Эпид вопросы по сыпному тифу

Задание <<451>> ТЗ 451 Тема 1-25-0

Возбудитель сыпного тифа не

- относится к риккетсиям

- устойчив к высушиванию

+ выращивается только на питательных средах, содержащих белок

- чувствителен к антибиотикам

Задание <<452>> ТЗ 452 Тема 1-25-0

Возбудитель сыпного тифа

- относится к лептоспирам

+ чувствителен к тетрациклиновым препаратам

- устойчив к нагреванию и дезсредствам

- выращивается на среде Раппопорта

Задание <<453>> ТЗ 453 Тема 1-25-0

Источником инфекции при сыпном тифе является:

- различные виды вшей

Задание <<454>> ТЗ 454 Тема 1-25-0

Неправильным утверждением при сыпном тифе является:

+ источником инфекции являются здоровые носители риккетсий

- больные заразны в течение всего лихорадочного периода

- переносчик - платяная вошь

- заражение происходит при втирании экскрементов вшей в поврежденную кожу

- восприимчивость человека высокая

- возможно формирование рецидивирующих форм

Задание <<455>> ТЗ 455 Тема 1-25-0

При сыпном тифе:

- источник инфекции — платяные вши

- заражение происходит при укусе блох

+ механизм передачи - трансмиссивный

- заразительность больного сохраняется в течение нескольких лет

- восприимчивы преимущественно лица пожилого возраста

Задание <<456>> ТЗ 456 Тема 1-25-0

Переносчиком сыпного тифа являются:

Задание <<457>> ТЗ 457 Тема 1-25-0

Основными переносчиками возбудителя сыпного тифа является:

Задание <<458>> ТЗ 458 Тема 1-25-0

Основными звеньями патогенеза сыпного тифа не являются:

+ размножение риккетсий в лимфоузлах

- поражение сердечно-сосудистой системы

- поражение центральной нервной системы

Задание <<459>> ТЗ 459 Тема 1-25-0

При сыпном тифе

- возбудитель распространяется лимфогенным и гематогенным путем

- развивается специфическая пневмония

- имеются признаки повышенной кровоточивости

+ после перенесенной болезни возможно многолетнее персистирование возбудителя в организме

Задание <<460>> ТЗ 460 Тема 1-25-0

Сыпной тиф не характеризуется:

- высокой лихорадкой в течение 12-14 дней

- появлением сыпи на 5-й день болезни

Задание <<461>> ТЗ 461 Тема 1-25-0

Сыпной тиф характеризуется:

- постепенным началом болезни

- высокой лихорадкой длительностью до 7-10 дней

+ наличием гепатолиенального синдрома

Задание <<462>> ТЗ 462 Тема 1-25-0

Сыпной тиф не характеризуется:

- головной болью, сочетающейся бессонницей

- гиперемией, одутловатостью лица

Задание <<463>> ТЗ 463 Тема 1-25-0

Сыпь при сыпном тифе появляется в следующие сроки:

Задание <<464>> ТЗ 464 Тема 1-25-0

Не характерными симптомами начального периода сыпного тифа являются:

+ бледность кожных покровов

Задание <<465>> ТЗ 465 Тема 1-25-0

В начальном периоде сыпного тифа не характерны:

Задание <<466>> ТЗ 466 Тема 1-25-0

Основными клиническими симптомами сыпного тифа не являются:

- высокая лихорадка постоянного типа

- энантема на слизистых

Задание <<467>> ТЗ 467 Тема 1-25-0

Клиническими признаками сыпного тифа не являются:

- розеолнзно-петехиальная сыпь с 4-5 дня болезни

- увеличение печени и селезенки

Задание <<468>> ТЗ 468 Тема 1-25-0

Не характерными симптомами разгара сыпного тифа являются:

- обильная розеолезно-петехиальная сыпь

- бред, помрачение сознания

- увеличение печени и селезенки

+ острая почечная недостаточность

Задание <<469>> ТЗ 469 Тема 1-25-0

Для сыпного тифа характерна сыпь:

Задание <<470>> ТЗ 470 Тема 1-25-0

Для периода разгара сыпного тифа не характерны:

+ ремиттирующая лихорадка с ознобами

Задание <<471>> ТЗ 471 Тема 1-25-0

Основными симптомами периода разгара сыпного тифа не являются:

- делирий с галлюцинациями и возбужденностью больных

Задание <<472>> ТЗ 472 Тема 1-25-0

Невозможность высунуть язык за границу передних зубов в периоде разгара у больных сыпным тифом называется симптом ###

Задание <<473>> ТЗ 473 Тема 1-25-0

Кровоизлияние в переходную складку конъюнктивы в начальном периоде сыпного тифа называется симптом ###

Задание <<474>> ТЗ 474 Тема 1-25-0

Последовательность развития фаз патогенеза сыпного тифа:

1: внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках

2: риккетсиемия и токсинемия

3: функциональные нарушения сосудистого аппарата

4: деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и гранулем

5: активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка

Задание <<475>> ТЗ 475 Тема 1-25-0

При лабораторной диагностики сыпного тифа используют:

+ реакцию связывания комплемента

- выделение гемокультуры возбудителя

- внутрикожную аллергическую пробу

Задание <<476>> ТЗ 476 Тема 1-25-0

Методы диагностики сыпного тифа, мало применяемые на практике:

+ выделение культуры риккетсий

- реакция агглютинации с риккетсиями Провачека

Задание <<477>> ТЗ 477 Тема 1-25-0

Сыпной тиф не приходится дифференцировтать с:

Задание <<478>> ТЗ 478 Тема 1-25-0

Препаратом выбора для лечения сыпного тифа являются:

- цефалоспорины третьего поколения

Задание <<479>> ТЗ 479 Тема 1-25-0

Этиотропное лечение больных болезнью Брилла проводится:

- сывороткой реконвалесцентов сыпного тифа

+ живой ослабленной вакциной

Задание <<480>> ТЗ 480 Тема 1-25-0

Основным препаратом для лечения сыпного тифа является:

Задание <<481>> ТЗ 481 Тема 1-25-0

Этиотропная терапия больных сыпным тифом и болезнью Брилла должна продолжаться вплоть до:

+ 2 дня нормальной температуры

- нормализации размеров селезенки

- получения отрицательных результатов бактериологических исследований

- нормализации картины крови и биохимических показателей

Задание <<482>> ТЗ 482 Тема 1-25-0

Болезнь Брилла - это:

- риккетсиоз, вызванный риккетсией Бернетта

+ повторный сыпной тиф

Задание <<483>> ТЗ 483 Тема 1-25-0

Неправильным утверждением является:

- болезнь Брилла - это повторный сыпной тиф

+ больные болезнью Брилла не представляют эпидемиологической опасности

- клиническая картина болезни Брилла сходна с сыпным тифом

- для диагностики болезни Брилла и сыпного тифа используются одинаковые серологические тесты

Задание <<484>> ТЗ 484 Тема 1-25-0

Неправильное утверждение - болезнь Брилла отличается от сыпного тифа:

- отсутствием педикулеза у больного и в его окружении

- укороченным лихорадочным периодом

- менее тяжелым течением болезни

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

721. Эпидемический вшивый сыпной тиф. Педикулез. Обоснование: лихорадка, положительный симптом Говорова-Годелье, обильная экзантема, гиперемия лица и склер, гепатолиенальный синдром, эйфория при высокой температуре.

722. Сыворотка крови на РСК, РНГА, НРИФ с риккетсиями Провачека.

723. Санитарная обработка: все белье собрать в резиновый мешок и отправить в дезкамеру; обработать волосистую часть головы и другие волосистые участки тела педикулоцидами; вымыть больного в ванне; провести заключительную дезинфекцию и дезинсекцию в приемном покое.

724. Заражение произошло при втирании инфицированных экскрементов вшей в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей.

725. Прогноз при своевременной и адекватной терапии благоприятный, исход - выздоровление.

Задача №12

Больной Д., 42 лет, в инфекционную клинику поступил на 7-ой день болезни с подозрением на тифо-паратифозное заболевание. Заболел остро с выраженной интоксикации и повышения температуры тела с ознобом. Самостоятельное лечение жаропонижающими средствами выраженного эффекта не дало. Госпитализирован.

При наблюдении в динамике отмечались лихорадка постоянного типа, интенсивная головная боль диффузного характера, бессонница, шум в ушах, потеря аппетита. На 6-ой день болезни на боковых стенках живота появилась обильная полиморфная розеолезно- петехиальная сыпь. Наблюдались тахикардия, гипотония, гепатоспленомегалия, тремор кончика языка.

РСК с антигеном Провачека в динамике -1:160-1:640.

Из анамнеза: подобное заболевание наблюдалось около 20 лет назад.

207. Предположительный диагноз и его обоснование.

208. Укажите наиболее достоверный метод, подтверждающий диагноз.

209. Назначьте этиотропную терапию.

210. Как произошло заражение в данном случае при отсутствии педикулеза?

211. Каков прогноз в данном случае?

Эталон ответа к задаче № 12

726. Болезнь Брилла (рецидивирующий сыпной тиф). Диагноз выставлен на основании перенесенного 20 лет назад эпидемического сыпного тифа.

727. Положительная реакция Провачека с нарастанием титра в динамике; РИФ - нарастание титра IgG в динамике (диагностический титр -1:128).

728. Антибиотиками выбора являются препараты тетрациклинового ряда (перорально: тетрациклин по 0,5 4 раза в день, или доксициклин по 0,1 2 раза в день; курс лечения - 5 дней).

729. Риккетсии Провачека после перенесенного заболевания могут годами паразитировать в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток и при провоцирующих факторах проникать в кровь и вызывать рецидив заболевания.

730. Прогноз при адекватной терапии благоприятный, исход выздоровление.

Задача № 13

При осмотре: выявлен педикулез, обильная пятнистая сыпь на туловище, увеличение печени и селезенки. Девушка возбуждена, агрессивна. Стул ежедневно, оформленный. Олигурия.

86. Установитее предварительный диагноз.

87. Проведите необходимые исследования для подтверждения диагноза.

88. Определите количество и границы эпидемических очагов.

89. Установите срок наблюдения за контактными лицами.

90. Определите необходимость и кратность лабораторного обследования контактных лиц.

Эталон ответа к задаче № 13

732. Серологическое исследование крови (РСК).

733. 1 домашний очаг, границы - квартира.

734. 25 дней с ежедневным врачебным осмотром, термометрией 2 раза в день, осмотром на педикулез.

735. Серологический анализ крови.

Задача № 1

Больная А., 16 лет, студентка медучилища, заболела постепенно 28 сентября, когда появились головная боль, общая слабость, повысилась температура тела до 37,6°С, плохо спала. В последние дни ощущала повышенную температуру тела с познабливанием, головную боль, слабость. 2 октября поступила в приемное отделение многопрофильное больницы. Госпитализирована в пульмонологическое отделение с диагнозом: Внебольничная двусторонняя пневмония. Лечилась цефалоспоринами, макролидами. Состояние не улучшалось, продолжалась лихорадка до 38,5-39,5°С, головная * боль, бессонница, слабость, раздражительность.

5 октября в виду отсутствия положительной динамики вызван инфекционист, который нашел больную в тяжелом состоянии. Больная вялая, адинамичная, кожные покровы бледные, на груди, животе единичные розеолы, слизистая зева и полости рта ярко- красная. Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, боковые поверхности и кончик языка свободные от налета. В легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, частый кашель. Температура тела 39,8°С, пульс - 78/мин. Тоны сердца приглушены, живот незначительно вздут, при пальпации мягкий, чувствительный в правой подвздошной области. Стул кашицеобразный, 2-3 раза в сутки. Печень на 2,5 см ниже края реберной дуги, пальпируется селезенка

В периферической крови: L - 4,0*10 9 /л, ю - 1 %, п - 18 %, с - 45 %, лф - 32 %, мн - 4 %, СОЭ - 20 мм/час. *

736. Ваш диагноз и его обоснование.

737. Как подтвердить диагноз?

738. Назначьте этиотропную терапию.

739. Укажите возбудитель данного заболевания.

740. Определите сроки диспансеризации реконвалесцентов данного заболевания.

ТИФ СЫПНОЙ (сыпной тиф эпидемический, вшивый) — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсии Провацека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию.

Клиника. Инкубационный период длится 12—14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39—40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирова-на, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4—5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6—7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К4—5-мудню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8—12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) — нормализуется через 1—2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакция агглютинации риккетсии. Антитела появляются на 2-й неделе болезни.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г через 6 ч в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости, так как эндемическому сыпному тифу не свойственны тромбоэмболические осложнения.

Профилактика. Реконвапесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.

Болезнь Брилла-Цинсера. Этиология, патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика болезни Брилла с эпидемическим сыпным тифом.

Болезнь Брилля—Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Эпидемиология. Болезнь Брилля—Цинссера является рецидивом, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Следовательно, в развитии болезни отсутствует фактор инфекции (или суперинфекции) и другие эпидемиологические предпосылки, характерные для эпидемического сыпного тифа. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф, она высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа. Однако следует учитывать, что при наличии завшивленности больные болезнью Брилля—Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа.

Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловен ослабляющими организм факторами — различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации риккетсии, выхода их в кровь (обычно количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Брилля—Цинссера наблюдается очень редко. Актуальным является изучение вопроса о роли ВИЧ-инфекции в возникновении рецидивов сыпного тифа (болезни Брилля—Цинссера). Это особенно важно для стран Африки, где высока заболеваемость эпидемическим сыпным тифом и широко распространена ВИЧ-инфекция.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Важным для диагностики является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом. Дифференциальный диагноз и серологические реакции, используемые для диагностики, такие же, как и при сыпном тифе.

Лечение.Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукци-нат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат. Этиотропная антибиотикотерапияоказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляю-щим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепа-рин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000— 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови

Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 39 ;

Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели используют результаты лабораторных исследований.

В начальный период сыпной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, очаговой пневмонии, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок. В разгар болезни сыпной тиф имеет много общего с брюшным тифом и паратифами, возвратным тифом, некоторыми другими риккетсиозами, сепсисом, инфекционным моно-нуклеозом, орнитозом, корью, сифилисом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, флеботомной лихорадкой, различными токсикодермиями.

РСК ставится с корпускулярным или растворимым антигеном из R. prowazeku. Комплементсвязьшающие антитела появляются с 6-7-го дня болезни, достигая максимума к 12-20-му дню заболевания. В последующем диагностический титр 1:160-1:320 несколько снижается, но реакция остается положительной в течение очень продолжительного времени (до нескольких десятков лет).

Для обнаружения активных форм сыпного тифа наряду с РСК применяют РНГА и НРИФ, которые позволяют дифференцировать классы выявляемых антител. У больных сыпным тифом в РНГА диагностический титр 1:1000 определяется к концу 1-й недели, достигает максимума к 15-му дню болезни (1:64000), при этом превалируют антитела класса IgM (7S). Агглютинирующие антитела сохраняются в организме больного сравнительно недолго (1-6 мес), поэтому РНГА в ретроспективной диагностике имеет меньшее значение, чем РСК. НРИФ уже в ранние сроки болезни позволяет дифференцировать антитела классов IgM и IgG, что имеет важное значение для разграничения тифа сыпного эпидемического и болезни Brill: при сыпном тифе в начале болезни в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM (7S), а в поздние сроки — антитела класса IgG (19S). При болезни Brill в любой период обнаруживаются антитела класса IgG. Диагностический титр в НРИФ > 1:128.
Реакция агглютинации риккетсии (РАР) ввиду малой чувствительности применяется редко (диагностический титр 1:160).

Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотропную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туалету кожи, профилактике гипостазов и пролежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сыпным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. В отдельных случаях, особенно при назначении антибиотиков в первые 2 сут лихорадочного периода, после окончания терапии наблюдаются рецидивы болезни, требующие проведения повторного курса антибактериального лечения.

Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использованием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных гликозидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений используют антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.). Для лечения тромбозов применяют гепарин. При условии полного клинического выздоровления больных выписывают из стационара не ранее 12-го дня апирексии.
Больные сыпным тифом и болезнью Brill, являясь равноценными источниками инфекции, подлежат обязательной и немедленной госпитализации в инфекционный стационар.

Меры борьбы с переносчиками инфекции включают полную одномоментную Санитарную обработку лиц, контактировавших с больным, камерную дезинфекцию белья и одежды, дезинфекцию и дезинсекцию 3-5% раствором лизола в очаге инфекции.

За лицами, находившимися в контакте с больными, проводится наблюдение в течение 25 дней (после госпитализации больного) с ежедневной двукратной термометрией и провизорной госпитализацией лихорадящих больных в инфекционный стационар.

Специфическая профилактика тифа сыпного эпидемического проводится по эпидемиологическим показаниям. Для этой цели в разное время были предложены убитые сыпнотифозные вакцины и различные варианты живых вакцин. В 1941 г. в Мадриде G. Clavero и Perez F. Gallardo из мозга погибшего от сыпного тифа больного получили вирулентный штамм R. prowazekii (Madrid 1), преобразованный в дальнейшем в маловирулентный штамм Е (Espana), из которого изготовлена эффективная живая вакцина, используемая и в настоящее время.

В России Е.М. Голиневич и сотр. (1964-1969) получена сухая химическая сыпнотифозная вакцина из R. prowazekii (штамм Брейнль), обеспечивающая формирование выраженного иммунитета и обладающая незначительным пирогенным действием. Вакцина вводится подкожно в дозе 0,5 мл (32 АЕ) однократно.

Исторические данные сыпного тифа и болезни Брилла

Этиология сыпного тифа и болезни Брилла

Эпидемиология сыпного тифа и болезни Брилла

По Л. В. Громашевского, единственным источником инфекции является больной человек, начиная с предпоследнего или последнего дня инкубационного периода, в течение всего периода лихорадки и в первые два дня апирексии, т.е. 20-21 день. Возбудителя удается выделить из крови и позже, но концентрация его незначительна и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм заражения трансмиссивный. Переносчиком инфекции является преимущественно одежная вошь (Pediculus vestimenti), реже - головная и лобковая (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Насосавшись крови больного, вошь становится заразной для человека через определенное время (минимально 3-5 дней), за который в эпителиальных клетках кишечника накапливается достаточное количество риккетсий, клетки разрушаются и риккетсии попадают в просвет кишечника. Когда вошь кусает здорового человека и сосет кровь, ее кишечник наполняется и одновременно выделяются инфицированные экскременты. Укус вши сопровождается зудом, человек чешется и втирает в кожу ее экскременты с риккетсиями. В слюнных железах, сосательного аппарате вши возбудителя нет, поэтому непосредственно при укусе заражения не происходит. Период, необходимый для того, чтобы вошь стала заразной, зависит от концентрации возбудителя в крови больного человека и температуры внешней среды, иногда он затягивается до 18 дней. В лабораторных условиях возможно заражение людей аэрозольным путем. Отдельные случаи заражения связаны с трансфузией крови, полученной от доноров в инкубационный период сыпного тифа.

Патогенез и патоморфология сыпного тифа и болезни Брилла

В экспериментах на животных установлено, что при внутрикожном заражении риккетсии попадают в кровь уже через считанные минуты (первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза). В крови часть риккетсий гибнет, остальные фиксируется эндотелиальными клетками сосудов. Начинается фаза размножения риккетсий и накопления эндотоксина - вторая фаза патогенеза. Появляются эндотелиальные клетки с большим количеством риккетсий (клетки Музера). Вследствие разрушения эндотелиальных клеток риккетсии выходят в кровь.
Здесь часть их погибает, остальные снова протекает в эндотелия. Этот процесс повторяется 3-4 раза, пока не возникнет определенная суммация раздражений и не разовьется массивная рикетсиемия, значительная интоксикация. Это свидетельствует о начале болезни. Следующая, третья, фаза патогенеза - ангиопаралитична. Действие токсина, что вызывает паралич сосудов, усиливается поражением эндотелия в местах проникновения в клетки риккетсий. Размножение риккетсий и связанные с ним отечность и десквамация эндотелия сосудов обусловливают развитие генерализованного васкулита.
Ангиопаралитични изменения приводят к функциональным нарушениям во многих органах. На фоне выраженной интоксикации возникает замедление кровотока, преимущественно в капиллярах, прекапилляров, артериолах, повышенная проницаемость стенки сосудов, расстройства метаболизма, гипоксия и дистрофические изменения в органах и тканях.
Признаки васкулита наблюдаются с первых дней болезни, с 6-8-го дня образуются специфические гранулемы. Начинается фаза деструктивно-пролиферативных изменений - четвертая фаза патогенеза. Условно ее можно разделить на две - тромбообразования и обще-пролиферативную. Повреждение сосудистой стенки приводит к агрегации тромбоцитов и отложению фибрина в пораженных участках сосудов.
Для этого периода характерно образование бородавчатого тромбоэндоваскулиты, т.е. возникновение пристеночных конусовидиих тромбов. Вокруг основания тромбов происходят пролиферативные процессы.
Пролиферативные образования (гранулемы Попова) компактные, напоминают узелки. Гранулемы возникают в большинстве органов и тканей. Особенно много их в головном мозге, где пролиферативные процессы происходят с участием клеток нейроглии, поэтому они получили название глиогранульоматозу. Изменения в нервной системе оказывают сыпного тифа характера менингоэнцефаломиелита. Значительное количество гранулем Попова проявляется также в гипофизе, надпочечниках, почках, половых железах и других органах. В спинном мозге этих элементов немного.
Гранулемы появляются также в периферических нервных структурах. Поражение сосудов приводит резкая головная боль, психические расстройства, симптомы поражения ядер черепных нервов, нарушения деятельности сердца, склонность к коллапсу и другие клинические проявления болезни.

Постепенно растет напряженность гуморального и клеточного иммунитета, наступает реконвалесценция (пятая фаза патогенеза). Возможно выздоровление, при котором дефектность иммунитета приводит персистенцию риккетсий в организме. Это создает возможность возникновения рецидива - болезни Брилла. Наличие возбудителя в крови при эндогенном развитии болезни указывает на существование хронического носительства риккетсий, которое иногда рассматривается как латентная инфекция. Однако обнаружить риккетсии Провачека в организме здорового человека не удается.
Выдвинута гипотеза, согласно которой риккетсии под влиянием факторов иммунитета длительное время могут находиться в авизуальному состоянии (ультраструктуры).
Патоморфологические изменения в случае эпидемического сыпного тифа следует охарактеризовать, как универсальный инфекционный острый васкулит, элементарной формой которого, по И. В.
Давыдовский, является бородавчатый тромбоэндоваскулиты. Специфические поражения сосудов состоят из деструкции клеточной стенки, тромбообразования и о лиферативних процессов. Последние обусловлены, главным образом, клетками эндотелия, внутренней оболочки сосудов, плазмоцитами, фибробластами. Пролиферативпи процессы вокруг сосудов с образованием клеточных инфильтратов (муфты) характеризуют как периваскулиты, а поражение всех слоев сосудистой стенки, которые вызывают некроз и обтурацию, - как деструктивный тромбоваскулит.
Патоморфологически в первые дни болезни выявляются признаки универсального острого васкулита и ангиопаралитични проявления, которые обусловливают значительные гемодинамические "нарушения, особенно в центральной нервной системе. Специфических гранулем в это время обычно нет. На второй неделе болезни уже проявляют тромбоз и гранулемы. Позже появляется большое количество гранулем в мелких и крупных сосудах, дистрофические изменения в различных органах и тканях, паренхиматозно-интерстициальный миокардит, разная по морфологическим типом пневмония. Обратные изменения начинаются зачастую с третьей недели болезни.

Клиника сыпного тифа

Работоспособность восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев. Долгое время страдает память.

Прогноз сыпного тифа и болезни Брилла

Осложнения сыпного тифа и болезни Брилла

Клиническое течение болезни Брилла

Диагноз сыпной тиф и болезнь Брилла

Своевременным считается выявления больного не позднее 4-го дня болезни. Изоляция больного и проведение дезинсекции именно в это время препятствует распространению инфекции, так вши становятся заразными для людей на 4-5-й день инфицирования.