабов поражения других органов. Латентный период менингитного энцефалита составляет около 2 недель, у некоторых форм инкубационный период продолжается месяц. В эту фазу вирус, находящийся в организме, активно реплицируется и проникает во все ткани.

При судорожных припадках и потере сознания нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Начинает нарастать температура тела. Мучительная головная боль и рвота свидетельствуют о прогрессировании интоксикационных процессов. Поражение нервной системы выражается в повышении чувствительной восприимчивости, беспокойности. Через несколько дней появляется ригидность мышц затылка, при которой больной не может наклонить голову вперёд из-за сильных болей. У младенцев набухает родничок.

По мере развития болезни нарушаются речевые умения, человеку трудно глотать и дышать. Частота сердечных сокращений постепенно уменьшается, отекает часть мозга, что приводит к смерти.

Диагностические мероприятия

Диагноз выставляется на основе комплексного обследования пострадавшего. Изначально оцениваются клинические проявления. Затем врач проверяет ряд симптомов, свойственных патологии: Кернига, Германа, Брудзинского, Мондонези.

При обследовании новорождённого врач обращает внимание на родничок – он выбухает. Также необходимо провести тест Лессажа, когда малыша приподнимают, держа за подмышечные впадины. При менингоэнцефалите ребёнок не выпрямляет ноги.

Основополагающий диагностический метод – пункция. Специалист производит забор спинномозговой жидкости, прокалывая ткани в поясничном отделе. Оценивается внешний вид биологического материала и его состав. Диагноз подтверждается при увеличенной концентрации белка, понижении количества глюкозы.

Также требуется проведение магниторезонансной томографии, рентгенографии лёгких.

Методы лечения

Терапия энцефалитного менингита производится в условиях медицинского учреждения, пациента помещают в инфекционное отделение. Выбор терапевтических методов зависит от формы патологии.

Бактериальные формы менингоэнцефалита гнойного характера лечатся с помощью антибиотиков: карбапенемов, пенициллинов. Амёбная разновидность требует дополнительного введения противогрибковых препаратов.

Заболевание вирусной этиологии устраняется посредством внутримышечного введения глобулина, интерферона. Детям с герпетической формой болезни назначаются кортикостероиды.

К общим лечебным мероприятиям относится применение:

инфузий, нормализующих кровяной состав;
антигистаминных средств – Супрастин, Димедрол;
ноотропов, восстанавливающих работу центральной нервной системы;
средств, улучшающих кровообращение;
поливитаминов;
седативных препаратов;
медикаментов противосудорожного действия.

Помимо медикаментозного лечения, больным требуется реабилитационная терапия, которая включает массажи, лечебную физкультуру, иглоукалывание.

Прогноз и последствия болезни

Процент выживаемости при менингеальном энцефалите низок. Болезнь ведёт к развитию необратимых последствий в пожилом и в детском возрасте. При несвоевременном обращении к врачу и сниженном иммунном статусе развиваются такие осложнения, как эпилептические припадки, паралич. Снижается острота зрения и слух. Ухудшаются интеллектуальные способности.

Следствием перенесённого герпетического либо грибкового менингита у детей становится гидроцефалия, задержка психофизического развития. Если наблюдается потеря речевых умений, невозможность глотать и боли в сердце, то вирус повредил черепно-мозговые участки. В таком случае человек умирает.

Людям, перенёсшим менингоэнцефалит, нужно наблюдаться у невролога всю оставшуюся жизнь. Коварность заболевания кроется в сложности выявления первых признаков патологии. Поэтому при обнаружении непривычных симптомов следует проконсультироваться с врачом.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Заводнова О. С. Особенности лечения и исходы герпетических, кандидозных и кандидо-стафилококковых менингоэнцефалитов у новорожденных // Журнал Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация — 2014.

Зубрицкий М. Г. Хронический герпетический менингоэнцефалит, осложнившийся генерализацией процесса с поражением внутренних органов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.

Рубин А. Н., Щербук Ю. А., Ляпин А. П. Осложнения гнойных менингоэнцефалитов у детей // Журнал Вестник хирургии имени И. И. Грекова — 2015.

Читайте также: