Токсоплазмоз при вич презентация
Презентация была опубликована 3 года назад пользователемАлександр Паньков
Презентация на тему: " ТОКСОПЛАЗМОЗ. Токсоплазмоз зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся хроническим течением, полиморфизмом клинических проявлений, преимущественным." — Транскрипт:
2 Токсоплазмоз зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся хроническим течением, полиморфизмом клинических проявлений, преимущественным поражением ЦНС, органов зрения, печени и лёгких.
3 КОДЫ ПО МКБ-10 В58. Токсоплазмоз. Включено: инфекция, вызванная Toxoplasma gondii. Исключено: врождённый токсоплазмоз (Р37.1). В58.0 Токсоплазмозная окулопатия. В58.1 Токсоплазмозный гепатит (К77.0). В58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2). В58.3 Лёгочный токсоплазмоз 017.3). В58.8. Токсоплазмоз с поражением других органов. В58.9. Токсоплазмоз неуточнённый.
4 Возбудитель Toxoplasma gondii (подцарство Protozoa, тип Apicomplecxa, отряд Coccidia, подотряд Eimeriina, семейство Eimeriidae).
5 Окончательные хозяева паразита домашняя кошка и другие представители семейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.). Промежуточные хозяева различные виды грызунов, хищных сумчатых, насекомоядных, непарно- и парнокопытных, приматов, зайцеобразных и птиц, человек. Основное значение в распространении заболевания имеют кошки, которые в свою очередь заражаются, поедая грызунов, птиц, мясо домашних животных и проглатывая ооцисты.
6 Человек заражается пероральным путём при употреблении мяса, содержащего тканевые цисты (сырое или недостаточно термически обработанное); попадании ооцист из окружающей среды (с продуктами или водой, при несоблюдении правил личной гигиены).
7 Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, однако довольно напряжённый, и реинвазии не происходит. В большинстве случаев у людей без патологий иммунной системы результат заражения Г. gondii формирование здорового носительства.
8 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В зависимости от механизма заражения выделяют приобретённый и врождённый токсоплазмоз.
9 Приобретённый токсоплазмоз Протекает обычно бессимптомно (до 99% всех случаев заражения Т. gondii). Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител, не нуждающиеся ни в медицинском наблюдении, ни в лечении. У лиц с нормальным иммунным ответом в большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной форме. Манифестный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (1-5%) форме, имея склонность к рецидивам и обострениям.
10 Острая форма. У лиц с нормальным иммунным ответом заболевание часто клинически не проявляется. О заражении свидетельствует наличие у них в крови специфических IgM-антител с повышением их уровня в динамике и последующей сменой на IgG. При развитии манифестной формы острого приобретённого токсоплазмоза инкубационный период длится от нескольких дней до недель. Заболевание проявляется лихорадкой, синдромом интоксикации, лимфаденопатией, лимфоцитозом; возникают высыпания на коже, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется миалгией, часто возникают боли в суставах. Выражены гепатолиенальный синдром и признаки поражения ЦНС. Возможны катаральные проявления, пневмония, миокардит.
11 Хроническая форма приобретённого токсоплазмоза может развиться пер вично или вследствие перенесённой острой формы заболевания. В манифестных случаях хронический токсоплазмоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Начало постепенное, со слабовыраженных проявлений общего характера: головной боли, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения памяти, неврозоподобных изменений, нарушения сна, держащейся длительное время субфебрильной температуры тела. У большинства больных выявляют лимфаденопатию, миозиты, артралгии.
12 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА У лиц с иммунодефицитным состоянием (например, СПИД, злокачественные лимфомы, состояния вследствие применения иммунодепрессантов) латентное течение токсоплазмоза или новое заражение, как и при других оппортунистических инфекциях, переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, лёгких и других тканей и органов.
13 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧ- инфицированных происходит при содержании СБ4*-лимфоцитов меньше 100 клеток. При этом диссеминированный процесс развивается у 25-50% больных, имеющих специфические антитела. Чаще всего поражается ЦНС развивается тяжёлый некротический энцефалит. Церебральный токсоплазмоз выявляют в разных странах у 3-40% больных СПИДом
14 Врождённый токсоплазмоз Возникает только при инфицировании женщины в период беременности. У женщин с ВИЧ-инфекцией латентная, возникшая до беременности инвазия может реактивироваться. Врождённый токсоплазмоз в 25-30% случаев протекает с клиническими проявлениями, в остальных случаях латентно. В зависимости от сроков инфицирования матери во время беременности врождённый токсоплазмоз у ребёнка может выражаться в различных формах.
15 ДИАГНОСТИКА Клиническая диагностика Диагноз ставят, выявляя эпидемиологические факторы риска инфицирования и учитывая данные клинической и лабораторной диагностики.
16 Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика Паразитологические методы (исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов) не находят широкого применения из-за их сложности и трудоёмкости.
17 Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика Специфические антитела классов IgM и IgG к антигенам токсоплазм выявляют в повторных серологических исследованиях: ИФА, РИГА и РИФ (но они недостаточно информативны у больных СПИДом);
18 Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика проводят внутрикожную пробу с токсоплазмином (нативным или рекомбинантным). Кожная проба свидетельствует об инфицировании токсоплазмами, но не даёт информации о характере течения заболевания.
20 Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика Беременным с положительными серологическими реакциями проводят УЗИ плода в динамике.
21 Инструментальные методы При диагностике церебрального токсоплазмоза (особенно у больных СПИДом) проводят КТ, МРТ головного мозга; в сыворотке крови и СМЖ определяют титры IgG (реже IgM), выявляют ДНК возбудителя методом ПЦР и выделяют из них возбудитель.
22 В качестве этиотропных ЛС при токсоплазмозе применяют пириметамин в сочетании с сульфаниламидами или антибиотиками. Длительность цикла лечения 7 сут. Обычно проводят 2-3 цикла с перерывами между ними в 10 сут.
23 Схема лечения приобретённого токсоплазмоза Препарат Суточные дозы 1-3-и сутки курса 4-7-е сутки курса взрослые, мг детивзрослые, мг дети Пириметамин (один раз в сутки) 752 мг/кг 251 мг/кг Сульфадизин (в четыре приёма) мг/кг мг/кг Кальция фолинат -2 мг мг
24 Беременных лечат спирамицином (накапливается в плаценте и не проникает в плод). Его назначают по 3 млн ЕД три раза в сутки в течение 2-3 нед.
25 На втором месте по эффективности стоят макролиды, обладающие меньшей токсичностью. Спирамицин назначают по ЕД/кг в сутки в 2 приёма в течение 10 сут, рокситромицин по 5-8 мг/кг в сутки, азитромицин по 5 мг/кг в сутки в течение сут. При обострении хронического токсоплазмоза обычно достаточно одного курса этиотропного лечения в течение 7-10 сут.
Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. К факторам риска развития токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией относится количество CD4-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Церебральный токсоплазмоз в странах Европы и Северной Америки регистрируют все реже – с внедрением АРВТ в Европе заболеваемость им сократилась в 4 раза, однако он по-прежнему остается самым важным оппортунистическим поражением ЦНС у больных с ВИЧ-инфекцией. Распространенность токсоплазмоза в Центральной Европе достигает 90 %, что связано прежде всего с традицией жителей некоторых стран (Франция, Германия) употреблять в пищу сырые и полусырые мясные блюда [1, 2, 4].
Токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Это объясняется тем, что у токсоплазм нет какой-либо тканевой специфичности, а также наличием в патогенезе заболевания стадии гематогенной диссеминации возбудителя. Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. Нормальная реакция организма на инфекцию T. gondii опосредуется в основном клеточной иммунной системой. Дефект клеточной иммунной системы у больных с ВИЧ-инфекцией приводит к снижению сопротивления по отношению к внутриклеточным токсоплазмам, в результате происходит реактивация латентной инфекции и генерализация процесса: тахизоиты поступают в кровь, а затем разносятся во внутренние органы и ткани [2, 5].
Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, хориоретинит, интерстициальная пневмония, миокардит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5–2 % случаев. Диссеминация (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5 % случаев [4].
Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50 % случаев). При токсоплазмозе поражения глаз встречаются в виде переднего и заднего увеита, экссудативного и пролиферативного ретинита, диссеминированного хориоретинита. Наиболее часто наблюдается центральный хориоретинит, который начинается с клинической картины острого серозного ретинита. На заднем полюсе обнаруживаются различной величины ограниченные очаги. В сетчатке или под ней видны кровоизлияния. Поражения глаз в виде хориоретинита, увеита наиболее часты, но атрофия зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим проявлением токсоплазмоза. Диагностика токсоплазмозного поражения органа зрения должна быть основана на тщательном изучении анамнеза, офтальмологического статуса и серологических реакций. Выявление этих хориоретинитов и увеитов возможно лишь при консультации офтальмолога, и при обычном клиническом обследовании врачом-инфекционистом они нередко остаются нераспознанными [3–5, 9].
При токсоплазмозе весьма часто отмечаются также изменения со стороны органов дыхания, в частности очаговая пневмония, хронический бронхит, плеврит токсоплазмозной этиологии. Наиболее частой формой поражения легких являются интерстициальные пневмонии [5].
Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо расширения границ сердца, глухости тонов, гипотонии и тахикардии, отмечается экстрасистолия. При токсоплазмозе имеются существенные электрокардиографические сдвиги, выражающиеся в уменьшении вольтажа зубцов, различных нарушениях ритма (экстрасистолия, неполная предсердно-желудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия и брадикардия), увеличение систолического показателя, изменения зубца T и комплекса QRS и др. Эти изменения говорят о выраженных нарушениях миокарда преимущественно диффузного характера. При ЭКГ почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются [2, 5].
Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности [7].
Токсоплазмоз ЦНС занимает 2–3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объемных образований в ЦНС (в 50–60 % случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28 % случаев). Симптомы токсоплазмоза развиваются приблизительно у 18–20 % больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 % больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80 % всех случаев. При этом отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90 % случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом [2, 4, 6].
Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Вместе с тем обнаружение положительных серологических реакций без учета динамики титра антител и клинической симптоматики не всегда дает возможность говорить о болезни из-за широкого распространения носительства. Полагают, что развитие токсоплазмоза – реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в 10 раз. Однако примерно у 5 % ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T. gondii отсутствуют. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и органах зрения, а также во внутренних органах [2, 4, 8].
В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка и нормальное содержание глюкозы. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм [2, 4, 10].
При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отеком, реже – единичный очаг. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз, в биоптатах мозга выявляются трофозоиты токсоплазм. В диагностике церебрального токсоплазмоза используется ПЦР для определения ДНК T. gondii в спинномозговой жидкости [2, 4, 6].
Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7–10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом [8].
Таким образом, при комплексном применении нескольких лабораторных методов повышается надежность диагностики токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных.
Заключение
Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных больных характеризуется множественными органными поражениями: нервной системы, органов зрения, миокарда и т.д. Среди них ведущее место отводится церебральному токсоплазмозу. Церебральный токсоплазмоз диагностируют на стадии СПИДа, при этом чаще отмечается снижение CD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл. Оппортунистические инфекции при ВИЧ/СПИД требуют применения широкого спектра диагностических методов, а именно иммунологических, серологических, инструментальных (МРТ, КТ). С учетом многообразия клинических проявлений токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных по показаниям необходимы консультации нескольких специалистов, в частности инфекциониста, невропатолога, офтальмолога и др.
Рецензенты:
Тебенова К.С., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда;
Бейбитхан Д., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда.
Токсоплазмоз головного мозга — паразитарное заболевание, возбудителем которого является Toxoplasma gondii. Микроорганизм относится к простейшим. По внешнему виду похожи на доли апельсина.
Паразит способен поражать все внутренние органы и системы: головной и спинной мозг, печень, сердце, селезенку и т.д. Во многих случаях токсоплазмоз носит хроническую форму и плохо поддается лечению.
Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>
Как происходит поражение головного мозга при токсоплазмозе
Заболевание может быть врожденным или приобретенным. В первом случае заражение токсоплазмами во внутриутробный период, от матери плоду. Во втором случае чаще всего человека заражают домашние питомцы, а именно кошки.
Они являются промежуточными хозяевами для паразитов. Только в них токсоплазмы способны образовывать ооцисты (спора, яйцо), которые совершают инвазию в человеческом организме.
Также человек может заразиться при поедании сырого мяса с болезнетворными микроорганизмами.
Так выглядит пораженный мозг
В редких случаях занос инфекции возможно через укус кровососущих насекомых.
Симптомы токсоплазмоза головного мозга
Патология в основном развивается на фоне ослабленного иммунитета. У людей с хорошим здоровьем симптомы могут не проявиться. Лишь лабораторные исследования покажут наличие антител к возбудителю.
У людей со слабым здоровьем клинические проявления наступают через 2 недели с момента инфицирования. Стоит отметить, что токсоплазмоз головного мозга регистрируется в очень редких случаях.
Клиническая картина вначале состоит из общей слабости, боли в мышцах и суставах. Через некоторое время происходит быстрое развитие острой стадии:
- Повышается температура тела.
- Воспаляются лимфоузлы.
- Появляется сыпь по всему телу. В качестве исключения кожных аномалий не бывает на ладонях, ступнях и волосистых частях тела.
- Развивается головная боль от интоксикации.
В дальнейшем прибавляются симптомы гепатита, нефрита, миокардита и т.д. Затем развивается менингит, энцефалит, менингоэнцефалит.
Характерные признаки поражения головного мозга: потеря памяти и ориентации, судороги, парезы, нарушения координации движений и речи, ухудшение зрения. Впоследствии острая форма сменяется на хроническое течение.
Вялотекущее заболевание имеет периоды ремиссии. Хроническая форма характеризуется интоксикацией организма, субфебрильной температурой, болями в суставах и мышцах.
У больного отмечается спутанность сознания, раздражительность. Со стороны ЖКТ отмечаются боли в области живота, вздутия, расстройства стула.
Паразиты после миграции по телу человека в органах образуют псевдоцисты. В последующем они минерализуются и у пациентов при пальпации мышц можно ощутить кальцификаты (плотные образования).
Токсоплазмоз особо опасен в период беременности. При заражении матери возможна гибель плода в первом триместре, а при более позднем сроке вызывает тяжелое деструктивное поражение головного мозга ребенка.
Токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ
Церебральная форма заболевания распространена среди людей с синдромом иммунодефицита. У пациентов с ВИЧ-статусом инфекция протекает в особо тяжелой степени. В таком случае токсоплазмоз становится причиной смерти.
В основном патология проявляется в виде менингоэнцефалита с очагами обширного поражения головного мозга.
Все это приводит к частичному или полному параличу, потери зрения и психическим расстройствам.
Лечение токсоплазмоза головного мозга
Хроническая форма поддается терапии с трудом. В основном назначают иммуномодулирующие препараты и комплексы витаминов. Из медикаментов используют Левамизол, Церебролизин (ноотропное средство) и другие препараты.
Острую форму купируют с помощью лекарственных средств: Пириметамин + Сульфадиазин, Триметоприм с Сульфаметоксазол, Линкомицин гидрохлорида, Ровамицин и другие. Схему лечения и дозировку врач назначает с привязкой к состоянию пациента, индивидуальных особенностей и т.д.
Диагностика
Симптомы при токсоплазмозе имеют сходство с другими заболеваниями. Для установления точного диагноза назначаются лабораторные исследования. Берется кровь для серологического анализа. Таким образом, выявляются специфические антитела к токсоплазмам.
Для определения данных по изменению в головном мозге используют МРТ и компьютерную томографию. Полученные данные сравнивают между собой.
Последствия болезни
При хронической форме последствий для здоровья человека почти нет. Прогноз для выздоровления благоприятен. Последствия при ВИЧ крайне неблагоприятны и заканчиваются летальным исходом.
Во многом последствия токсоплазмоза зависят от оперативности обращения в лечебные учреждения. Попытки лечения народными средствами лишь усугубляют инфекцию и приводят к тяжелым последствиям.
Для профилактики инфекции необходимо следить за личной гигиеной, тщательно мыть фрукты и овощи, не заниматься поеданием сырого и плохо обработанного мяса. При наличии в доме кошек важно следить за их здоровьем, чтобы они не стали переносчиками токсоплазм и других паразитов.
Победить паразитов можно!
Антипаразитарный комплекс® - Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!
- В состав входят только природные компоненты;
- Не вызывает побочных эффектов;
- Абсолютно безопасен;
- Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
- Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
- Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.
Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.
Список литературы
- Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
- Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
- Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
- Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
- Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
- Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.
Лучшие истории наших читателей
Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!
От кого: Людмила С. ([email protected])
Кому: Администрации Noparasites.ru
Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.
Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.
Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.
Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!
Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!
Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут - прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>
Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинита и других проявлений.
После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), которые следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз.
Токсоплазмоз у больных с иммунодефицитом. Помимо ВИЧ-инфекции к резкому угнетению иммунитета могут приводить и другие заболевания, в частности те, при которых используется иммунодепрессивная терапия (онкологические, коллагенозы). У этих больных развиваются генерализованные формы токсоплазмоза, которые, при отсутствии этиотропного лечения, быстро приводят к летальному исходу. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза является поражение центральной нервной системы в виде диффузного энцефалита, менингоэнцефалита. Отмечается головная боль, нарушение сознания, очаговые неврологические изменения, при компьютерной томографии выявляются участки некротизированной ткани мозга, в биоптатах мозга или аспирационном материале из других очагов поражения выявляются трофозоиты токсоплазм. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется мононуклеарный плеоцитоз с небольшим повышением содержания белка и с нормальным содержанием глюкозы. В процесс могут вовлекаться и другие органы — легкие, сердце, печень, поджелудочная железа.
Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ-инфекцией. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6-12% больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80% всех случаев. Проявлением токсоплазмозных энцефалитов у больных ВИЧ-инфекцией являются общая слабость, лихорадка, головная боль, очаговые поражения головного мозга и неврологические симптомы, энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом. В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм. При компьютерной томографии наблюдается картина диффузного энцефалита с одним или несколькими участками повреждения ткани мозга (в коре или более глубоких отделах). Для уточнения природы энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией (он может быть обусловлен и другими возбудителями — кандидами, аспергиллами, микобактериями и др.) большое значение имеют исследование биоптатов мозга, в которых обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты токсоплазм, а также выявление антигена токсоплазм в ликворе и биоптатах с помощью полимеразной цепной реакции. Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7-10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Критериями постановки диагноза острого токсоплазмоза у взрослых при отсутствии СПИДа являются:
- клиническая картина нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита;
- сероконверсия в период заболевания или обнаружение антител класса IgM в биологических жидкостях (особенно в ликворе), обнаружение в ликворе (сыворотке крови) трофозоитов токсоплазм, либо выявление в биологических жидкостях или биопсиийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.
Критериями постановки диагноза врожденного токсоплазмоза у ребенка являются:
- клиническая картина нейроинфекции, паразитарного сепсиса, сопровождающихся характерной экзантемой в сочетании с признаками гидроцефалии, хориоретинитом, кальцинатами в веществе головного мозга;
- обнаружение противотоксоплазменных антител класса IgM в биологических жидкостях, трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе, либо выявление в биологических жидкостях (включая амниотическую) или биопсийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.
При диагностике хронических форм токсоплазмоза следует основываться в первую очередь на клинической картине болезни, так как динамика титров антител отражает только степень проницаемости цист для продуктов метаболизма токсоплазм в конкретный момент времени, а не активность инфекционного процесса.
Диагноз латентного токсоплазмоза устанавливается при отсутствии клинических проявлений заболевания и наличии инфицированности токсоплазмами, что выявляется обнаружением IgG в серологических реакциях, либо при постановке внутрикожной пробы с токсоплазмином.
Диагноз обострения хронического токсоплазмоза может быть установлен только после исключения всех других возможных причин ухудшения состояния пациента. Рекомендуется использовать внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая считается положительной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм — резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата не уменьшается. Для суждения об активности процесса можно использовать титрационную пробу с токсоплазмином, при постановке которой внутрикожно вводят различные разведения токсоплазмина (1:10, I:100, I:1000, I:10 000, 1:100 000) по 0,1 мл каждого разведения. При активном процессе реакция наблюдается на высокие разведения (до 1:100 000 и выше), а диаметр инфильтрата на более слабые разведения может быть равен или даже больше диаметра на более концентрированное разведение. Эта проба служит также для определения рабочей дозы токсоплазмина при лечении.
Из клинических признаков диагностическое значение имеют длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, увеличение печени, поражение глаз, ЦНС. Следует помнить, что отрицательные серологические реакции и внутрикожная проба с токсоплазмином (при отсутствии СПИДа) являются надежным свидетельством отсутствия хронических форм токсоплазмоза, а также, что обнаружение IgM без клинических проявлений заболевания свидетельствует только о первичном инфицировании в пределах предыдущих 13 мес жизни.
Большие трудности представляет вопрос оценки активности токсоплазмоза у беременных и возможности врожденного токсоплазмоза.
Острый токсоплазмозный энцефалит у больного СПИДом следует подозревать при обнаружении абсцессов головного мозга (КТ или ЯМР), обнаружении трофозоитов токсоплазм или антигенов в ликворе или биоптате, неэффективности стандартной терапии в течение 2 нед.
Дифференциальный диагноз острых форм токсоплазмоза следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия противотоксоплазмозными химиопрепаратами.
Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными заболеваниями соединительной ткани, реже — заболеваниями крови, туберкулезом, хроническим безангинозным тонзиллитом, хроническим холецистохолангитом, хроническим аппендицитом.
Читайте также: