Взаимодействие вируса с клеткой вич

В настоящее время проблема ВИЧ затрагивает многих людей. Общество старается защитить себя от заражения вирусом. Известно, что результатом развития заболевания, вызванного ВИЧ, является летальный исход. С детства людей учат простым правилам защиты, которые помогают уменьшить шанс заразиться вирусом. В статье мы выясним детальное строение вируса (ВИЧ), как он атакует и взаимодействует с клетками человеческого тела.

Что такое вирус иммунодефицита человека

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), провоцирует в здоровом организме медленное развитие инфекции. При попадании вируса в кровь он начинает постепенно уничтожать здоровые клетки иммунной системы. В процессе жизнедеятельности вируса, его количество в организме увеличивается, а число лимфоцитов неуклонно сокращается. От начала заражения до летального исхода врачи выделяют 5 стадий, которые проходит зараженный вирусом организм. Последняя стадия - это СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).

Заразиться вирусом возможно при непосредственном контакте с инфицированным человеком. Обычно это происходит при взаимодействии со слизистыми выделениями или путем повреждения кожного покрова. Опасны следующие биологические жидкости:

• кровь;
• семенная жидкость;
• выделения из влагалища;
• грудное молоко матери.

Когда произошел контакт с зараженным материалом, вирус попадает в организм и затаивается на некоторое время (инкубационный период). После чего начинает активно действовать, и проявляются первые симптомы заражения.

Вирус под микроскопом

При ближайшем рассмотрении патоген похож на сферу, по краям которой располагаются шипы. Размеры вируса достигают 150 нанометров, что больше многих других инфекционных агентов. Наружный слой сферы отвечает за контакт вируса с клетками организма. Состоит он из белков и вертикальных наростов.

С виду шипы напоминают грибы - у них имеется тонкая ножка со шляпкой. Благодаря наростам вирус может контактировать с другими клетками. На верхней части шляпки располагаются гликопротеины (GP120), а ножка состоит из трансмембранных гликопротеинов (GP41).

В основной (внутренней) части вируса располагается геном из 2 молекул, состоящих из 9 генов. Именно в них заложена наследственная память вируса, накопившаяся за время его существования. В ней заключается информация о строении, схеме заражения и принципе размножения вируса. Сам ген заключен в оболочку из матриксных и капсидных белков (P17 и P24). Посмотреть на фото строения вируса (ВИЧ) можно на протяжении всей статьи.

Ученые выявили 4 вируса иммунодефицита:

• ВИЧ-1 считается наиболее часто встречаемым видом. Основная территория распространения - Северная и Южная Америка, Евразия и Азия. Этот вид считается основным, вызывающим ВИЧ-инфекцию.
• ВИЧ-2 встречается реже, но является прямым родственником ВИЧ-1. Вызывает синдром приобретенного иммунодефицита человека. Распространение началось с западной части Африки.
• ВИЧ-3, ВИЧ-4 - наиболее редкая форма вируса.

Строение вируса

Заражение организма и уничтожение иммунных клеток - основные функции вируса. Строение ВИЧ имеет следующее:

1. Нуклеокапсид – ядро вируса. В состав входят 2 молекулы и ферменты ревертаза, протеаза и интеграза. Все эти компоненты заключены в упаковку из капсидных белков (P7, P9, P24), а сверху располагается 2 000 молекул P17 (матриксный белок). Располагаются они между внешней оболочкой и капсидом.
2. Мембрана – внешняя оболочка вируса. Состоит она из слоя фосфолипидов, мембранных клеток и гликопротеинов (именно они помогают выбрать нужные молекулы человеческого тела для последующей атаки).

Белки вируса

Состав вируса (ВИЧ) включает в себя следующие белки:

• Суперкапсид. Строения вируса (ВИЧ) обязательно включает эти компоненты в свой состав, поскольку они помогают выполнять якорную (с помощью суперкапсида вирус прикрепляется к клетке) и адресную (поиск мишеней) функции. Они относятся к сложным гликопротеидам.
• Структурные белки помогают формировать внешнюю оболочку вируса и его капсиды.
• Неструктурные белки отвечают за гены POL. Благодаря этому виду белка происходят репродуктивные функции вируса.
• Капсидные белки образуют нишу для нуклеиновой кислоты, а также помогают создать ферменты и присутствуют в геноме вируса.

Какие клетки поражает ВИЧ

Когда вирус проникает в кровь человека, он атакует клетки, содержащие ген CD4 (моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты и все родственные им клетки). Из-за строения вируса иммунодефицита человека (а именно, входящего в состав гликопротеина), он атакует клетки с этим геном. Локации, которые поражает вирус:

• все лимфоидные ткани;
• клетки микроглии (нервная система);
• клетки эпителия кишечника.

Процесс взаимодействия ВИЧ и клетки-мишени

Основными защитниками организма являются Т-лимфоциты, именно они направляются на борьбу с вирусом. Лимфоциты содержат ген CD4, на который реагирует вирус ВИЧ. Он присоединяется к Т-лимфоциту посредством указанного гена. Как уже упоминалось, происходит этот процесс благодаря расположенным на шипах вируса гликопротеинам (GP120). После чего патоген начинает активно проникать внутрь лимфоцита - сделать это помогают трансмембранные белки (GP41).

Вирус, оказавшийся внутри Т-лимфоцита, попадает в благоприятную среду для размножения. Через некоторое время после активной репликации инфекционному агенту становится тесно внутри оболочки, и она лопается. Этот процесс постоянно повторяется и все большее количество клеток иммунной системы погибает.

При взятии крови на анализ, у здорового пациента определяется CD4 в норме от 4 до 12 ед. А у человека с ВИЧ-инфекцией их количество снижается и составляет от 0 до 3 ед.

Благодаря своему строению вирус ВИЧ, попадая в здоровый организм, на определенное время замирает. Ему необходим период для адаптации - в основном этот срок длится около 7 дней. После чего окрепший вирус начинает действовать.

Из-за расположения вируса внутри клеток он удачно скрывается от любых лекарственных препаратов, а иммунная система прекращает на него правильно реагировать.

Стадии развития ВИЧ

Особое строение вируса ВИЧ предполагает его постепенное развитие в организме. Увеличение его численности позволяет производить активные атаки на организм. Выделяют несколько стадий развития ВИЧ (у каждого человека они протекают по-разному, в зависимости от состояния организма на момент заражения):

1. Инкубационный период занимает от 2 недель до полугода. Длительность зависит от количества вирусов, проникших в организм. Если попало малое число, то им понадобится больше времени на увеличение численности. Стадия протекает без симптомов, но человек уже считается носителем вируса.
2. Острая инфекция. На втором этапе количество вирусов вырастает, а число Т-лимфоцитов начинает снижаться. Появляются первые симптомы заболевания: увеличиваются лимфоузлы, повышается температура или появляется сыпь.
3. Латентная стадия – самая длительная по времени стадия, занимает она около 6–7 лет. Наружных проявлений болезни практически нет. Процесс происходит внутри организма, вирусы активно занимаются уничтожением Т-лимфоцитов. Если принимать вспомогательные, поддерживающие препараты, период затишья можно продлить до 10 лет.
4. Стадия вторичных заболеваний. Этот период начинается после уничтожения большей части иммунной системы. Любое простудное заболевание протекает с серьезными осложнениями и появлением дополнительных недугов.
5. СПИД. На последней стадии в организме больного уничтожена вся иммунная система. Такие пациенты пребывают в стационаре под круглосуточным наблюдением. Неспособный бороться организм начинает себя полностью истощать, органы прекращают правильно работать, на коже появляются разрывы и гнойные раны. Благодаря лечению можно только облегчить состояние больного и отсрочить неминуемый исход.

Чтобы не заразиться вирусом, необходимо соблюдать правила личной безопасности и помнить, что патоген может попасть в организм человека через контакт с биологическими жидкостями.

Бороться с этим заболеванием и сдерживать его развитие ученым помогают знания о строение вируса (ВИЧ). Опишите врачу симптомы, возникшие после возможного заражения - это поможет подобрать необходимое лечение.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Особенности семейства ретровирусов.

1. Геном представлен двумя идентичными копиями однонитевой РНК. Ретровирусы – единственное семейство вирусов с диплоидным геномом.

2. Наличие фермента обратная транскриптаза, которая способна переписывать информацию с РНК на ДНК. Такой процесс назван обратной транскрипцией. РНК - геном превращается в ДНК –геном и в таком виде интегрируется в хромосому клетки-хозяина, в результате чего она либо погибает (ВИЧ), либо превращается в опухолевую. (онковирусы).

3. Функция обратной транскриптазы не поддается контролю, поэтому фермент допускает много ошибок, что влечет за собой высокую частоту мутаций структурных белков вируса, то есть, постоянную изменчивость. А это, в свою очередь, создает трудности в создании эффективных вакцин.

Семейство ретровирусов подразделяется на три подсемейства:

1. Spumavirinae -спумавирусы, “пенящиеся” вирусы. При размножении в культуре клеток происходит интенсивное симпластобразование, которое придает культуре вспененный вид. Патогенность не установлена, но выделяют в том числе и из организма человека.

2. Oncoovirinaе– онкогеннве вирусы, в т.ч. вирусы, ответственные за превращение нормальной клетки в опухолевую.

3. Lentivirinae– лентивирусы, вирусы, которые являются возбудителями медленных инфекций человека. Сюда относится ВИЧ.

Схема строения вириона ВИЧ.

Вирионы имеют сферическую форму 100-120 нм в диаметре. Внешняя оболочка вирионов образована двойным липидным слоем с расположенными на нем гликопротеиновыми шипами. Каждый шип состоит из двух субъединиц, первая из которых пронизывает липидный слой, вторая находится снаружи. Под внешней оболочкой расположена сердцевина вириона цилиндрической или конусовидной формы. В сердцевине заключены РНК, обратная транскриптаза и внутренние белки.

Проникнув в организм, вирус в первую очередь атакует клетки, содержащие специфический для него рецептор СD4. Этот рецептор имеют в большом количестве Т-хелперы, а в меньшем – макрофаги и моноциты.

Вирус распознает СD4- рецепторы с помощью своего белка gp120.Процесс взаимодействия ВИЧ с клеткой протекает по следующей схеме: рецепторопосредованная адсорбция – окаймленная ямка -- окаймленный пузырек – лизосома. В ней мембрана вириона сливается с мембраной лизосомы, и нуклеокапсид, освобожденный от суперкапсида, выходит в цитоплазму; на пути к ядру он разрушается, и высвобождается геномная РНК и ассоциированные с ней компоненты сердцевины. Далее обратная транскриптаза синтезирует на вирионной РНК минус цепь ДНК, затем РНК-азы Н разрушает вирионную РНК, а вирусная ДНК-полимераза синтезирует плюс-цепь ДНК. Так образуется ДНК-провирус, который может находиться в ядре некоторое время в неактивной форме, но рано или поздно он с помощью своей интегразы встраивается в хромосому клетки-мишени. В ней провирус находится в неактивном состоянии до тех пор, пока данный Т-лимфоцит не будет активирован микробными антигенами или другими иммунокомпетентными клетками. Активация транскрипции клеточной ДНК регулируется особым ядерным фактором (NF-кВ).Он является ДНК-связывающим белком и вырабатывается в большом количестве при активации и пролиферации Т-лимфоцитов и моноцитов. Этот белок связывается с определенными последовательностями клеточной ДНК и сходными последовательностями LTRДНК -провируса и индуцирует транскрипцию, как клеточной ДНК, так и ДНК-провируса. Индуцируя трансукипцию ДНК-провируса, он и осуществляет переход вируса из неактивного состояния в активное и, соответственно, персистентной инфекции – в продуктивную. Пребывание провируса в неактивном состоянии может продолжаться очень долго. Активация вируса является критическим моментом в его взаимодействии с клеткой. С момента инфицирования вирусом клетки начинается период вирусоносительства, который может продолжаться до 10 лет и более. С момента активации вируса начинается сама болезнь – ВИЧ-инфекция. С помощью своих регуляторных генов и их продуктов вирус начинает активно размножаться. ТАТ-белок может повысить скорость репродукции вируса в 1000 раз. Транскрипция вируса носит сложный характер, которая включает образование как полноразмерных, так и субгеномных мРНК, сплайсинг мРНК, а далее происходит синтез структурных и регуляторных белков. Суперкапсидные белки синтезируются на мембранных рибосомах, подвергаются гликозилированию и транспортируются к клеточной мембране. Белок gp41устанавливается внутри мембраны, а gp120 – на ее наружной поверхности.

Заключительная стадия морфогенеза вириона происходит на клеточной мембране. Вирусные частицы формируются из трех различных белков: gp120,расположенного на наружной поверхности клеточной мембраны; связанного с ним трансмембранного белка gp41и белка предшественника нуклеокапсидных белков, кодируемых генами gag-pol. Этот белок представлен полипептидами разной длины. Короткий предшественник втягивает в образующийся нуклеокапсид две молекулы вирионной РНК. От длинного белка-предшественника отрезается протеаза, которая и запускает процесс образования нуклеокапсида. Она отрезает от длинного предшественника еще одну молекулу протеазы, молекулу полимеразного комплекса и молекулу интегразы. После этого протеаза разрезает каждый из белков- предшественников на 4 части: р17, р24, р7, р9.Такое нарезание белка-предшественника происходит в цитоплазме клетки. Белки р7 и р9 связываются с двумя молекулами вирионной РНК, белками- ферментами (протеаза, полимеразный комплекс, интеграза) и одной молекулой затравочной тРНК лиз и образуют нуклеокапсид. Белок р24покрывает нуклеокапсид и придает сердцевине вириона структуру дельта-икосаэдра. Белок р17является N-концевым полипептидом белка-предшественника. Одна из сигнальных последовательностей N-конца белка р17обуславливает его заякоривание в липопротеидной мембране. Белок р17вначале, по-видимому, поступает в ядро и обеспечивает оттуда транспорт нуклеокапсида к клеточной мембране, где происходит сборка вируса. Белок р17окружает сердцевину вириона, способствуя сохранению его икосаэдрической симметрии. Проходя через клеточную мембрану, сердцевина вириона покрывается ее двойным липидным слоем, содержащим белки gp41 и gp120;зрелый вирион покидает зараженную клетку и повторяет свой цикл развития.

Вирус иммунодефицита обладает высокой изменчивостью. Даже из организма одного больного могут быть выделены штаммы вируса, существенно отличающиеся друг от друга по антигенным свойствам,… но никакой серологической классификации ВИЧ-1 нет.

Причины иммунодефицита.Одной из основных причин иммунодефицита при ВИЧ-инфекции является массовая гибель Т-хелперов. Она наступает вследствие следующих этапов: при выходе большого количества вновь синтезированных вирионов у Т-хелперов разрушается мембрана, и они гибнут. Т-киллеры распознают и разрушают Т-клетки, инфицированные вирусом или несущие на себе адсорбированные молекулы gp 120,а также вирусинфицированные и не зараженные вирусом Т-хелперы, которые образуют симпласты или синцитии. То есть происходит подавление активности систем комплемента и макрофагов. Инфицированные вирусом макрофаги и моноциты долго не гибнут, но не способны удалять вирус из организма.

Следствием ВИЧ-инфекции является поражение всех основных звеньев системы иммунитета. Такие больные становятся беззащитными против самых различных микроорганизмов. ВИЧ обладает не только лимфоцито- , но и нейротропностью. Он проникает в клетки ЦНС (астроциты) как путем рецепторопосредованного эндоцитоза, так и при фагоцитозе астроцитами вирусинфицированных лимфобластов. При взаимодействии вируса с астроцитами также служат резервуаром и распространителями его в организме, будучи способны проникать во все ткани. Инфицированным макрофагам принадлежит главная роль в заносе ВИЧ в ЦНС и проявляются в виде деменции (слабоумия).

Основным методом диагностики вирусоносительства и ВИЧ-инфекции является иммуноферментативный метод. Для этой цели существуют различные тест-системы, с помощью которых обнаруживают антитела к ВИЧ. Однако в связи с тем, что gp120 имеет структурное и антигенное сходство с рецепторами некоторых клеток человека, в том числе с рецепторами, которые осуществляют транспорт иммуноглобулинов через эпителиальные клетки слизистых оболочек, в организме могут появляться антитела, родственные антителам против gp120.В этом случае могут быть ложнопозитивные результаты ИФМ. Поэтому все положительно реагирующие сыворотки исследуемых, подвергаются дополнительному анализу с помощью метода иммуноблотинга или вестернблотинга. В основе этого метода лежит идентификация исследуемых антител после электрофоретического разделения их и последующего тестирования с помощью меченых антивидовых антител. Клон лимфоцитов Н9 используется для получения вирусных антигенов - необходимых компонентов диагностических тест-систем.

Многочисленные попытки получить эффективные лечебные препараты пока оказались безуспешными. Как уже оговаривалось выше (характеристика семейства ретровирусов), задача заключается в том, чтобы найти такой препарат ил вакцину, которые прежде всего подавляли активность обратной транскриптазы, что исключает возможность образования ДНК-провируса и интеграцию его в хромосому клетки. Ведется также поиск препаратов, которые бы избирательно угнетают какую-либо стадию репродукции вируса. Пока единственным препаратом, который позволяет задержать на какое-время развитие ВИЧ-инфекции, является азидотимидин (ретровир). Этот препарат является аналогом нуклеотида тимидина, который включается в растущую цепь ДНК провируса и блокирует ее дальнейший синтез. Лечение азидотимидином продлевает жизнь больным ВИЧ-инфекцией на 1,5-2 года, но к этому препарату у ВИЧ-1 и ВИЧ-2 вырабатывается резистентность.

Контрольные вопросы

1. Особенности семейства ретровирусов.

2. Дать описание подсемействам ретровирусов.

3. Как происходит взаимодействие ВИЧ с клеткой?

4. Какими методами можно обнаружить ВИЧ-инфекцию?

5. ВИЧ выявлен еще в 1983году. Почему до сих пор нет вакцины против ВИЧ-инфекции?

6. К каким семействам принадлежат вирусы гепатита типа А и типа В?

7. Строение вириона вирусов гриппа и гепатита.

8. Назвать различия в строении вириона вирусов гриппа типа А, типа В, типа С.

2. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. Под ред. Борисова

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ВИЧ – самая опасная новая болезнь современности, которая на сегодняшний день не поддается лечению. Для выяснения причины обстоятельств необходимо определить, какие клетки поражает инфекция ВИЧ. В первую очередь, влиянию подвергается иммунная система человека, по мере дальнейшего развития ВИЧ поражаются внутренние органы больного. Как только после заражения вирусом наблюдается поражение жизненно важных анатомических структур человеческого организма, состояние пациента существенно ухудшается – неминуемо приближение смерти.

Структура ВИЧ

Вирион – вирус за пределами клетки, выступающий в роли конечной стадии прогрессирования вирусов. Только вирионы выступают базой для вирусной классификации и ранжирования.

ВИЧ (1, 2 типа) имеет в своей основе ядро (нуклеокапсид), сгруппированный из РНК и ферментных элементов, а также мембрану.

ВИЧ состоит из пары одноцепочечных вирусных РНК и тройки ферментов, в числе которых: ревертаза, интеграза и протеаза. Они соединены капсидными белками. На поверхности капсида расположены молекулы матриксного белка p17. Связь с геномной РНК формируется за счет нуклеокапсидного белка p7 и p9. Белок Vhr – содержимое капсида вириона.

Ревертаза – ферментный элемент, обеспечивающий синтез ДНК на матрице РНК. Обычно описываемые процессы характеризуются обратным порядком – отсюда и название фермента.

Интеграза – ферментный элемент, стимулирующий процесс интеграции вирусной ДНК в хозяйскую хромосому и стимулирующий выработку антител.

Протеаза – ферментный элемент, занимающийся расщеплением пептидных связующих звеньев между белковыми элементами, аминокислотами.

Белки ВИЧ

Когда вирион нуклеокапсид оказывается внутри хозяйской клетки (теперь его именуют вирусом), под действием фермента ревертаза наблюдается синтез ДНК на матрице РНК – получается провирус.
На следующем этапе на матрицах провирусов наблюдается синтезирование новых молекул РНК вируса и структурных, регуляторных белков, ответственных за сборку и процесс отпочкования вирусов. В капсиде располагаются белки, которые вирусная частица захватывает из пораженной клетки.

Ген Gаg ответственен за процесс синтезирования структурных белков. Речь идет об элементах, которые, в отличие от gp4 и gp120, являются составляющими капсида и мембраны.

Капсидные белки – единица геномных белковых соединений, формирующая ферментные элементы. Белок p24 образует мембрану нуклеокапсида, p17 – матриксное вещество, а p7, p9 собирают связь с геномной РНК.

Далее речь пойдет о белках, ответственных за ориентировку для ВИЧ-агентов на определенные клетки-мишени в организме хозяина.

Речь идет об обратной транскриптазе, интегразе, протеазе, кодируемых геном Pol. Как уже упоминалось ранее, эти белки ответственны за интеграцию и размножение вируса.

Гены Tat, Nef, Vif и Rev занимаются кодировкой белков, контролирующих процесс размножения и сборки вирусов.

Какие клетки поражаются вирусом?

Какие клетки, в первую очередь, поражает СПИД? Как только вирусные частицы оказываются в кровотоке человека, организм запускает процесс борьбы с патогенным объектом. Это происходит в результате взаимодействия антигена с особыми иммунокомпетентными клетками с клеточным рецептором CD4.
Строение возбудителя обеспечивает повреждающее действие на иммунные клетки. Белок Rev занят поражением ДНК человеческих клеток. Со стороны иммунитета хозяина в борьбу с ним вступает белок CD317, который несколько притормаживает процесс распространения антигена. При снижении количества этого белка, происходит неизбежное прогрессирование заболевания.

Проникновение вируса в Т-хелперы приводит не только к их гибели, но и стимулирует развитие качественных дефектов. Частые взаимодействия с провокатором становятся следствием развития неспособности Т-лимфоцитов распознавать антигены – противостоять развитию сторонних недугов.

Репликация ВИЧ

Процесс слияния вируса с иммунными клетками осуществляется за счет находящихся на поверхности рецепторов CD4. Провокатор контактирует с мембраной, затем оказывается внутри клетки.

Внутри клетки вирусное РНК выходит из капсида. Посредством обратной транскриптазы на клеточном уровне осуществляется синтез ДНК, основанный на одноцепочечной РНК. Описываемый процесс вызывает последующую интеграцию ДНК.

Синтезированная ДНК, которая поражает клетку-мишень, оказывается внутри клеточного ядра. Затем наблюдается процесс ее встраивания в хромосому, который завершается образованием провируса.

На этом этапе происходит синтез новых РНК на матрице провирусов с участием специальных ферментов. Кроме этого, синтезируются структурные и регуляторные белки, ответственные за сборку и увеличение количества поражающих клеток.

Репликация вирусов продолжается. Вирионы, находящиеся в цитоплазме, сразу не считаются инфекционными, поскольку состоят из белков-предшественников. С развитием заболевания эти компоненты расщепляются на функциональные единицы. Когда вирион созревает, происходит его отпочкование и захват белков из оболочки клетки хозяина. Это необходимо вириону, чтобы сформировать свою мембрану.

Продолжительность жизни вириона в плазме крови – не более 8 часов. Около половины клеток гибнет по истечении 6-ти часов. Если вирион обитает в другом биологическом материале, скажем, слюне, его жизнь существенно сокращается. На выходе из клетки вирионы продолжают инфицировать CD4-лимфоциты, эпителиальные клетки и пр.

Симптомы

До появления первых симптомов ВИЧ может пройти от 3 до 12 недель – этот период называют инкубационным. На втором этапе у большинства зараженных проявляются следующие признаки заболевания:

1. Типичные симптомы на проникновение вируса. Повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание (симптоматика схожа с проявлениями типичной простуды).
2. Симптомы со стороны ЛОР-органов. Болезненность в горле, усиливающаяся в момент трапезы, разговора. Человек страдает от лихорадки, слабости.

Косвенными симптомами недуга являются:

• гипертрофия печени;
• увеличение селезенки;
• продолжительная диарея;
• высыпания на коже.

В дальнейшем у человека диагностируются вирусные, грибковые, инфекционные заболевания, поражающие слизистые оболочки и кожный покров больного.

На четвертой стадии патологии наблюдаются следующие симптомы:

• потеря массы тела;
• поражения внутренних органов;
• онкология;
• вирусные, бактериальные недуги слизистых оболочек и кожи.

Выше, собственно, и перечислены симптомы СПИДа. На этом этапе наблюдается истощение организма, развитие осложнений при следующих патологических процессах:

• пневмонии;
• герпеса (с поражением нервной системы и внутренних органов);
• молочницы (нередко сочетается с респираторными недугами);
• токсоплазмоза;
• туберкулеза и пр.

Помимо этого, в процессе развития ВИЧ диагностируются злокачественные опухоли и патологические процессы.

Основной удар по иммунной системе

Как уже упоминалось ранее, развитие патологии сопровождается постепенным угнетением иммунитета человека. Поражение иммунных клеток приводит к невозможности организма больного противостоять вирусу. Какими бы ни были причины развития СПИДа, по истечении нескольких лет пациент в полной мере ощущает, как именно проявляется СПИД, в то время как внутри человеческого организма продолжается процесс взаимодействия вируса со структурными элементами – прочими клетками организма (не Т-лимфоцитами).

Речь идет о самых активных фагоцитах периферической крови. При стремительном развитии заболевания они инфицируются и погибают. Эти элементы, как и Т-лимфоциты, играют роль резервуара для вируса и, несмотря на факт сохранения антимикробной функции, когда поражаются, утрачивают способность к противостоянию инфекции.

ВИЧ поражает также макрофаги. Лимфоциты и макрофаги имеют на своей поверхности CD4-рецепторы, однако, у вторых представителей их количество снижено. Именно по этой причине эти элементы погибают не так быстро, как Т-киллеры. Вирус характеризуется тропностью к внутриэпидермальным макрофагам – клеткам Лангерганса, заполняющим ростковый слой эпидермиса. Эти структурные элементы ответственны за доставку антигенов в лимфоидную ткань, что обеспечивает активацию клеточного и гуморального иммунитета. Если клетки инфицированы, они вырабатывают цитокины, высокое содержание которых приводит к гибели клеток.

Факторов, которые являются причиной гибели этих клеток, несколько. Основные из них: апоптоз и гиперактивация иммунитета в ответ на внедрение вируса в организм. Наибольший урон приносит уничтожение Т-лимфоцитов, дендритных клеток, памяти.

Дендритные клетки отвечают за выработку гуморального и клеточного иммунитета. В большинстве своем они концентрируются в лимфоидной ткани. Они же поглощают различные антигены и передают сигнал Т-лимфоцитам. Соответственно, при их поражении прекращается процесс регулировки иммунного ответа организма – развивается неустойчивость последнего к раздражителям извне.

Вирус склонен приводить к гибели не только иммунные клетки, но и поражать ЦНС инфицированного человека.

Каждая сотая нейроглиальная клетка разрушается за счет вызванной репликации вируса. Процесс гибели последних провоцирует трофические и функциональные повреждения в мозговой ткани и нейронах. Эти клетки приводит в никчемное состояние синдром приобретенного иммунодефицита. Развивающийся в организме больного неопластический процесс и оппортунистическая инфекция также приводят к дегенерации локальной ткани.

Вирусная репликация наиболее оперативно протекает в лимфоидных органах. В первую очередь, речь идет о тимусе и костном мозге. Завершение процесса разрушения локальной ткани приводит к концентрации коллагена – формируется фиброзная ткань в лимфатических узлах и прочих анатомических структурах. Описанное явление становится причиной значительного сокращения количества стромальных и дендритных клеток, предотвращающих развитие апоптоза.

В большинстве случаев при развитии ВИЧ диагностируется поражение ЦНС. Первые симптомы такого явления могут дать о себе знать как в начальный период болезни, так и при вторичных проявлениях заболевания. В некоторых случаях симптоматика поражений клеток мозга выступает единственным признаком развития СПИДа.

В начальной стадии развития инфекции (в течение 6-12 месяцев) о локальных поражениях свидетельствует прогрессирование следующих патологических процессов в организме зараженного:

• менингоэнцефалита;
• нейропатии;
• синдрома Гийена-Барре;
• миелопатии.

При отсутствии соответствующих терапевтических мероприятий следует проявление следующих патологий:

• лимфомы;
• саркома Капоши;
• инфаркта мозга;
• абсцесса и др.

Внимание! Поскольку в большинстве своем в процессе развития патологии происходит поражение мозга, что приводит к нарушению в ЦНС, очень важно своевременно начать терапию, дабы исключить появление осложнений.

В случае с ВИЧ заходит речь и о поражении других внутренних органов, в частности, системы дыхания. Явление выражается в развитии бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и других патологий.

В числе ключевых признаков локальных патологических процессов:

• повышение температуры тела;
• выделение мокроты при кашле.

Больные, обозначившие такие признаки, могут продолжать лечиться от предполагаемых заболеваний дыхательной системы. Однако непродолжительное затухание симптоматики вновь сменяется прогрессированием патологического процесса.

При подобных обстоятельствах у инфицированных лиц очень часто появляется туберкулез, так как ослабленный иммунитет не может справиться с инфекцией. У этих пациентов недуг быстро набирает темпы развития, протекает ярко, практически не поддается лечению и быстро приводит к смерти больного.

Множественные дефекты внутренних органов (ткани кишечника, пищеварительной, сердечно сосудистой системы и пр.) приводят к присоединению оппортунистских инфекционных процессов, которые крайне опасны для инфицированного человека.

Профилактические меры

К первичной профилактической мере ВИЧ относят информационный подход. Чем чаще человек слышит об инфекции, тем он больше станет задумываться о реальной опасности недуга. Информирование населения осуществляется через телевидение, печатные издания, лекционные материалы и прочие носители.

Наиболее эффективной профилактика оказывается в случае ведения человеком осознанной половой жизни. Ведь заражению СПИДом чаще всего предшествует именно незащищенный половой акт. Частая смена партнеров и пренебрежение использованием барьерных средств контрацепции – верный способ привести себя к смерти от ВИЧ.

Поскольку в числе наиболее вероятных переносчиков инфекции выступает не только сперма и влагалищные выделения, но и кровь, в целях профилактики ВИЧ людям, зависимым от наркотиков, необходимо отказаться от пагубных веществ. Одурманенные наркотическими средствами люди нередко при введении очередной дозы пользуются одним шприцом или иглой, приумножая риск передачи вируса по кругу.

Кроме этого, в рамках общей профилактической системы человек, обслуживаемый в любом медицинском учреждении, должен удостовериться в том, что все применяемые в его отношении медицинские инструменты подверглись предварительной обработке.

К мерам профилактики можно также отнести предотвращение вероятной беременности инфицированными женщинами. В данном случае речь идет о вероятности заражения вирусом вертикальным путем (в утробе, в процесс родов, через молоко матери). Больным женщинам гораздо проще предупредить зачатие, нежели в дальнейшем предотвращать вероятность инфицирования плода.

Лечение

На сегодняшний день больных СПИДом вылечить невозможно. Однако существуют медикаменты, которые способны продлить жизнь инфицированному. При использовании подобных препаратов CD4-лимфоциты приумножаются, иммунная система человека получает существенную поддержку.

Лечение по мере протекания ВИЧ рознится. Так, при первой стадии терапия не назначается, хоть антитела к ВИЧ в организме больного уже вырабатываются. На втором этапе (стадия 2А) к лечению также не прибегают, за исключением ситуаций с уровнем лимфоцитов меньше 200 на мм 3 . С дальнейшей сменой стадии болезни меняется и тактика терапии недуга. В период развития СПИДа терапевтический курс назначается больному пожизненно.

Однако недавние исследования доказали, что раннее введение терапии приносит гораздо более позитивные результаты. Поэтому с большой долей вероятности представленные рекомендации в скором времени будут скорректированы.