Диагностика и дифференциальная диагностика при холере
Холера — особо опасное, карантинное инфекционное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae биоваров cholerae и eltor, проявляющееся в виде острого гастроэнтерита с выраженной интоксикацией и обезвоживанием (эксикозом) в результате нарушения водно-электролитного обмена, cвязанного с выработкой вибрионами холерного энтеротоксина (холерогена).
Основной метод лабораторной диагностики холеры – бактериологический.
Исследования на холеру проводятся круглосуточно в специальной лаборатории медицинскими работниками, прошедшими подготовку по особо-опасным инфекциям. Методы, применяемые для микробиологической диагностики холеры, представлены в схеме 13.
Бактериологический метод состоит из нескольких этапов.
Первый этап. Исследуемый материал засевают на щелочные (элективные) плотные питательные среды (щелочной агар Монсура – МПА с триптиказой, хлоридом натрия, таурохолатом натрия, карбонатом натрия; TCBS - тиосульфат-цитрат-бромтимол-сахарозный агар;щелочной МПА) и жидкие среды обогащения (1% щелочная пептонная вода).
Третий этап выполняется через 12— 14 ч от начала анализа. Производится пересев из верхней части 2-й среды накопления на плотные элективные питательные среды. Изучают и отбирают для исследования типичные для холерного вибриона колонии на плотных средах, засеянных нативным материалом.
|
Четвертый этап. (через 18-24 ч от начала анализа). Изучают и отбирают с помощью стереомикроскопа типичные для холерного вибриона колонии на всех плотных средах. Холерный вибрион образует прозрачные, круглые, диаметром 1-2 мм, гладкие, плоские, гомогенные, с ровными краями колонии, имеющие голубоватый оттенок и маслянистую консистенцию. На агаре TCBSколонии холерного вибриона ярко-желтые на зеленом фоне среды, на среде Монсура — полупрозрачные бесцветные с темным центром. Колонии проверяют на наличие оксидазы (холерные вибрионы оксидазоположительны), ставят РА на стекле с холерными сыворотками О-1, О-139 и RO, а также специфическую иммунофлюоресценцию.
Положительная РА или ИФМ в сочетании с типичными морфологическими, тинкториальными и культуральными свойствами выделенной культуры позволяет выдать предварительный положительный ответ.
Пятый этап проводится через 24 —36 ч от начала исследования. На этом этапе изучают и отбирают характерные для холерного вибриона культуры на среде Ресселя, на которой холерный вибрион расщепляет сахарозу, что сопровождается покраснением среды в столбике без образования газа, но не ферментирует лактозу (отсутствие изменений скошенной части среды). Со среды Ресселя готовят мазки в окраске по Граму с целью обнаружения характерных по морфологическим свойствам вибрионов, проверяют наличие подвижности и оксидазы, ставят РА с холерными сыворотками (О-1, RO,Огава, Инаба, при отрицательном результате - с сывороткой О-139) и при наличии положительных результатов выдают ответ о выделении соответствующего холерного вибриона.
Окончательную идентификацию оксидазопопожительных культур проводят, используя сокращенную или полную схемы (табл. 15).
Таблица 15.Дифференциация холерных вибрионов
| Тесты | V.cholerae asiaticae | V.cholerae el-tor | НАГ |
| Агглютинация О-сывороткой | + | + | - |
| Агглютинация сыворотками Инаба и Огава | + | + | - |
| Лизис фагами: Холерный фаг С (фаг IV) Фаг Эль-Тор | + - | - + | + + |
| Агглютинация куриных эритроцитов | - | + | + |
| Гемолиз эритроцитов барана | - | + | + |
| Рост на среде с полимиксином | - | + | + |
| Гексаминовый тест | - | + | + |
| Реакция Фогес-Проскауэра (образование ацетилметилкарбинола) | - | + | + |
Сокращенная схема предполагает постановку развернутой РА с сыворотками Инаба и Огава, пробы с диагностическими холерными фагами, определение ферментативной группы по Хейбергу. Полная схема дополнительно включает тесты для дифференциации биоваров холерного вибриона (классического и Эль-Тор), в частности, определение гемагглютинирующих и гемолитических свойств, чувствительности к полимиксину, способности давать положительную реакцию Фогес-Проскауэра (образование ацетилметилкарбинола - ацетоина из глюкозы). Ацетоин определяют добавлением в культуру, выращенную на глюкозо-фосфатном бульоне Кларка, 5% α-нафтола и 40%-го гидроксида калия; при встряхивании пробирок среда окрашивается в розовый или рубиново-красный цвет.
Для ускоренной биохимической идентификации холерных вибрионов и их дифференциации от холероподобных и нехолероподобных вибрионов используют систему индикаторных бумажных дисков (СИБ), в состав которой входят тесты на оксидазу, индол, ферментацию лактозы, глюкозы, сахарозы, маннозы, арабинозы, маннита, инозита, аргинина, лизина и орнитина.
Шестой этап (выполняется через 36-48 ч от начала анализа) - окончательная идентификация выделенных культур, определение их чувствительности к антибиотикам, формулировка окончательного ответа о выделении холерного вибриона с указанием биовара, серогруппы (серовара) и эпидемической значимости по косвенным биологическим признакам (гемолитической активности, группе Хейберга и др.). Типичные культуры Vibrio cholerae представляют собой грамотрицательные изогнутые в виде запятой или прямые полиморфные активно подвижные палочки, обладающие оксидазой, разлагающие глюкозу с образованием кислоты без газа, декарбоксилирующие лизин и орнитин, но не ферментирующие аргинин, принадлежащие к 1-й (реже 2-й) группе Хейберга, агглютинирующиеся холерными сыворотками и лизирующиеся диагностическими фагами. Если выделенная культура не агглютинируется сыворотками к О1 и О139, ее относят к группе НАГ-вибрионов, а при наличии соответствующих сывороток определяют ее принадлежность к другой серогруппе. Токсигенные штаммы холерных вибрионов серогрупп Ои О139 обычно не лизируют бараньи эритроциты, относятся к 1-й группе Хейберга (ферментируют маннозу и сахарозу, но не арабинозу), лизируются определенными фагами в комплексном методе с применением ХДФ.
Вирулентность холерных вибрионов определяют в специализированных лабораториях путем внутрикишечного заражения кроликов-сосунков, а также методами генодиагностики (ПЦР или ДНК-ДНК-гибридизация с целью определения гена, ответственного за выработку токсина).
Серодиагностикаявляется дополнительным методом лабораторной диагностики холеры. Исследуют парные сыворотки крови больных, взятые с интервалом в 6-8 дней, с целью выявления агглютининов с помощью РА (диагностический титр 1:40 и выше), антитоксинов с помощью РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом (диагностический титр - 1: 160) и вибриоцидных антител с помощью реакции иммобилизации вибрионов (диагностический титр1:1000). Учитывается также нарастание титра антител (не менее чем в 4 раза) в процессе инфекции.
Самостоятельная работа студентов
1. Микроскопический метод. Промикроскопировать и зарисовать демонстрационный микропрепарат холерного вибриона V.cholerae, окрашенный по Граму. Холерный вибрион - грамотрицательная изогнутая палочка.
2. Бактериологический метод. Ознакомиться с основными биологическими свойствами классического биовара холерного вибриона и биовара Эль-Тор:
· фаголизабельность. Классический холерный вибрион лизируется фагом С и нечувствителен к действию фага Эль-Тор II. Вибрион Эль-Тор лизируется фагом Эль-Тop и нечувствителен к фагу С (демонстрация);
· чувствительность к полимиксину. Учесть рост классического холерного вибриона и вибриона Зль-Тор на среде с добавлением полимиксина. Вибрион Эль-Тор к полимиксину не чувствителен, классический холерный вибрион – чувствителен;
· гемолитические свойства. Вибрион Эль-Тор лизирует эритроциты; классический холерный вибрион, как правило, нет (демонстрация);
· определение серовара холерного вибриона. Учесть развернутую реакцию агглютинации c сыворотками Инаба и Огава (демонстрация).
3. Изучить биопрепараты, используемые для диагностики, лечения и профилактики бактериальной дизентерии и холеры:
· люминесцирующая холерная сыворотка для постановки реакции иммунофлюоресценции с целью выявления вибрионов;
· агглютинирующие холерные сыворотки Инаба и Огава (для постановки реакции агглютинации при идентификации холерного вибриона);
· холерные фаги: классический (фаг С) и Эль-Тор. Используются для фагодиагностики;
· поливалентный холерный бактериофагдля лечения и профилактики;
· холерная вакцина.Создано 3 вакцины против холеры (убитая Эль-Тор; холероген- анатоксин, обогащенный О-антигеном холерного вибриона для подкожных инъекций; холероген-анатоксин, обогащенный О-антигеном холерного вибриона таблетированный). Используются для специфической профилактики холеры.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Холера — острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена с различной степенью обезвоживания Относится, к числу карантинных, конвенционных болезней.
Этиология. Возбудитель — холерный вибрион, имеющий биотипы — классический и Эль-Тор с серотипами Огава, Инаба, Гикошима.
Вибрион Эль-Тор может при определенных условиях размножаться и вне человеческого организма, в частности в воде. Он устойчив во внешней среде, но в то же время высокочувствителен к кислотам. Грамотрица-тельный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до 40 °С (оптимальная 37 °С) на щелочных средах (при рН от 7,6 до 9,2). На 1 % щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов в отличие от других микробов кишечной группы.
Холерные вибрионы разлагают без газа до кислот сахарозу, глюкозу, мальтозу, маннит, лактозу, разжижают желатину, образуют индол, не изменяют арабинозу. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических биотипов гемолизируют эритроциты барана. Особое внимание следует также обратить на вибрионы, которые не агглютинируются холерной 0-сывороткой (НАГ-вибрионы). Они также могут вызвать тяжелые холероподобные заболевания с летальным исходом.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек (больной, реконвалесцент, вибриононоситель), который выделяет вибрионы с испражнениями и рвотными массами. Особую опасность представляют больные со стертой формой холеры. В зависимости от преобладающих путей передачи инфекции различают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные эпидемии холеры. Различают эндемичные и завозные очаги холеры. В энде-мичных районах холера регистрируется в течение всего года с более высокой заболеваемостью среди детей. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения в мире. Во время завозных эпидемий заболевания холерой возникают среди всех возрастных групп.
Заражение человека может произойти не только при питье необеззараженной воды, но и при заглатывании воды при купании, во время умывания. Пищевые продукты или готовая пища могут инфицироваться во время кулинарной обработки, хранения и раздачи. Наибольшую опасность представляют продукты и блюда, не подвергающиеся термической обработке (хлеб, салаты, фрукты, масло, молоко и т. п.). Большое значение имеет перенос холерных вибрионов мухами.
Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой или пищей. Они должны преодолеть желудочный барьер. Это чаще происходит натощак, в период покоя секреторной деятельности желудка, при обильном питье воды, понижающем кислую реакцию желудочного сока, или. у лиц, страдающих ахилией и хроническими заболеваниями желудка с пониженной кислотообразующей функцией. Чаще и тяжелее болеют лица, страдающие алкоголизмом и перенесшие резекцию желудка. Холерные вибрионы, преодолев желудочный барьер, интенсивно размножаются в тонкой кишке. Они образуют экзотоксин и так называемый фактор проницаемости. Холерные токсины резко увеличивают проницае:
мость сосудов и клеточных мембран тонкой кишки.
В результате частой рвоты и поноса больной за короткий период теряет большое количество жидкости, изотоничной плазмы, электролитов, прежде всего калия, бикарбонатов. Наряду с потерей электролитов дегидратацию следует рассматривать как ведущее звено в патогенезе холеры. Сгущается кровь, нарушаются гемодинамика и функция почек, появляются судороги В генезе судорог ведущее значение имеют ацидоз и гипокалиемия.
Патогенез холеры одинаков при заражении человека как классическим холерным вибрионом, так и вибрионом Эль-Тор.
Клиника. Клиническая картина отличается большим разнообразием — от легчайших проявлений энтерита до тяжелейших форм, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся летальным исходом на 1—2-е сутки болезни.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще — 2—3 дня. Начало заболевания, как правило, острое. При легких формах иногда бывает постепенное начало.
Заболевание начинается обычно с поноса, который возникает внезапно, чаще в ночное время или в утренние часы. У большинства больных вначале стул водянистый, реже испражнения каловые, а затем приобретают типичный для холеры характер — напоминают рисовый отвар. В ряде случаев при легком течении болезни стул каловый. Изредка бывает примесь слизи, а иногда и крови.
Частота стула в 1-е сутки болезни — от 3 до 10 раз, а в ряде случаев он не поддается подсчету Обезвоживание может развиться уже после нескольких дефекаций. В первые часы болезни возникают боль и судорожные сокращения в икроножных и жевательных мышцах. Развивается мышечная слабость, нередко сопровождающаяся головокружением и обмороками У большинства больных холерой вслед за жидким стулом внезапно начинается повторная обильная рвота. У части больных она может предшествовать поносу Иногда наблюдается рвота без расстройства стула. Рвотные массы вначале могут быть с примесью пищи и желчи, а затем становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Рвота при холере обильная, частая, извергается фонтаном. С рвотными массами больные теряют значительное количество электролитов, особенно хлора. Почти в половине случаев отмечается, боль в животе ноющего характера, не интенсивная. Живот у больных холерой чаще втянут- В результате потери большого количества жидкости и солей быстро развивается тяжелое вторичное нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, почек. Понос и рвота прекращаются, появляются симптомы дегидратации:
понижение тургора кожи, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, вплоть до афонии, судороги, одышка, нарушения гемоди-намики, анурия, гипотермия, при которой возникают расстройства периферической циркуляции. В то же время у большинства больных ректальная температура повышена. В начале заболевания у части больных отмечается с\бфебрильная температура, а у отдельных лиц—фебрильная.
Характерны снижение артериального систолического и венозного давления и \чащение пульса При нарастании дегидратации, гипокалиемии, ацидоза, сгущения крови развиваются гиповолемический шок, нарушение дыхания, может возникнуть почечная недостаточность
В соответствии со степенью дегидратации различают и клинические
Большую эпидемиологическую опасность представляет вибриононоси-тельство. В очагах холеры Эль-Тор соотношение вибриононосителяй и манифестных форм холеры колеблется от 10 : 1 до 100 : 1. Проведенные клинические, гистоморфологические, иммунологические исследования свидетельствовали о наличии у бактерионосителей активного инфекционного процесса с субклиническим течением.
Изменения периферической крови у больных холерой при I степени дегидратации выражены незначительно. При II степени ее наблюдается снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, что, очевидно, вызывается перераспределением жидкости и притоком ее в сосудистое русло в связи с прогрессирующим обезвоживанием.СОЭ увеличивается, особенно при II степени дегидратации.
При дегидратации I степени лейкоцитоз и лейкопения регистрируются с одинаковой частотой; при II—-III степени у 50 % больных наблюдается найтрофильный лейкоцитоз, который в период реконвалесценции нормализуется и сменяется лимфоцитозом.
При II, III и IV степени обезвоживания содержание эритроцитов и гемоглобина, несмотря на сгущение крови (относительная плотность плазмы повышается до 1028—1035), не увеличивается, что, вероятно, связано с задержкой эритроцитов в депо и последующим их разрушением. В то же время число лейкоцитов увеличивается за счет нейтрофильных гранулоцитов, особенно молодых элементов (палочкоядег ных). Лабораторные исследования подтверждают декомпенсированный характер IV степени обезвоживания. Относительная плотность плазмы достигает 1032—1040 и более, гематокрит повышается до 65—70/л, вязкость крови до 10—20 ЕД. Объем циркулирующей плазмы уменьшается, рН артериальной крови падает до 7,2, развиваются значительный электролитный дефицит, выраженный метаболический ацидоз, гипоксия. В результате ухудшения микроциркуляции происходит нарушение свертывающей системы крови (ускорение I и II фаз свертывания крови с повышенным фибрионолизом и тромбоцитопенией).
Изменения в моче характерны для наиболее тяжелых степеней обезвоживания и выражаются главным образом в появлении протеинурии, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров. Наблюдается снижение концентрационной функции почек до 1010 и ниже.
Для экспресс-диагностики холеры можно использовать люминес-центно-серологический метод. Серологические исследования применяют в основном для ретроспективной диагностики. Из лабораторных методов основным является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс до приема больным антибиотиков.
Дифференциальный диагноз. Холеру дифференцируют с острым гастроэнтеритом, вызванным сальмонеллами, шигеллами Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционным гастроэнтеритом, отравлениями грибами (бледной поганкой) и некоторыми пестицидами.
Большие трудности представляет дифференциальный диагноз между холерой и гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии. Это связано с тем, что обезвоживание типично для обоих заболеваний и диагностическое значение имеет только степень обезвоживания. При сальмонеллезе она редко достигает III и IV степени. Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные. У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром.
В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно вызванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела При ректороманоскопии определяются различные формы прокто-сигмоидита Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек.
Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диагностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных. Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Если у больных холерой часто уже в начале болезни наблюдается тахикардия, то для ротавирусного гастроэнтерита характерна брадикардия. Наиболее вероятный воздушно-капельный механизм заражения ротовирусным гастроэнтеритом, о чем свидетельствует концентрация заболеваний в непосредственной близости от источников инфекции.
Отравление грибами (бледной поганкой) вызывает картину, подобную очень тяжелой форме холеры, однако для него характерны выраженная боль в животе, развитие желтухи.
Анамнестические данные, отсутствие указаний на связь с источником холерной инфекции позволяют усомниться в диагнозе холеры, а затем и отвергнуть его.
Особое значение приобретает диагностика первых случаев холеры, поскольку официальная регистрация холеры влечет за собой, помимо медицинских мер, введение ограничительных мероприятий на данной территории.
Таким образом, при любом сочетании клинических и эпидемиологических данных окончательный диагноз первых случаев холеры должен быть обязательно подтвержден выделением от больных возбудителя. В то же время при уже развившейся эпидемии самое легкое кишечное заболевание должно расцениваться как подозрительное на холеру, и больной в обязательном порядке подлежит провизорной госпитализации. Указанный подход и диагностическая тактика во время эпидемиологической вспышки холеры реализуются путем активного выявления больных при подворных (поквартирных обходах) и провизорной госпитализации.
Патогенетическое и этиотропное лечение холеры. Противоэпидемические мероприятия в очаге холеры.
Сальмонеллез (желудочно-кишечная форма)
Инфицирование преимущественно водным и пищевым путем. Групповые вспышки. Инкубация от нескольких часов до 6 суток
Инфицирование контактно-бытовым, водным, пищевым путем. Быстрое распространение. Гнездность очагов.
Одновременное возникновение заболеваний среди лиц, употребляющих один и тот же пищевой продукт. Короткая инкубация (12-24 часа)
Кожные покровы и слизистые оболочки
Симптомы дегидратации (бледность, цианоз, сухость кожи и слизистых, морщинистость кожи, запавшие глаза, синие круги вокруг глаз.
Часто гиперемия лица
Обычно отсутствует или выражен слабо
Схваткообразные боли внизу живота и в левой подвздошной области. Тенезмы.
Боли в эпигастральной области, вокруг пупка и в правой подвздошной области.
Характер дисфункции кишечного тракта
Колит. Частый стул калового характера, без запаха, скудный, с патологическими примесями. Ложные позывы
Чаще гастроэнтерит. Тошнота, рвота. Стул водянистый, зеленого цвета, зловонный, обильный.
Патологические примеси в кале
Слизь, прожилки крови в слизи, гной в небольших количествах
Хлопья слизи, часто зеленой окраски
Может быть лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ
При легких формах — без особенностей. При выраженной интоксикации — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипо – или анэозинофилня, повышенная СОЭ
Нейтрофильный лейкоцитоз, значительный палочко-ядерный сдвиг, повышенная СОЭ
Специфические методы исследования
Бактериологический (посев рвотных масс, фекалий на пептонную воду); ускоренный бактериологический метод (иммобилизация и микроагглютинация вибрионов холерной О-сывороткой, люминисцентно-серологический); серологический (ИФА, РНГА)
Бактериологические (посев испражнений на среды Плоскирева и Эндо), серологические (РНГА, иммунофлуоресценция,), аллергологические (проба Цуверкалова).
Бактериологические посев: испражнений, крови, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи на среды Эндо, бактоагар-Ж, Левина, желчный бульон); серологические (реакция агглютинации, РНГА, иммунофлуоресценция)
Лечение холеры. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной.
Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.
Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.
При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60х75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.
Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.
Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин).
Диагноз холеры основывается на данных клинического обследования больного с учетом эпидемиологического анамнеза и подтверждается положительными результатами бактериологических исследований испражнений, рвотных масс, дуоденального содержимого. При классической (алгидной) форме холеры, когда у больного четко выявляются основные симптомы интоксикации — понос, предшествующий рвоте, судороги, падение температуры, ангидремия, асфиксия, анурия и другие, диагноз может быть поставлен на основании клинической картины. Возникают трудности при атипично и легко протекающей холере (у детей, лиц пожилого возраста, больных, страдающих хроническими заболеваниями). Увеличение в населенном пункте острых желудочно-кишечных заболеваний, случаи летальных исходов этих заболеваний должны настораживать медицинских работников на возможность возникновения холеры.
Для бактериологического исследования на холеру берут испражнения больных, рвотные массы, которые помещают в стерильную посуду и срочно доставляют в лабораторию.
Дифференциальную диагностику холеры проводят с пищевыми токсикоинфекциями (см.), дизентерией (см.), ботулизмом (см.), амебиазом (см.), балантидиазом (см.), пищевыми отравлениями (см.), тяжелыми формами тропической малярии (см.).
В отличие от дизентерии, при холере не наблюдается схваткообразных болей в животе, тенезмов; отмечается обильный стул и относительно редко появляется примесь крови и слизи в испражнениях. Температура повышается редко, но при холере, вызываемой биотипом Эль-Тор, может быть субфебрильная температура. Для пищевых токсикоинфекций характерны интенсивные боли в животе, чаще в эпигастрии; заболевания начинаются чаще с тошноты и рвоты, а затем присоединяется понос со зловонными испражнениями. Через несколько часов или с самого начала болезни повышается температура. Легкие формы холеры очень трудно и практически невозможно дифференцировать с энтеритами различной этиологии. Диагностика основывается в таких случаях на бактериологическом исследовании на холеру, эпидемиологическом анамнезе.
Диагноз
Диагноз холеры основывается на данных, полученных при клиническом обследовании больного с учетом эпидемиологического анамнеза, и подтверждается положительными результатами бактериологических исследований по выделению холерного вибриона из испражнений, рвотных масс, дуоденального содержимого. При классической симптоматологии холеры, когда у больного четко выявляются основные симптомы интоксикации, понос, предшествующий рвоте, судороги, падение температуры, ангидремия, асфиксия, анурия и др., диагноз легко может быть установлен на основании клинической картины. Трудно диагностировать атипично протекающую холеру (у детей, лиц пожилого возраста, больных, страдающих хроническими заболеваниями).
Микробиологическая диагностика. Основным методом диагностики холеры является бактериологический анализ. Без него на основании лишь клинических наблюдений или данных серологического обследования диагноз холеры нельзя считать достоверным.
Бактериологический анализ применяют для диагностики типичных и атипичных случаев холеры, выявления вибриононосителей, в частности среди реконвалесцентов, работников пищевых объектов и детских учреждений, а также при исследовании трупов и объектов внешней среды (вода, пищевые продукты, зараженные предметы и т. д.).
Исследования должны быть проведены в возможно более сжатые сроки. Успех бактериологического анализа зависит прежде всего от правильного забора и своевременной доставки в лабораторию материала.
Бактериологический анализ включает: 1) микроскопию мазков из исследуемого материала, окрашенных по Граму или разведенным карболовым фуксином; 2) посев материала на жидкие среды обогащения (1% пептонная вода, висмут-сульфитная среда и др.) и плотные элективные среды (щелочной агар, среда Дьедонне, Аронсона и др.) независимо от результатов микроскопии; 3) идентификацию выделенной культуры. Чистая культура холерного вибриона может быть выделена на любом этапе — с прямого посева материала или в пересевах со сред обогащения. Обычно предварительный диагноз ставят через 5—6 часов, окончательный — через 24— 36 час.
Постановка диагноза затягивается в случае выделения атипичной культуры, для идентификации которой требуются дополнительные исследования (см. Вибрионы).
Из числа ускоренных методов обнаружения холерных вибрионов в выделениях больных и на объектах внешней среды в настоящее время рекомендуются: люминесцентно-серологический, микро- и макроагглютинации с нативным материалом, реакция нарастания титра бактериофага, микроскопия в темном поле в присутствии холерной сыворотки и некоторые другие. Однако ускоренные методы следует рассматривать лишь как ориентировочные. Для окончательного ответа необходимо выделение чистой культуры возбудителя холеры и ее идентификация по совокупности признаков.
Дифференциальный диагноз холеры проводят со многими инфекционными заболеваниями и различными отравлениями химическими ядами. Одно из первых мест занимают пищевые токсикоинфекции (см.). Клиническая картина их может быть сходной с холерой, особенно с ее гастроэнтеритической фазой. Однако рвота при токсикоинфекциях сопровождается тошнотой и обычно предшествует поносу, выражен болевой синдром (боли в животе). Заболевание сопровождается зачастую лихорадочной реакцией; нет столь резко выраженного обезвоживания организма, распространенных и столь болезненных судорог, как при холере. Диагностике помогают исследования мазков из фекалий и рвотных масс, серологические исследования.
Начальному периоду дизентерии, в отличие от холеры, свойственны лихорадочная реакция, тенезмы, схваткообразные боли в животе, скудный и частый стул со слизью и кровью. При ботулизме начало болезни острое, с тошнотой, рвотой, головокружением, гипотермией, появлением холодного пота. Распознаванию способствует выраженность неврологических симптомов (параличи мышц, диплопия, анизокория, мидриаз, дисфагия, охриплость голоса). Учитываются данные анамнеза, результаты лабораторных исследований.
По клинической картине с холерой в ряде черт сходны такие заболевания, как тяжелые формы тропической малярии (см.), москитной лихорадки (см.), амебиаза (см.), балантидиаза (см.) и др. Наконец, у лиц, отличающихся повышенной психической реактивностью, в условиях холерной обстановки может наблюдаться так называемая психическая холера с клинически сходным симптомокомплексом.
Дифференциальный диагноз холеры проводят также с отравлением грибами, клещевиной (рицин), чемерицей (гликозиды), молодым картофелем (соланин), а также с отравлением неорганическими и органическими ядами (мышьяковистые соединения, метиловый алкоголь, антифриз, бутифос). Клиническая картина отравления грибами бывает иногда сходной с алгидом при холере, но в первом случае выражены резкие боли в животе. Установлению диагноза помогают анамнестические данные (употребление грибов, связь с возделыванием или обработкой клещевины, чемерицы и др.), а также отсутствие указаний на контакт с источником холерной инфекции и отрицательные результаты бактериологических исследований. При отравлении химическими ядами, как правило, наблюдается групповой характер заболеваний (обработка хлопчатника бутифосом).
Результаты химических исследований, отсутствие холерного вибриона в фекалиях и рвотных массах помогают в установлении диагноза заболевания.
Читайте также: