Ботулизма и пищевой токсикоинфекции

Контрольные вопросы

ПАРАТИФЫ А И В

Паратифы А и В – группа антропонозных бактериальных инфекционных болезней, протекающих как брюшной тиф.

Возбудители – бактерии Salmonella paratyphi А и В рода Salmonella. От брюшнотифозной палочки и друг от друга дифференцируются по ряду биологи-

ческих свойств и серологически.

Резервуар и источники возбудителя: человек больной или носитель. Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифоз-

ных. Возбудитель паратифа В может вызвать инфекционный процесс у домаш-них животных и грызунов.

Больной обычно выделяет возбудителя с первых дней клинических прояв-лений и в течение всего периода заболевания и реконвалесценции (2-3 недели).

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный им-

Основные эпидемиологические особенности. Паратиф В распространен повсеместно, паратиф А встречается реже, главным образом в странах

Юго-Восточной Азии и Африки. По мере снижения заболеваемости брюшным тифом возрастает доля паратифов в сумме тифо-паратифозных инфекций – с 12-15% в 50-е гг., до 30% Заболевания регистрируются спорадически в виде ограниченных вспышек. Основные проявления эпидемического процесса при

паратифах те же, что и при брюшном тифе. Инкубационный период от 1 до 21 дня.

Основные клинические проявления сходны с брюшным тифом. При паратифе развитие основных симптомов (лихорадка, сыпь) может происходить

быстрее, чем при брюшном тифе, а при паратифе В клиника иногда напоминает

сальмонеллезный гастроэнтерит. Летальность существенно ниже, чем при брюшном тифе.

Мероприятия в эпидемическом очаге, профилактические мероприятия, лабораторная диагностика, лечение, диспансерное наблюдение за переболев-шими такие же, как при брюшном тифе. За лицами, контактировавшими с боль-

ным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 недель.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия вотношении

1. Источник инфекции при брюшном тифе?

2. Механизм заражения и его пути?

3. Какие системы и органы поражаются при брюшном тифе?

4. Основные клинические проявления заболевания?

5. Назовите особенности течения паратифов А и В.

6. Какие возможны осложнения?

7. Какой биологический материал забирается от больного для подтверждения диагноза?

8. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

9. Основные этиотропные средства терапии?

10. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами тифо-паратифозных заболеваний?

11. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге?

12. Составьте план беседы по профилактике брюшного тифа.

13. Оформите санбюллетень по брюшному тифу.

15. Оформите направление в лабораторию для бактериологического и серологического исследований крови у больного с брюшным тифом.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)– острые кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями и проявляющиеся кратковременным гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.

Этиология. Возбудителями ПТИ являются многие виды условно-патогенных бактерий: стафилококки, протей, кишечные палочки, клебсиеллы, споровые анаэробы, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др. Возбудители ПТИ способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин.

Эпидемиология. ПТИ относятся к группе зооантропонозов, т.к. резервуаром и источником инфекции могут быть животные и люди. Загрязнение (контаминация) пищевых продуктов, являющихся фактором инфицирования человека, может происходить экзогенным или эндогенным путем. В большинстве случаев выявить источник заболевания не удается. Иногда источником инфекции являются работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций и др.) или ангинами. Среди животных источником инфекции могут быть больные маститом животные – коровы, овцы, козы и др.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь – алиментарный. Факторами заражения чаще всего являются мясомолочные, рыбные продукты, салаты, винегреты, торты, пирожные. Для возникновения заболевания необходимо употребление в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов, вырабатываемых микробами вне организма, помимо самих микробов. Типичным для ПТИ является групповой, взрывной (эксплозивный) характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные лица.

Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина, чем обусловливается очень короткий инкубационный период. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), воздействуют на ферментные системы эпителиоцитов желудка и кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с последующим развитием обезвоживания вследствие рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов микробного происхождения, вызывая интоксикацию организма и местное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Кратковременное течение ПТИ связано с непродолжительным пребыванием токсина в организме человека, т.к. токсины разрушаются ферментами, а связанные с эпителием желудка и кишечника выводятся после их слущивания.

Имеются некоторые особенности клинических проявлений ПТИ в зависимости от вида возбудителя.

Так, ПТИ, вызванные протеем, могут протекать на фоне нормальной температуры тела, с выраженными болями в эпигастральной области, многократной тошнотой и рвотой. Стул, как правило, обильный, водянистый до 10-15 раз в сутки, иногда имеет цвет мясных помоев. Отличительной особенностью является зловонный запах испражнений.

При стафилококковых ПТИ наблюдается самый короткий инкубационный период. У больных на фоне резко выраженной интоксикации и сердечно-сосудистых расстройств вплоть до коллапса, отмечаются судороги конечностей, боли в животе, тошнота, рвота при отсутствии диареи (из-за пареза кишечника, вызванного токсином).

ПТИ, обусловленные клостридиями, могут развиваться на фоне нормальной температуры тела с выраженными болями в подложечной области и вокруг пупка. Обильные и частые рвота и понос приводят к развитию выраженного обезвоживания. Стул частый, обильный, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Токсины клостридий могут вызвать развитие некротического энтерита: возникают резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий с примесью крови. Заболевание протекает тяжело, иногда с развитием острой почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ботулизм (botulismus) (син.: аллантиазис, ихтиизм) - тяжелое токсико_инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium , семейству Bacillacea . Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размером (4-9) % (0,6-0,9) мкм. Известны 7 типов возбудителя - А, В, С (С1 и С2), Д, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования - трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °C в течение нескольких месяцев, 100 °C - в течение нескольких часов, 120 °C - в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °C. Ботулотоксин - один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека - 5-50 нг/кг массы тела), представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °C в течение 30 мин, при температуре 100 °C - в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования - грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Ботулизм относится к числу редко встречающихся заболеваний, и показатели заболеваемости не превышают доли процента, хотя в настоящее время заболеваемость ботулизмом регистрируется во всех странах мира.

В Российской Федерации с 2007 г. ежегодно регистрируется около 200 случаев вспышек ботулизма с числом пострадавших около 300 пациентов в год. При этом наблюдается увеличение числа летальных случаев: в 2007 г. было зарегистрировано 15 летальных случаев, в 2010 г. - 26. В 2011 г. наблюдался резкий подъем заболеваемости ботулизмом, зарегистрирован 91 случай в 16 субъектах Российской Федерации с числом пострадавших 160 человек, из них 7 детей, 14 случаев закончилось смертью пострадавших.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия - гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирированными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование Na/K_насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и определены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно_кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2-12 ч до 7 сут., составляя в среднем 18-24 ч.

Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно_сосудистой системы. Определяется расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на сдавление и сжатие в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальный период прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность сохраняются длительно, астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и т. п.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации возбудителя заболевания (биологическая проба на мышах), путем посева на питательные среды (пепсин_пептон, среда Китта - Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика . Ботулизм следует дифференцировать от ПТИ другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Центр по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention - СDС) выделяет основные признаки, позволяющие дифференцировать ботулизм от других клинически схожих заболеваний: отсутствие лихорадки, симметричность неврологической симптоматики, отсутствие нарушений сознания и психики, нормо- или брадикардия при отсутствии пониженного АД, отсутствие нарушений чувствительности.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар под постоянное наблюдение с готовностью проведения немедленной дыхательной реанимации.

Всем больным проводят промывание желудка 5 % раствором пищевой соды (50 г на литр воды) объемом до 10 л. Сода нейтрализует токсин, но промывать желудок можно только при отсутствии нарушений дыхания и глотания.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3_и сутки болезни. Для нейтрализации каждого из токсинов (А, В, Е) существует своя антитоксическая противоботулиническая сыворотка, но при ботулизме счет идет на минуты, а на дифференциацию необходимо 2-3 дня, поэтому вводят сразу три препарата - сыворотки типа А, В и Е. Одна лечебная доза составляет по 10 тыс. МЕ антитоксинов типов А,СиЕ,5 тыс. МЕтипаВи3 тыс. МЕ типа F. Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации.

В комплект антитоксических противоботулинических сывороток входят сыворотки типов А, В и Е, а сыворотки С, FиGневключены из_за ограниченной потребности в них.

При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях - внутримышечно. Вначале вводят по 10-15 тыс. МЕ сывороток типов АиЕи 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В, при необходимости сыворотки вводят повторно через 6 - 8 ч. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой симптомов болезни, продолжительность серотерапии - 3-4 дня.

Наряду со специфической антитоксической терапией показаны энтеросорбенты полифепан, энтеродез, а также инфузионно_дезинтоксикационная терапия: гемодез, лактосоль, растворы глюкозы с одновременным назначением фуросемида или лазикса. Для борьбы с гипоксией показана гипербарическая оксигенация.

Перспективна специфическая антитоксическая терапия лечебной гомологичной плазмой при лечении ботулизма у детей в возрасте до 1 года в дозе 50 мг/кг. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случаях расстройства дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. При расстройствах глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительный период применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Даже при своевременно начатом интенсивном лечении, включающем искусственную вентиляцию легких, летальность оставляет 2-3 %. Причина в том, что противоботулиническая сыворотка нейтрализует токсин в крови больных, но не может повлиять на токсины, уже проникшие в центральную нервную систему.

После перенесенного ботулизма иммунитет не сохраняется.

Профилактика. Соблюдение санитарно_гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10 - 15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

Прием обращений граждан

Обращение к руководителю

Инструкции для пользователей

Летний сезон - опасность пищевых токсикоинфекций, включая ботулизм

Пищевые токсикоинфекции – отравление токсинами микробного происхождения вследствие употребления продуктов, где они накопились в силу неправильно приготовления и хранения. Это особая группа инфекционных заболеваний, поражающих преимущественно органы желудочно-кишечного тракта. Вызывают пищевые токсикоинфекции различные микробы и их токсины, которые они вырабатывают, размножаясь, например, в заправленном салате. К числу токсикоинфекций относится и ботулизм.

Пищевой ботулизм является относительно редкой болезнью, но тяжелой и потенциально смертельной. За 10 лет на территории округа зарегистрирован 1 случай бытового ботулизма (2012 год). Консервированные или ферментированные в домашних условиях пищевые продукты являются одной из основной причиной пищевого ботулизма. Большую опасность в отношении ботулизма представляет рыба.

Ботулизм - это пищевое отравление, возникающее при употреблении в пищу продуктов, содержащих яд (токсин) ботулинических микробов. Ботулизм человека может относиться к пищевому, детскому, раневому ботулизму и ботулизму в результате вдыхания или другим типам интоксикации. Ботулизм не передается от человека человеку. Clostridium botulinum - бактерия, которая в условиях низкого содержания кислорода вырабатывает опаснейший токсин (ботулотоксин). Возбудители ботулизма широко распространены в природе, они встречаются на пяти континентах земного шара и обнаружены в почве, в навозе, на фруктах и овощах, в рыбе, в фураже, в экскрементах теплокровных животных.

Условия для выработки ботулотоксина имеются в широком ряде пищевых продуктов: низкокислотные консервированные овощи (зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла), рыба (консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба), мясные продукты (сыро-вяленные мясные изделия, ветчина и сосиски.

Обсемененность рыбы микробами ботулизма может быть значительна и зависит от чистоты водоема (загрязнения отбросами, экскрементами животных и людей), санитарных условий обработки, перевозки и хранения рыбы. Токсинообразование в рыбе может происходить как до засола в случае хранения ее без охлаждения или замораживания, так и в первые дни засола, пока концентрация соли в толще мышц недостаточная. При низкой температуре и при высокой концентрации соли токсин ботулизма не образуется. Для исключения возможного обсеменения мышц рыбы возбудителями ботулизма, находящимися в кишечнике, его следует удалять как можно раньше, не загрязняя мышц рыбы его содержимым. Следует также иметь в виду, что обсеменение мышц рыбы может произойти вторично за счет антисанитарных условий перевозки и хранения рыбы.

Токсин, образовавшийся при неправильном хранении обсемененного мяса рыбы, может быть обезврежен варкой нарезанных кусков рыбы (3-4 см), в течение часа при 100°. Однако такая температура не разрушает споры возбудителя и оставшаяся на несколько часов при 15-17° проваренная рыба вновь может явиться источником отравления.

Пищевые продукты становятся причиной ботулизма вследствие попадания в них возбудителя ботулизма, слабой термической обработки или плохого высушивания, недостаточного количества соли, кислот и других консервантов, создания анаэробных условий и длительного хранения в тепле. Это - факторы, обеспечивающие условия для развития спор, размножения микробов и токсинообразования.

Чтобы избежать Управление Роспотребнадзора по ХМАО-Югре рекомендует:

• не приобретать продукцию в местах несанкционированной торговли, у частных лиц (в том числе через интернет), в особенности при наличии информации об изготовлении ее домашних условиях. Продукция домашнего изготовления может быть опасна!
• помнить, что ботулинистический микроб и токсин может не изменять внешний вид, запах и вкус продукта, поэтому имеющиеся домашние консервы за 6-12 часов до еды необходимо прокипятить в течение 15-20 минут, быстро охладить и употребить в течение 36 часов. Кипячение, проваривание, прожаривание пищевых продуктов и любых консервов перед тем, как подавать на стол – основная мера профилактики ботулизма, других кишечных заболеваний и пищевых отравлений;
• при приготовлении консервов, посола рыбы, вяления мяса в домашних условиях соблюдайте 5 принципов, рекомендованных ВОЗ:

1. соблюдайте чистоту;

2. отделяйте сырое от готового;

3. проводите тщательную тепловую обработку;

4. храните продукты при безопасной температуре;

5. используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.

• при консервировании продуктов питания в домашних условиях необходимо соблюдать следующие правила:

1. Нельзя консервировать в домашних условиях (без наличия автоклава) в герметически закрытых банках мясо и рыбу, являющихся особо благоприятной средой для развития возбудителя ботулизма, а также стелящиеся по земле растения: портулак и другие.

2. Грибы, с которых трудно с полной гарантией удалить все мельчайшие остатки почвы и спор, следует заготавливать в домашних условиях впрок только путем маринования, соления с добавлением в достаточном количестве кислоты, соли по рецептурам и не закрывать их крышками герметически. Несоблюдение этих условий (слабокислая, анаэробная среда) неоднократно приводили к тяжелым последствиям для употреблявших в пищу такую продукцию.

3. Овощи, которые также трудно безупречно отмыть от остатков почвы и не содержащие в своем составе естественной кислоты (огурцы, зеленый горошек и др.) консервировать можно только с добавлением по рецептурам кислоты, которая помешает развитию случайно попавших спор.

4. Все продукты домашнего консервирования следует хранить в холодильнике, холодном месте.

Инкубационный период при ботулизме короткий - 6 - 30 часов, удлиняясь в редких случаях до нескольких дней. Болезнь начинается остро. В первые 2-3 часа от начала ее возникает недомогание, общая разбитость, выраженная мышечная слабость, незначительная головная боль, может появляться легкое головокружение. Вскоре появляется значительная сухость во рту, ощущение жажды; у некоторых больных имеются умеренно выраженные боли в животе, продолжающиеся первые 2-3 дня заболевания. Ранним и довольно часто встречающимся симптомом ботулизма является рвота, которая может повторяться в течение первых двух дней болезни. Температура обычно остается нормальной или же повышается на 1-2 дня, оставаясь при этом в пределах 37,7-38°. Характерным симптомом служит запор, который может наблюдаться на протяжении всего периода клинических проявлений болезни.

При появлении хотя бы одного-двух указанных признаков после употребления продукции, которая может послужить вызвать отравление ботулотоксином, следует срочно обратиться к врачу. В качестве первой помощи до прихода врача нужно попытаться вывести из организма ядовитые вещества, для чего следует промыть желудок заболевшего. Своевременная помощь больному - залог благоприятного исхода. Чем раньше произойдет обращение в лечебно-профилактическое учреждение, тем раньше будет поставлен диагноз и проведено специфическое лечение.

С вопросами по качеству пищевой продукции и нарушении прав потребителей при ее реализации, просим обращаться в Управление Роспотребнадзора по ХМАО-Югре (628012, г. Ханты-Мансийск, ул. Рознина, дом 72, Тел.: +7 (3467) 328-108, +7 (3467) 32-93-84) или его территориальные отделы.

- короткий инкубационный период

- групповой характер (массовость)

- эксплозивный (взрывной) характер

- острое начало и бурное развитие

- доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита

- отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер

- непродолжительность самого заболевания

- выделение возбудителя от большинства пострадавших

- выделение одного и того же возбудителя из различного материала, взятого от больного и из остатков пищевых продуктов

- количество возбудителя (ориентировочно более 10 5 /грамм)

- серологические исследования (РА с аутоштаммом)

- исключение других этиологических факторов.

Лечение:

- Промывание желудка в первые часы заболевания через желудочный зонд до чистых промывных вод.

- Энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полифепан).

- Коррекция водно-электролитных нарушений (пероральная ("Глюкосолан", "Оралит", "Цитраглюкосолан", "Регидрон"), инфузионная – при повторной неукротимой рвоте, нарастающем обезвоживании – внутривенное введение полиионных растворов "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль", "Трисоль" и др., предварительно подогретых до температуры 38-40°С).

- Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома – индометацин снижает синтез простагландинов, снижается активность аденилатциклазы, снижается секреция воды и электролитов в просвет желудка и кишечника.

- Этиотропная антибактериальная терапия не целесообразна.

Ботулизм

Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.

Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.

В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.

Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.

В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.

Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.

Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром общей мионевроплегии

Синдром расстройств гемодинамики

Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.

Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.

Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются "туман", "сетка" и "мушки" перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.

При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.

Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.

Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений — афония и анартрия.

На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.

Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности — некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.

Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.

Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.

Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.

Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.

промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм

использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)

внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов ("Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", 5% раствор глюкозы).

Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.

Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно : по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.

Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).

Если известен – вводят моновалентную сыворотку.

В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.

При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.

Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.