Дифференциальная диагностика дизентерии и при

Дизентерия – распространённое инфекционное заболевание, более известное простому обывателю как кишечная инфекция. Данная болезнь действительно локализуется в толстой кишке (её дистальном отделе), вызывается бактериальным агентом рода Шигелл.

Дизентерия имеет характерное острое течение и может провоцировать ряд осложнений. Своевременное выявление проблемы на ранних этапах её развития позволит эффективнее бороться с инфекцией путём назначения узконаправленной антибактериальной терапии и использования иных мер по жизненным показаниям.

Показания к проведению диагностики на дизентерию

Прямым показанием к назначению комплексной диагностики выступает подозрение на наличие шигеллеза с простановкой предварительного диагноза врачебным специалистом широкого профиля. Он выписывает направление на обследование после первичного приёма пациента, фиксации его жалоб, сбора анамнеза.

Показания к проведению соответствующих мероприятий неразрывно связаны с острой, ярок выраженной симптоматикой дизентерии. Основные этапы её включают:

Проявление первых признаков бактериального заражения спустя несколько часов либо дней после инфицирования (конкретный срок зависит от пути проникновения патогена в организм). Наблюдается общее недомогание, головная боль, озноб,
Возникновение основных симптомов – болевой синдром в области живота, расстройство стула и пищеварения, высокая температура, вялость и сильная слабость, снижение аппетита,
Пиковые негативные явления – очень частый и жидкий стул с примесями слизи, кровяных сгустков, гноя, постоянный дискомфорт в нижней части живота, усиливающийся асинхронно вне зависимости от физической активности и употребления пищи. Кроме этого бледнеют кожные покровы, слизистые оболочки изменяют цвет в сторону более темных оттенков, язык покрывается бурым налетом. Нередко диагностируется неприятный запах из ротовой полости. Болевой синдром в области живота приобретает схваткообразный часто меняющийся характер, при прощупывании повздошной области с левой стороны он существенно усиливается. Также отмечается снижение АД и частое сердцебиение.

Методы диагностики

Современная медицина предлагает пациенту широкий перечень методов диагностики дизентерии, направленных как на общий поиск шигелл, так и на определение их конкретного группового вида и серотипа.

Стоит отметить, что ни один из нижеперечисленных анализом не может быть на 100 процентов объективным и информативным – достоверность их колеблется от 60 до 85 процентов в зависимости от конкретных мероприятий, квалификации лабораторного персонала, качества забранных проб, соблюдения рекомендаций пациентом всех рекомендаций перед сдачей материала и условий его хранения, современности и точности диагностического оборудования и прочих факторов.

Чаще всего лабораторная диагностика дизентерии включает в себя:

Копрограмма,
Общий анализ крови,
Бактериологический посев,
Общий анализ мочи,
Серологические исследования,
Анализ на антитела,
Биохимический анализ крови,
Иммунологическое тестирование,
Ректороманоскопия,
Иные мероприятия при необходимости.

Важным этапом выявления шигеллеза также является комплексная профессиональная дифференциальная диагностика, позволяющая исключить иные инфекции или патологии со схожей симптоматикой.

Копрограмма – важнейший анализ при подозрении на дизентерию, позволяющий определить отклонения от норм в исследуемом кале. Лабораторный работник, проводя диагностику предоставленного материала, оценивает его состав, наличие примесей, физические и химическое свойства.

Перед сдачей данного вида анализа необходимо правильно подготовиться к лабораторному исследованию:

За 10 суток до забора материала стоит отказаться от употребления алкоголя,
Минимум за 5 суток до сдачи анализа стоит придерживаться диеты №5 по Певзнеру,
Кал нельзя сдавать на анализ, если он получен с помощью клизмы или в нём есть посторонние примеси, например, моча, следы менструации,
За 3 суток до копрограммы стоит прекратить приём любых лекарственных препаратов (как анально в виде свечей, так и перорально, внутривенно и т.д.), а также не проводить исследования с использованием вспомогательных средств (вазелинового либо касторового масла, висмута, бария),
Забор материала нужно осуществлять после спонтанной дефекации с 4-5 произвольных участков, закладывая его при помощи медицинского шпателя в специальный пластиковый контейнер, заполняя емкость максимум на 1/3. Доставить пробу нужно максимум в течение 10 часов после непосредственного сбора при соблюдении условий хранения в холодильнике при температуре от 4 до 6 градусов.

Комплексная диагностика кала при копрограмме включает в себя исследования по следующим критериям:

Консистенция. В норме должна быть плотной, при дизентерии – кашицеобразная либо жидкая,
Форма. В норме структурированная, однородная и оформленная, при шигеллезе – неоднородная, оформленная частично, плохо структурированная,
Цвет. В норме коричневый, при бактериальном же поражении – обесцвеченный, иногда розоватый либо красноватых (в случае наличия кровяных сгустков),
Слизь. В норме отсутствует, при кишечной инфекции – может быть в больших количествах,
Кровь. В норме её нет, при дизентерии – есть,
Лейкоциты. В норме не обнаруживаются, при шигеллезе диагностируется до 50 клеток в зоне видимости, преимущественно нейтрофилов,
Эпителиальные клетки. В норме есть в следовых количествах, при бактериальной кишечной инфекции их достаточно много.

Результаты копрограммы предоставляются пациенту либо врачу в среднем на 3-4 день после сдачи материала.

Методику обычно используют как подтверждение первичных анализов, показавших наличие дизентерии, поскольку результаты по бакпосеву становятся известными через неделю.

Помимо выявления патогена, данный анализ также позволяет максимально точно подобрать антибактериальный препарат узконаправленного действия, который эффективно уничтожит инфекцию.

Выявленный образец делится на несколько частей, после чего туда добавляются различные антибиотики и все группа проб помещается в термостат – образцы, где колонии вымрут быстрее и буду считаться самыми успешными, что позволит врачу заменить антибактериальные препараты широкого спектра действия в консервативном лечении на более эффективные.

Сдача общих анализов крови и мочи – обязательный аспект комплексной диагностики в процессе выявления и подтверждения диагноза шигеллеза.

Анализ крови. При кишечной инфекции вышеобозначенного типа в период активного развития может выявляться падение индексов гематокрита и имунноглобулина. Также, зачастую выявляется лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов и токсикологической зернистостью данных компонентов, снижение концентраций эозинофильных и тромбоцитных компонентов. Помимо этого возможно проявление лимфопении, лимфоцитоза, снижение лимфоцитарного индекса и увеличение СОЭ,
Анализ мочи. При диагностике данной жидкой среды в случае развития шигеллеза наблюдается значительное повышение концентраций цилиндров и прямого белка, в моче нередко присутствуют эритроциты.

Современное серологическое исследование представляет собой комплексный анализ на антитела к шигеллах, которыми может быть насыщена кровь человека. Причина данного процесса – активная работа иммунной системы, выделяющей собственные белковые соединения плазмы, которые борются с инфекционным бактериальным поражением.

Самая точная и быстрая методика выявления вышеописанных элементов – так называемая реакция непрямой гемагглютинации. Суть метода – помещение на эритроцитарных элементах ряда антигенов различных штаммов инфекции, после чего в образцы добавляется сывороточный экстракт крови больного. В положительных пробах начинаются реакции взаимодействия антител и антигенов со склеиванием эритроцитов, что позволяет выявить шигеллу.

Дифференциальная диагностика дизентерии

Сальмонеллезом. Данное поражение имеет практически идентичные проявления, но при этом общая интоксикация выражена слабо и присутствует лишь в стертой форме,
Ашерихиозом. Болезнь этого вида вызывается патогенами, поражающими не толстый, а тонкий кишечник. Проявления интоксикации немного слабее, чем при шигеллезе,
Холерой. Холерная палочка поражает ЖКТ и кишечник, при этом имеется явно выраженное обезвоживание из-за чрезвычайно сильного, частого и обильного поноса. В каловых массах отсутствует как слизь, так и кровь, при этом общая интоксикационная симптоматика слабее, чем при дизентерии,
Иерсиниозом. При иерсиниозе помимо выраженной интоксикации, наблюдаются многочисленные поражения органов и систем (почек, печени, ЦНС, др.), сопровождающиеся нарушением оттока мочи, желтухой и прочими синдромами.
Ротавирусной инфекцией. Помимо кишечника, ротавирусная инфекция практически всегда поражает и верхние дыхательные пути,
Острым аппендицитом. Это патологическое состояние связывают с раздражением брюшины, существенным повышением температуры, а также сильным болевым синдромом в правой нижней части живота.

Дизентерия представляет собой инфекционный колит с острым началом и непродолжительным течением без рецидива. В случае эпидемии диагностика дизентерии крайне проста. Диагностика спорадических случаев затруднительна, когда результаты бактериологического исследования отрицательные. Проявления на слизистой оболочке шигеллёза и НЯК довольно часто схожи, данные биопсии сомнительны. Без положительных результатов бакпосева диагностика практически невозможна. Данное непредсказуемое обстоятельство делает неосуществимой постановку диагноза НЯК. Другими словами в подобных случаях невозможно исключить НЯК и в то же время нельзя достоверно Неспецифигеский язвенный колит, в отличие от шигеллеза, начинается постепенно при нормальной температуре тела, с появления примеси крови в оформленном стуле. Характерными симптомами болезни являются длительное снижение аппетита до анорексии, слабость, прогрессирующая потеря массы тела, вздутие живота. У всех детей развивается гипохромная анемия, отмечается резко повышенная СОЭ. Неспецифический язвенный колит характеризуется длительным прогредиентным течением, отсутствием эффекта от традиционной антибактериальной терапии.

Общая характеристика (неполиомиелитных) энтеровирусных инфекций.

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов. Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств. Эпидемиология Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально оральный механизм передачи инфекции. Патогенез Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса развивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в органы и ткани. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндокарде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные клеточные инфильтраты. Очаговые изменения в головном и спинном мозге локализуются в различных участках. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38–40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения ритма сна. При этом часто отмечаются тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Типичной является волнообразная температурная кривая Изменения гемограммы незначительны. В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейкоцитов в периферической крови, после 4–5 го дня чаще определяется умеренная лейкопения.

101 Бруцеллез: классификация, клиника острого бруцеллеза.Классификация Руднева: острый -до 3-х месяцев, подострый – до 6 мес., хронический- более 6 мес., резидуальный- клинических последствий. По степени тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую. По фазам делят на: стадию компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.В начале заболевания продромальный период: недомогание, слабость, подавленность настроения, быстрая физическа и умственная утомляемость, легкая головная боль и понижение аппетита. К концу продромального периода признаки интоксикации нарастают. Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными становятся гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Может быть ундулирующий (волнообразный) и интермиттирующий тип температурной реакции или длительный субфебрилитет. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки – фиброзиты и целлюлиты. У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. Артериальное и венозное давление понижено. Частота пульса соответствует температуре. У ряда больных бывает дикротия пульса, иногда – экстрасистолия. Повышается проницаемость капилляров. При острой форме заболевания по мере развития токсико септического процесса выявляются катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. При поражении печени часто отмечаются ноющие боли в правом подреберье, иногда небольшая желтуха.О поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания свидетельствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость,

102 Балантидиаз: этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.Балантидиаз (balantidiasis) – кишечное зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации. Этиология. Возбудитель болезни – balantidium coli– относится к семейству balantidiidae, классу ciliata (ресничных инфузорий), типу Protozoa (простейших). Жизненный цикл паразита включает две стадии – вегетативную и цистную. Вегетативная форма В. coli овальная, более узкая с одной стороны. Тело покрыто пелликулой и расположенными в виде спиральных рядов ресничками длиной 4–6 мкм, колебательные движения которых обеспечивают вращательно поступательное движение возбудителя. На переднем конце В. coli расположено ротовое отверстие – перистом – окруженное ресничками длиной до 10–12 мкм, способствующими захвату пищевых комочков. На противоположном конце тела имеется цитопиг. Под пелликулой определяется эктоплазма, в средней части и на заднем конце расположены 2 сократительные вакуоли. Вегетативные формы В. coli размножаются путем двойного деления, однако в определенные периоды возможен половой процесс по типу конъюгации. Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям внешней среды и быстро в ней погибают. Цисты В. coli округлой формы, достигают 50–60 мкм в диаметре. Различают двухконтурную оболочку и ядерный аппарат в виде макро– и микронуклеуса, иногда – вакуоли. Эпидемиология. Балантидиаз – кишечный зооноз. Резервуаром возбудителей являются свиньи, почти всегда инвазированные В. coli. Выявлена зараженность крыс, собак, но их роль в эпидемиологии балантидиаза не выяснена. В крайне редких случаях при особо неблагоприятных условиях инвазированный человек может становиться дополнительным резервуаром возбудителей.

Механизм заражения – фекально оральный, реализуемый водным путем. Дополнительными факторами передачи возбудителей могут служить почва, овощи, синантропные мухи. Балантидиаз регистрируется преимущественно среди сельских жителей, занимающихся свиноводством. Патогенез и патологоанатомическая картина. Проглоченные цисты В. coli достигают восходящих отделов толстой кишки и, превращаясь в вегетативные формы, размножаются, преимущественно в слепой кишке. Паразитирование инфузорий в просвете кишки может сопровождаться слабо выраженными общетоксическими расстройствами. Благодаря способности синтезировать гиалуронидазу балантидии приобретают возможность внедряться в слизистую оболочку толстой кишки, вследствие чего развивается гиперемия пораженных участков, на которых далее образуются эрозии и язвы. Отмечаются усиление пролиферации эпителия кишечных крипт, его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы. Миграция В. coli в подслизистую основу обусловливает образование воспалительного отека, лимфоцитарной, гистиоцитарной и сегментоядерной инфильтрации, иногда – микро абсцессов. Язвенные дефекты расположены, как правило, в местах перегибов кишечной стенки преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Язвы расположены вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто желеобразными некротическими массами, часто черного цвета. Окружающие участки слизистой оболочки гиперемированы, отечны. В патологический процесс часто вовлекается червеобразный отросток с развитием гнойного и некротического аппендицита.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 749 ;

Хроническая дизентерия

Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.

Рецидивирующая форма встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. При хронической дизентерии в патологический процесс вовлекаются желудок, тонкий кишечник, поджелудочная железа, печень. Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком и среднетяжелом течении острой дизентерии.

Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть). В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят боли и ощущение распирания в животе, метеоризм и запоры.

Непрерывная форма хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.

Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям.

Бактерионосительство расценивается как форма дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция у кишечника. Критериями установления диагноза субклинического носительства с отсутствием нарушений функционального состояния желудочно‑кишечного тракта и изменений при ректороманоскопии, характерных для дизентерии, являются отрицательные результаты РНГА с дизентерийными диагностикумами. Более чем в 90 % субклиническое бактерионосительство бывает кратковременным.

Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентым бактериовыделением. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно более продолжительно. Отмечается наличие при ректороманоскопии остаточных явлений воспалительного процесса в кишечнике и выявление специфических антител в крови в диагностических титрах.

Особенности течения дизентерии у детей .

Путь передачи шигеллезов у детей раннего возраста – преимущественно контактно‑бытовой, у детей старшего возраста – чаще пищевой (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).

Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевшего, вида возбудителя и путей инфицирования.

У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.

II клинический вариант – гастроэнтероколитический – протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в отдельных случаях вплоть до эндотоксинового шока), позже может развиться и эксикоз I–II степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вначале энтеритный характер, и лишь к концу первых – началу вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита: объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической формы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, пищевой токсикоинфекцией). В последние годы частота этой формы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищевого пути заражения.

Для дизентерии у детей старше года независимо от ее клинического варианта, помимо острого начала болезни, характерны параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне длительность рвоты обычно не превышает одного дня; температуры – одного‑трех дней. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: выше частота дефекаций, более выражены симптомы дистального колита и геморрагический синдром – вплоть до кишечного кровотечения.

Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности, затрудняющие ее клиническую диагностику. У детей этого возраста следует учитывать:

– возможность не только острого, но и подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни; – редкость колитической формы болезни со свойственным ей синдромом дистального колита, более высокая частота развития энтероколита и энтерита; – тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями гемодинамики, водно‑минерального и белкового обменов; – примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни; – течение болезни более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, приводящее при отсутствии своевременной диагностики и терапии к развитию дистрофии.

Современное течение дизентерии характеризуется увеличением тяжелых форм болезни, что связано с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В связи с этим встречаются такие тяжелые осложнения, как инфекционно‑токсический шок, парезы и перфорации кишечника, перитониты – серозные или перфоративные (при глубоких язвенных дефектах). Упорные поносы, спазмы кишечника могут служить предпосылкой для развития инвагинации кишечника. У больных острой дизентерией могут появляться трещины и эрозии заднего прохода, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и обострение геморроя. Могут быть такие осложнения, как панкреатит, эрозивные желудочные и кишечные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, полиневрит, токсический гепатит. Нарушение биоценоза кишечника, развивающееся при острой дизентерии, часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию дисбактериоза.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. Забор материала следует производить до начала этиотропного лечения и неоднократно. Простым и повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.

Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Положительные ответы РНГА могут быть получены уже с 5‑го дня болезни. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7‑10 дней. Минимальный диагностический титр РНГА – 1: 200. В последние годы стали использоваться иммуноферментный метод и реакция коагглютинации. Возможно применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких методов, как реакция агрегатгемагглютинации (РАГА) и РСК. В качестве экспресс‑диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.

Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления. При дизентерии различают следующие формы поражения слизистой оболочки: катаральный, катарально‑гемморагический, эрозивный, язвенный, фиброзно‑язвенный проктосигмоидит.

Дифференциальная диагностика дизентерии проводится со специфическими заболеваниями: сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, эшерихиозами, холерой, амебиазом, балантидиазом, лямблиозом, ротавирусным гастроэнтеритом, кишечным шистосоматозом, трихоцефалезом, раком толстой кишки, тромбозом мезентериальных сосудов, геморроем, дивертикулитом, ишемическим колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, вторичным колитом у больных с тяжелыми терапевтическими заболеваниями, радиационными поражениями и отравлениями различными химическими и биологическими веществами, острой гинекологической патологией (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико‑лабораторное обследование позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.

Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.

Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.

Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. Обязательным компонентом лечения больных любой формой дизентерии является лечебное питание. Из рациона исключаются продукты, способные оказывать раздражающее действие на кишечник, молочные и жирные продукты. Дают мясо в виде фрикаделек, паровых котлет, протертые овощные супы. Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 ч в небольших объемах. Переход больных на обычное питание должен происходить постепенно в течение 1–2 месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. Необходимо введение витаминов А, В, С и др. Выбор противомикробных препаратов должен быть строго дифференцированным. Больным с легким течением можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, невиграмон по 0,5–1,0 г 4 раза в день. Курс лечения – 2–3 дня. Можно использовать сульфаниламиды пролонгированного действия – фтазин, сульфадиметоксин. Фтазин назначают по 1 г 2 раза в первый день, а в последующие дни по 0,5 г 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают внутрь по 2 г однократно, а затем по 1 г. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают препараты тетрациклинового ряда, производные фторохинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины, ампициллин. Указанные препараты назначают в средних терапевтических дозах: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день, доксициклин в первые сутки по 0,1 г 2 раза в день, а в последующие дни по 0,2 г однократно, цефлоксацин и ципрофлоксацин назначают по 0,5–0,75 г 2 раза в день, бактрим – по 2–3 таблетки 2 раза в день, ампициллин – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения данным больным может быть удлинен до 5–7 дней. При дизентерии Флекснера наиболее эффективны производные фторхинолона – ципрофлоксацин и цефлоксацин. Левомицетин при дизентерии использовать не рекомендуется в связи с устойчивостью к нему шигелл (90 %), его способностью задерживать репарацию слизистой оболочки, усугублять дисбактериоз кишечника, замедлять процессы иммуногенеза. При дизентерии Григорьева‑Шига, ампициллин и невиграмон являются препаратами выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к этим препаратам.

При выраженных воспалительных изменениях или замедленной репарации слизистой оболочки толстой кишки назначают лечебные микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта, масла шиповника, винилина, облепихового масла и др. Больным с затяжным течением назначают физиотерапию.

Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме. После купирования острых явлений со стороны кишечника больным хронической дизентерией необходима терапия сопутствующих заболеваний – лечение глистных инвазий, холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, хронического панкреатита.

Выписка больных, перенесших острую дизентерию без бактериологического подтверждения диагноза, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. Больные, диагноз острой дизентерии у которых был подтвержден бактериологически, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и нормализации стула и однократного контрольного бактериологического анализа кала, взятого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Лицам из декретированной группы проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.

После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно‑профилактических и санитарно‑гигиенических, а также противоэпидемиологических мероприятий. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых и субклинических форм дизентерии.

В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно‑гигиенические мероприятия: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно‑просветительской работы среди населения.

Читайте также: