Лабораторная диагностика при полиомиелите
Диагностка
Материал:кал, носоглоточная слизь; секционный материал – спинной и головной мозг, ЛУ
Заражение перевиваемых и неперевиваемых культур клеток
Идентификация:типоспецифические сыворотки РН
Внутривидовая дифференцировка (отличить дикие штаммы от вакцинных): ИФА, РНЦПД, ПЦР
Серодиагностика:
Материал: парные сыворотки
Диагностикум: эталонный штамм вируса
Определение IgG, IgA, IgM методом радиальной иммунодиффузии
Профилактика
· Парентеральная вакцина Солка инактивированная;
· Энтеральнаяаттенуированная вакцина – создание стойкого общего и иместногоиммунтета (массоваяиммунизация)
Ротавирусы. Характеристика. Диагностика инфекций, вызываемых ротавирусами. Принципы профилактики.
Семейство: Reoviridae; род: Rotavirus
Морфология
· Белки капсида: гемагглютинин, типоспецифический АГ
· Неструктурные белки: вирусный энтеротоксин вызывает диарею
Репродукция
1. Проникает с помощью рецепторопосредованногоэндоцитоза
2. Активация вирионов протеазами ЖКТ --- превращение в субвирусные частицы --- пенетрация клеток
Клиника и патогенез
Источник инфекции: больные и вирусоносители
Инкубационный период: 5 сут
Вызывают: гастроэнтериты, рвоту с болями в животе, диарею с возможным летальным исходом детей
Размножаются в эпителии кишки, вызывают гибель клеток
Диагностика
1. Иммунная электронная микроскопия
2. Серологические методы: ИФА, РСК, РН, РИФ, коагглютинация
Нарастание титра АТ: ИФА, РИФ, РПГА, РФ, РСК, ПЦР
Лечение
Профилактика
2. Пероральные аттенуированные вакцины
Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания.
Таксономия
Семейство:Picornoviridae; род: Enterovirus; вирус Коксаки А и В
А | В |
Размножается в лабораторных животных | Размножается в культуре перевиваемых клеток Хеля и почекобезьян |
Вызывает герпангину: высыпания на стенке глотки, лихорадка, конъюнктивит (гемагглютинирующие свойства) | Поражения подобно полиомиелиту: миокардит, менингит, ОРЗ, гастроэнтерит, пузырчатка слизистой и конечностей Инкубационный период 5 дней |
Диагностика
1. Вирусологический метод: заражение животных/ культивирование на перевиваемых культурах
2. Серологический метод:
Материал: носоглоточная слизь, фекалии
РТГА; РСК; РН; ИФА;
Профилактика
Таксономия
Семейство: Picornoviridae; род: Enterovirus; \ECHO– кишечный цитопатологический вирус человека
Морфология
· +1 РНК; сферической формы; маленький;
· 34 серовара, 12 из которых обладают гемагглютинирующими свойствами
· Репликация в носоглотке и ЛУ
· Тропен к различным органам и тканям
· Репликация может происходить в кишке без повреждения самих клеток
Клиника
ОРВИ, диспепсии, менингит, энцефаломиокардит (сходно с полиомиелитом)
У новорожденных поражается печень и сердце – возможен летальный исход
Механизмы передачи
1. Аэрогенный (ВКП)
Диагностика
1. Вирусологический метод: заражение клеток почек обезьян
2. Серологический метод:
Материал: парные сыворотки; фекалии, носоглоточная слизь, ликвор (у погибших – секционный материал – печень, сердце…)
РТГА; РСК; РН; ИФА
Профилактика
Лабораторная диагностика заболеваний, вызываемых вирусами ЭКХО и Коксаки.
1. Вирусологический метод:
Материал: кал, ликвор, кровь, секционный материал
Культивирование на перевиваеых и неперевиваемых культурах
Вирус Коксаки А- в животных
2. Серологический метод:
Характеристика возбудителей гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи.
Гепатиты А и Е –острые инфекции
Семейство: Picornoviridae, род:Hepatovirus
HepA
Морфология
· РНК-содержащий, один вирусспецифичный АГ
Патогенез
· Механизм: фекально-оральный; выделение вирусов в начале клинических проявлений, при желтухе - снижается
· Репликация в тонкой кишке и лимфатической системе---кровь-----печень--- размножение в гепатоцитах
· Вызывает эпидемиологическую желтуху (болезнь Боткина)
· Инкубационный период 15-50 дней
· Течение легкое, без осложнений, возможна тошнота, повышение температуры
Резистентность
Устойчив к нагреванию до 100 градусов; инактивация при кипячении в течение 5 мин. Устойчив в воде
Иммунитет
Т-лимфоциты распознают вирус и убивают пораженные клетки печени
IgM, IgG– связывают вирусы (РН)
После перенесеннойболезни пожизненный иммунитет - IgG
Диагностика
1. Вирусологический метод: на культурах клеток ЦПД не выражен (в теории)
Можно экспериментально воспроизвести инфекцию на обезьянах (в теории)
2. Серологический метод:
Материал: сыворотка, кал
Определение IgMс помощью ИФА, РИА, и иммунной электронной микроскопии
Лечение
Профилактика
1. Неспецифическая – улучшение условий приготовления пищи
· Пассивная - введение иммуноглобулина – до 3 мес. иммунитет
· Активная - рекомбинантная вакцина генноинженерная
HepE:
Семейство: Caliciviridae род:
Морфология
· 1+РНК: кодирует трансмембранный белок для проникновения в клетку
Эпидемиология и патогенез
Источник: больной, возможна передача от животного (олени. КРС, свиньи)
Механизм: фекально-оральный – водный путь
Инкубационный период: 2-6 нед.
Прогноз благоприятный, если нет беременности
Иммунитет
После перенесенной инфекции пожизненный иммунитет
Диагностика
Определение в сыворотке и плазме IgG, IgM с помощью ИФА
ПЦР – определение вирусной РНК в острую фазу
Лечение
Симптоматическе. Беременным – введение специфического иммуноглобулина
Профилактика
1. Специфическая: введение иммуноглобулина (пассивная)
Инактивированная вакцина цельновирионная (активная)
2. Неспецифическая: улучшение качества воды
8. Вирусы гепатита А и Е. Характеристика возбудителей.=7 Frage
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 326 ;
Вирусологическийметод – выделение вируса и его идентификация. Материал – фекалии больного, реже носоглоточный смыв, кровь, ликвор. Материал фильтруют, обрабатывают антибиотиком, вносят в культуру клеток Hep-2 и RD (из рабдомиосаркомы человека). Через 5-7 дней возникает ЦПД в виде мелкозернистой деструкции клеток.
Идентификация вируса проводится в реакции нейтрализации, т. е. в культуры тканей вносят вирус в смеси с поливалентной противополиомиелитной сывороткой типов 1, 2, 3, а затем для определения типа – с отдельными типовыми моновалентнымисыворотками. При идентичности типа вируса и данной сыворотки ЦПД не возникает.
Серологическийдиагноз используют для определения нарастания титра АТ в крови переболевших людей. С этой целью применяют реакцию нейтрализации в культуре ткани с парными сыворотками, полученными в острой стадии болезни и в период реконвалесценции. СтавятРСК, ИФА. При положительном результате выявляют четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой.
Специфическая профилактикаосуществляется живыми и убитыми вакцинами.
Убитая вакцинасодержит вирусы полиомиелита 1, 2, 3 типов, выращенные в почечной ткани обезьян. Она вызывает гуморальный иммунитет – образование IgG и IgM, но не препятствует репродукции вирусов в клетках слизистой оболочки кишечника.
Пероральная живая вакцинатипов 1, 2, 3, получена из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита, культивированных в культуре клеток почек африканских зеленых мартышек. Помимо IgG и IgM-антител она индуцирует образование секреторных IgA-антител в слизистой оболочке пищеварительного тракта, особенно тонкого кишечника, и тем самым препятствует циркуляции диких штаммов вируса полиомиелита.
В настоящее время вакцина выпускается в жидком виде, применяется для вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста, (вводят трехкратно, чтобы создать иммунитет против всех трех типов вируса) с интервалом в 4-6 недель и далее по схеме (в два года и 7 лет).
Для леченияиспользуют сывороточный человеческий иммуноглобулин против полиомиелита, полученный из сыворотки доноров.
19. Вирусы Коксаки и echo свойства, роль в патологии человека, лабораторная диагностика, профилактика, лечение.
Строение вирусов типично для всех пикорнавирусов, но есть следующие особенности: содержат гемагглютинин; патогенны для новорожденных мышей-сосунков. Причем, внутримышечное введение вируса Коксаки А вызывает вялые параличи и участки омертвения мышц, а Коксаки В – поражение внутренних органов и энцефаломиелит.
Клиника. Вирусы вызывают разнообразные по клинике заболевания:
а) герпангину – острую лихорадку с болями в животе, зеве и пузырьковыми высыпаниями на слизистой ротовой полости, иногда с ригидностью затылочных мышц;
б) эпидемическую миалгию – протекает с высокой температурой и колющими мышечными болями в области грудной клетки и живота;
в) эпидемическую плевродинию – сопровождается лихорадкой, плевритами, болевыми приступами в области груди (болезнь Борнхольма);
г) асептический серозный менингит – острая лихорадка с менингеальными симптомами;
д) энцефаломиокардит новорожденных – миокардит и паралитичекие формы, похожие на полиомиелит, кардиотропность больше выражена у вирусов Коксаки В.
В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм.
Диагностикаосуществляется при выделении вируса из фекалий, смыва из носоглотки, ликвора путем заражения материалом мышей-сосунков и культур клеток. Для идентификации ставят реакцию нейтрализации в культуре клеток, на новорожденных мышах со специфическими сыворотками.
Серологический диагноз проводят путем выявления нарастания титра антител в парных сыворотках больного в РН, РТГА, ИФА.
Вирусы вызывают различные заболевания преимущественно в детском возрасте. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, наступает вирусемия и генерализация инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма и иммунного статуса организма. Многие серотипы способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический серозный менингит (серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), желудочно-кишечные заболевания с синдромом диареи, респираторные заболевания (серовары 8-11, 20), увеит – воспаление слизистой оболочки глаза, заболевания паренхиматозных органов.
Диагностика проводится так же, как и при вирусах Коксаки.
Энтеровирус 70вызывает субконъюнктивальные кровоизлияния и кератит. Иногда возникают осложнения со стороны ЦНС – боли в области корешков спинномозгового нерва, слабость мышц конечностей, парезы лицевого и языкоглоточного нервов. Основной путь передачи – контактный, реже фекально-оральный.
Энтеровирус 71по свойствам занимает промежуточное положение между вирусами полиомиелита и нейротропными штаммами вируса Коксаки. Против энтеровируса 71 разработана эффективная инактивированная вакцина.
Специфическая профилактика. Получены положительные результаты при применении формалинизированных вакцин из наиболее патогенных энтеровирусов (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО-6).
1. Вирусологический метод. Изучение ЦПД вируса полиомиелита. Фильтратом испражнений больного полиомиелитом, обработанных антибиотиками, заражена культура клеток ФЭЧ (фибробласты эмбриона человека). ЦПД вируса полиомиелита при микроскопии культуры ткани под малым увеличением проявляется мелкозернистой деструкцией клеток с образованием в них гранул, оттесняющих ядро к периферии. Микрокартину описать, зарисовать.
2. Серологический метод (ретроспективная диагностика). Выявление антител в парных сыворотках крови больного полиомиелитом с помощью цветной пробы. В пробирках, где не происходит репродукции вируса в результате нейтрализации его антителами, среда окрашивается в желтый цвет из-за образования клетками культуры ткани кислых продуктов метаболизма. Диагностическое значение имеет 4-кратное нарастание титра антител.
3. Дифференциация вирусов Коксаки А и В - биологический метод.Фильтрат испражнений больного, обработанный антибиотиками, вводят внутрибрюшинно 1-4 дневным мышам-сосункам. Мыши заболевают на 3 -7 день. Вирусы Коксаки А вызывают вялые параличи, Коксаки В – спастические.
4. Изучить биопрепараты для профилактики, диагностики и лечения:
· диагностические типоспецифические сыворотки для типирования вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO;
· отечественная живая вакцина против полиомиелита, содержащая вакцинные вирусы трех типов. В России зарегистрированы также 3 вакцины для профилактики полиомиелита фирмы Пастер Мерье Коннот (Франция): Полио Сэбин-ВЕРО – живая вакцина, Имовакс полио - инактивированная вакцина, Тетракокк – комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита.
· иммуноглобулин нормальный человеческий.
Лабораторная диагностика вирусных гепатитов
В настоящее время известно 8 гепатотропных вирусов (A - HAV, B - HBV, C - HCV, D - HDV, E - HEV, F - HFV, G – HGV, а также TTV - transfusion transmitted virus, передающийся при трансфузиях). Поражения печени могут вызывать и другие вирусы (например, цитомегаловирус, герпесвирусы и т.д.). В связи с трудностью культивирования вирусов гепатитов ведущая роль в лабораторной диагностике вирусных гепатитов отводится серологическим методам, а в последнее время - методам генодиагностики (ПЦР).
Гепатит А
Вирус гепатита A (HAV)относится к семейству пикорнавирусов, роду Hepatovirus.
Материалом для исследования являются фекалии больного. Вирус гепатита А интенсивно выделяется с фекалиями больных в течение нескольких дней в конце инкубационного периода до появления клинических проявлений инфекции, после чего его концентрация резко снижается.
Экспресс-диагностиказаключается в постановке ИЭМ, РИА, ИФА с целью выявления вируса или его антигенов в экстракте фекалий.
Вирусологический метод состоит в заражении фильтратом фекалий чувствительных животных (шимпанзе и обезьян-мармозеток), а также культуры лимфоцитов человека. Индикацию и идентификацию вируса проводят с помощью РИФ или электронной микроскопии.
Серологический метод– выявление антител класса IgM к вирусу гепатита А, появляющихся в ранние сроки инфекции и указывающих на свежее инфицирование, а также антител класса IgG (обычно с помощью ИФА или РСК, редко - ИЭМ, РИА).
Генодиагностика.Для диагностики гепатита А разработана ПЦР, однако она широко не применяется, так как метод ИФА позволяет в уже ранние сроки инфекции обнаружить антитела класса IgM к данному вирусу.
Гепатит В
Вирус гепатита В (HBV)относится к роду Orthohepadnavirusсемейства Hepadnaviridae,содержит поверхностный антиген HBsAgи два внутренних - HBcAg(cor -сердце) и HBeAg, (ДНК-полимераза), к которым у больного образуются соответствующие антитела.
Экспресс-диагностикагепатита Ввключает определение HbsAg, с помощью ИФА, РИА, РОНГА, РПГ, встречного иммуноэлектрофореза, РИМ, РОНГА. Антиген появляется в сыворотке крови больного в инкубационном периоде за несколько недель (до 8) до повышения активности аминотрансфераз.
Серологическое исследование -выявление в сыворотках крови больных и носителей антител к антигенам HBV с помощью ИФА, РНГА РПГ, реже - РИА, РВИЭФ. Определение антигенов HBV и антител к ним имеет важное диагностическое и прогностическое значение. В инкубационном периоде в течение 2-5 месяцев выявляется HBsAg, а при хроническом течении более длительный промежуток времени. Острый период инфекции характеризуется появлением HBcAg и HbeAg (обнаруживается в крови в течение 1-7 недель; его появление на 1-3 неделе болезни является неблагоприятным прогностическим признаком). В стадию ранней реконвалесценции из крови исчезают HBcAg и HbeAg, нопоявляются и затем нарастают антитела к НВс и НВе антигенам. Стадия поздней реконвалесценции характеризуется наличием антител ко всем трем антигенам HBV.
При хроническом агрессивном гепатите В в крови обнаруживаются HBsAg и HbeAg. Для этой формы гепатита характерновысокое содержание антител к НВс антигену класса IgM, что указывает на активную репродукцию вируса.
У носителей вируса гепатита В в крови выявляются HbsAg, антитела к HbcAg и НВеAg класса IgM, редко – антитела к HbcAg и к HbsAg класса IgG.
В крови больных гепатитом В могут быть обнаружены также дельта-частицы (или дельта-антиген), представляющие собой вирусы гепатита D, часто ассоциированные с вирусом гепатита В.
Генодиагностика.Разработано несколько методов генодиагностики (методы гибридизации, лигазная цепная реакция, ПЦР и др.). Наибольшее распространение получила ПЦР, являющаяся информативным методом при бессимптомных, хронических и смешанных формах гепатитов. ПЦР используют также для оценки уровня вирусемии и эффективности проводимого лечения.
Другие гепатиты
Вирус гепатита С (HCV) РНК-геномный представитель рода семейства Flaviviridae. Выделяют 6 сероваров ЯСК, каждый из которых преимущественно встречается в определенной стране (например, 1-й тип — в США, 2-й тип — в Японии).
Вирус гепатита D (HDV) - дефектный сателлитный РНК-содержащий вирус, осложняющий течение гепатита В, входит в род Deltavirusсемейства Togaviridae,. Самостоятельную инфекцию не вызывает.
Вирус гепатита Е (HEV) - РНК-геномный представитель рода Calicivirus семейства Caliciviridae,
Вирус гепатита G (HGV) условно относящийся к семейству Flaviviridae.
Серологический метод является в реальной практике основным методом лабораторной диагностики указанных гепатитов, т.к. культивирование этих вирусов связано с большими трудностями. Антитела к вирусам гепатитов в парных сыворотках крови больных выявляют с помощью ИФА, РИА, ИЭМ, РИФ с дифференциацией антител по классам иммуноглобулинов (в частности по IgM - маркеру свежего инфицирования). Антитела класса IgM к вирусам гепатитов D, Е и G появляются через 10-15 дней после начала клинических проявлений инфекции, к вирусам гепатита С – через 3 месяца. Антитела класса IgG IgM к вирусу гепатита D можно выявить спустя от 2 до 11 недель, а к вирусам Е и G через 30 дней после перенесенной инфекции. Подтверждающим лабораторным методом является иммуноблотинг.
Генодиагностика.Важным методом диагностики HCV инфекции является ПЦР, которая позволяет выявить виремию и ее уровень по содержанию РНК вируса в крови у бессимптомных носителей вируса, а также у больных уже в инкубационном периоде (задолго до появления антител) и в период разгара инфекции, что имеет важное значение для выбора обоснованной терапии и прогнозирования инфекции. ПЦР является единственным методом, позволяющим отличить перенесенный гепатит С от имеющейся инфекции у данного пациента в данный момент.
ПЦР позволяет выявить также РНК вируса гепатита D при всех вариантах этой инфекции, подтверждая результаты определения антител к этому вирусу с помощью ИФА, т.к. результаты серологических исследований могут быть сомнительными или отрицательными в случаях связывания антител антигенами вируса.
Самостоятельная работа студентов
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы
Медицинский эксперт статьи
При исследовании спинно-мозговой жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков-сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1-2 нед.
Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Дифференциальная диагностика полиомиелита
Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.
Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки-ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.
При менингеальной форме проводится дифференциальная диагностика лечение полиомиелита с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в спинно-мозговой жидкости необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.
Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. Спинно-мозговая жидкость при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения. Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига-Гоффманна.
Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.
При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В спинно-мозговой жидкости - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40-60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66-1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).
Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5-2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.
При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в спинно-мозговой жидкости при нормальном цитозе.
Спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна - наследственное заболевание. для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног. затем рук. мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии, спинно-мозговая жидкость не изменена. Смерть наступает в возрасте 4-5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.
При понтинной форме болезни дифференциальная диагностика лечение полиомиелита проводится с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице.
Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.
В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.
Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
При малейшем подозрении на полиомиелит больной подлежит госпитализации и лечению. Диагноз полиомиелита подтверждается только лабораторными методами исследования. Специфического (противовирусного) лечения от полиомиелита не существует. Но раннее назначение абсолютного покоя, использование патогенетических и симптоматических средств ускоряет процесс выздоровления и предупреждает развитие контрактур, парезов и параличей. В резидуальный период при развитии у ребенка стойких парезов и костных деформаций проводится протезирование и ортопедические мероприятия.
Рис. 1. Последствия полиомиелита у детей.
Лечение полиомиелита
При малейшем подозрении на полиомиелит больной госпитализируется в инфекционный стационар и изолируется в боксированную палату. Срок лечения в стационаре больных с паралитическим полиомиелитом составляет не менее 40 дней, при быстром восстановлении — 21 день.
Контактные лица изолируются от других детей сроком на 3 недели с момента заболевания ребенка или его госпитализации. В детском учреждении устанавливается карантин. В очаге полиомиелита проводится полноценная дезинфекция.
Длительность лечения острой фазы паралитического полиомиелита составляет 3 — 4 недели.
- Ребенку обеспечивается на 2 — 3 недели абсолютный покой, так как физическая активность усугубляет развитие параличей. Допустимы легкие пассивные движения. Однообразное положение меняется каждые 2 часа. Парализованные мышцы должны быть расслаблены. Под ноги на уровне коленных суставов укладывают валики так, чтобы стопы упирались в матрац под углов в 90 градусов. В некоторых случаях конечности фиксируются шинами.
- С целью связывания антигенов и удаления иммунных комплексов больному вводится гамма-глобулин. Используется 2 — 3 инъекции с расчета 0,5 — 1,0 мл на 1 кг веса ребенка.
- При выраженной интоксикации и менингеальных явлениях применяются дезинтоксикационные препараты и диуретики.
- Витаминотерапия проводится на всех этапах лечения полиомиелита. Первостепенное значение имеют аскорбиновая кислота и витамины группы В.
- Антибактериальные препараты используются при развитии осложнений бактериальной природы.
Рис. 2. Ребенку обеспечивается на 2 — 3 недели абсолютный покой, так как физическая активность усугубляет развитие параличей.
- При развитии парезов и параличей ребенка беспокоят сильные боли в конечностях. Беспокойство и болевой синдром купируются анальгетиками (парацетамол, ибупрофен, анальгин) и седативными препаратами (диазепам).
- Конечностям обеспечивается тепловой комфорт (горячие укутывания).
- С целью предупреждения развития контрактур, парезов и параличей в нижних конечностях, а также для снижения болей производится фиксирование шинами стоп в физиологическом положении.
- Со 2 — 3 недели проводится массаж и пассивная гимнастика. После того, как болевой синдром исчез, проводится интенсивная лечебная гимнастика, массаж и физиотерапевтические процедуры: диатермия, УВЧ- и магнитотерапия. Наилучший тепловой эффект дают озокеритовые апликации.
- При поражении дыхательных мышц применяется искусственная вентиляция легких. В случае отсутствия эффекта осуществляют трахеостомию.
- При серозном менингите применяются препараты, снижающие внутричерепное давление, по показаниям применяется спиномозговая пункция.
Рис. 3. На фото ребенок с полиомиелитом, спинальная форма, до и после лечения. До лечения ребенок не мог стоять. Он сидит на кровати и опирается на руки (фото слева). После 9-и месяцев лечения ребенок свободно ходит.
Рис. 4. Лечение детей, больных паралитическим полиомиелитом, в восстановительный период.
В зависимости от объема поражения центральной нервной системы период восстановления продолжается от 6 месяцев до 2 — 3 лет и включает в себя лекарственное и ортопедическое лечение, применение физиотерапевтических средств.
- Витамины группы В используются на всех этапах лечения полиомиелита.
- В восстановительный период применяются глюкокортикостероиды и анаболические гормоны.
- Широко используются тепловые процедуры. Из физиотерапевтических средств применяются УВЧ, диатермия, магнитотерапия, озокеритовые и парафиновые апликации и лечебная гимнастика и массаж.
- Для восстановления формы и стабилизации работы конечности жестко фиксируются шинами.
- В ранний восстановительный период применяются медиаторы и стимуляторы нервной системы. Прозерин и Галантамин восстанавливают нервно-мышечную проводимость. Глутаминовая кислота (аминокислота) оказывает возбуждающее влияние на нейроны. Облегчает синаптическую передачу в спинном мозге Дибазол. Возбуждает мышцы низкочастотный ток. Стимуляция проводится в течение 3-х недель после развития параличей. Появление мышечных сокращений, рефлексов и произвольных движений является благоприятным признаком.
Рис. 5. Для восстановления формы и стабилизации работы конечности жестко фиксируются шинами.
Рис. 6. Физические упражнения в восстановительный период проводятся с посторонней помощью.
Спустя 6 месяцев от начала заболевания полиомиелитом рекомендуется санаторно-курортное лечение: ванны, грязевые аппликации, морские купания и др.
В резидуальный период при развитии у ребенка стойких парезов и костных деформаций проводится протезирование и ортопедические мероприятия. Оперативное вмешательство проводится при наличии болезненности, причиной которой являются сокращенные мышцы. В случае развития контрактур показано проведение тенотомии — разрезание сухожилий и мышц.
Рис. 7. Протезирование и ортопедические мероприятия проводятся в период остаточных изменений после перенесенного полиомиелита.
Как правило, дети от 1 года до 5—8 лет болеют легче, чем дети более старшего возраста или дети до 1 года. Полное выздоровление чаще отмечается у детей раннего возраста и реже — у детей от 9 до 12 лет. Несоблюдение строгого постельного режима и физическое перенапряжение мышц в самом начале заболевания значительно ухудшают прогноз заболевания.
- При развитии у детей менингеальной формы полиомиелита прогноз благоприятный.
- При развитии паралитического полиомиелита полное восстановление отмечается у 20 — 40% детей. Массовая гибель мотонейронов и перерождение осевых цилиндров приводит к атрофии мышц, развитию контрактур, искривлениям и повреждениям конечностей. Пораженная конечность отстает в росте, возникает хромота. Больной остается инвалидом пожизненно.
- При поражении дыхательных мышц (спинальная, бульбарная, бульбоспинальная формы) на 3 — 6 день заболевание может закончиться летальным исходом. При развитии осложнений со стороны сердца, легких и кишечника летальность наступает на второй неделе заболевания. Чем выше место поражения в спинном мозгу, тем хуже прогноз.
- При понтинной форме полиомиелита летальность не отмечается, но остаются остаточные изменения в виде паралича мимических мышц.
- Иногда летальный исход наступает уже в начальной стадии полиомиелита, еще до развития параличей. В спинном мозге при микроскопировании обнаруживается множество очагов поражения.
- В ряде случаев у больных с остаточными изменениями спустя многие годы развивается постполиомиелитический синдром (ППМС). У больных появляется прогрессирующая слабость как в пораженных ранее мышцах, так и в здоровых, повышенная мышечная утомляемость, парестезии, мышечные спазмы и подергивания (фасцикуляции). Мышцы атрофируются.
Своевременно начатое лечение, длительная и комплексная терапия под постоянным наблюдение врачей гарантируют в большинстве случаев полное выздоровление.
Рис. 8. На фото остаточные явления после перенесенного полиомиелита у ребенка и взрослого.
Методы диагностики полиомиелита
Своевременная диагностика полиомиелита позволяет быстро назначить больному адекватное лечение и провести своевременные профилактические мероприятия, предотвратить заражение окружающих и контактных лиц.
- Появление больного полиомиелитом в окружении.
- Полиомиелит чаще регистрируется поздним летом и в первый месяц осени.
- Острое начало заболевания и высокая лихорадка.
- Появление менингеальных симптомов.
- Развитие вялых периферических ассиметричных парезов, чаще нижних конечностей.
- Изменения ликвора.
- Выделение и идентификация вирусов полиомиелита (микробиологическая диагностика).
- Выявление и изучение антител и антигенов в сыворотке крови больного (серологическая диагностика).
С помощью микробиологического метода исследования выявляются вирусы полиомиелита и проводится их типирование.
Материалом для исследования служат:
- Фекалии больных, взятые в первые 10 — 14 дней заболевания.
- Носоглоточная слизь, взятая на исследование в первые дни развития заболевания.
- Заражение экспериментальных животных — хлопковых крыс, новорожденных белых мышат, обезьян.
- Секционный материал: ткани головного и спинного мозга, лимфатических узлов, содержимое кишечника.
- Спиномозговая жидкость.
- Кровь.
На клетки тканей вирус полиомиелита оказывает цитопатический эффект — в клеточных структурах возникают дегенеративные изменения. При отсутствии повреждающего эффекта результат считается отрицательным.
При выделении вируса приступают к его типированию. Следует установить принадлежность возбудителя к дикому или вакцинному штамму. Различия выявляются с помощью проведения ИФА, РСК, реакции нейтрализации и ПЦР.
Рис. 9. Вирусы полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).
Анализ на антитела к полиомиелиту проводится с помощью серологической диагностики. Антитела к вирусу полиомиелита в организме больного выявляются с помощью реакции связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации (РН), которые проводятся дважды с интервалом в 2 — 3 недели. Диагностически значимым является 4-х кратное нарастание титра антител в парных сыворотках. Высокие титры IgM указывают на наличие инфекции.
Антитела к вирусу при полиомиелите выявляются в спинномозговой жидкости.
Рис. 10. Антитела к вирусу полиомиелита в организме больного выявляются с помощью реакции связывания комплемента (фото слева) и реакция нейтрализации (фото справа).
- Анализ спинномозговой жидкости. При полиомиелите отмечается повышенное количество лимфоцитов. Общее количество клеток (цитоз) повышается до 200 — 300 в 1 мм 3 . Сахар и белок повышены незначительно. Спиномозговая жидкость при пункции вытекает под небольшим давлением, она прозрачная и бесцветная.
- При помощи КТ, МРТ и электроэнцефалограммы выявляются изменения в центральной нервной системе.
- Анализ крови при заболевании не типичен. В первые дни заболевания отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ.
- С помощью электромиографии выявляются недостаточно иннервируемые мышцы.
Рис. 11. При развитии менингеальных симптомов больным проводится спиномозговая пункция.
Дифференциальная диагностика полиомиелита проводится с целым рядом заболеваний.
- В острый период заболевания дифференциальную диагностику следует проводить с гриппом, ОРЗ, ангиной и кишечными заболеваниями.
- При появлении менингеальных симптомов полиомиелит следует отличать от разных форм серозного менингита — паротитного, энтеровирусного, туберкулезного и др. Следует помнить, что при тифе, гриппе, паратифе и воспалении легких у детей могут развиться вторичные менингиты.
- Спинальную форму полиомиелита следует отличать от острой постинфекционной полинейропатии, острого миелита, дифтерийной полинейропатии, полирадикулоневрита. Вторичные полиневриты и спинальная мышечная атрофия развиваются при брюшном тифе, скарлатине, дизентерии, гриппе, ревматизме и др.
К компрессионным параличам приводят новообразования в позвонках и спондилиты.
Остеомиелит и воспаление тазобедренных суставов напоминают остаточные явления после перенесенного ранее полиомиелита. Сильные суставные боли возникают при ревматизме, туберкулезе и травмах.
- Понтинную форму полиомиелита следует дифференцировать от неврита лицевого нерва.
- Бульбарная форма полиомиелита имеет схожесть с клещевым энцефалитом.
Диагноз полиомиелита подтверждается только лабораторными методами исследования. Без проведения лабораторной диагностики диагноз полиомиелита считается неустановленным.
Рис. 12. Отсутствие поголовной вакцинации от полиомиелита приводит к возникновению множества случаев заболевания среди детей в экономически неразвитых странах.
Эндемичными по заболеванию в настоящее время являются Пакистан и Афганистан.
Читайте также: