Лямблиоз и чувствительность к глютену

Форум посвящённый вопросам работы прибора БИОМЕДИС

ЛЯМБЛИЯ КАК ВРАГ КИШЕЧНИКА И ИММУНИТЕТА АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕСС

ЛЯМБЛИЯ КАК ВРАГ КИШЕЧНИКА И ИММУНИТЕТА
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЛЯБМЛИОЗЕ
ЦИТАТА
ЛЯМБЛИИ ЗАПУСКАЮТ И ПОДДЕРЖИВАЮТ ТЯЖЕЛЕЙШИЕ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ КИШЕЧНИКА,РАНЕЕ СЧИТАВШИЕСЯ ВРОЖДЕННЫМИ И ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМИ. ЛЯМБЛИИ СТОЯТ ЗА ВТОРИЧНОЙ ЦЕЛИАКИЕЙ И ЛАКТАЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ
Лямблии — единственный вид простейших, которые обитают в просвете тонкой кишки человека.
Лямблии относятся к типу простейших, классу жгутиковых и имеют две стадии развития: вегетативную форму и цисту. Вегетативная форма (трофозоит) —активная, подвижная, имеет грушевидную форму, длину 9-21 мкм, ширину 5-15 мкм. Для вегетативных форм характерна двусторонняя симметрия: паразит имеет два ядра, четыре пары жгутиков, тело покрыто пелликулой. С помощью краевой фибриллы на диске паразит фиксируется в зоне ворсинок щеточной каймы кишечного эпителия). Движения лямблии кругообразные, подобные падающему листу, слегка раскачивающиеся. Питание осуществляется с помощью пищеварительных вакуолей только растворенными субстратами. Лямблии способны поглощать питательные вещества и различные ферменты непосредственно из щеточной каймы, следовательно, могут вмешиваться в процесс мембранного пищеварения и нарушать его. Размножение лямблий происходит путем продольного деления, трофозоиты удваиваются каждые 9-12 ч.
Образование цист из трофозоитов стимулируется высоким уровнем секреции желчи, этот процесс занимает 12-14 ч, в то время как образование трофозоитов из цист — не более 10 мин. Следует заметить, что размножение вегетативных форм и инцистирование лямблий — независимые процессы. При попадании в желудок жизнеспособных цист лямблий их оболочки не разрушаются желудочным соком, и они проникают в 12-перстную кишку, где из каждой цисты образуются две вегетативные формы. С помощью присасывательного диска лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки 12-перстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это оптимальная среда для размножения лямблий, где рН среды составляет 6,38-7,02 и происходит интенсивное пристеночное пищеварение. На квадратном сантиметре поверхности слизистой оболочки кишечника обнаруживали свыше 1 миллиона лямблий. Образование цист осуществляется в дистальных отделах тонкой и ободочной кишки.
Способствуют быстрому увеличению числа лямблий:

— богатая углеводами пища;
— общая недостаточность белков в пище;
— желчь в низких концентрациях и ее застой в желчных ходах;
— высокая интенсивность пристеночного пищеварения (свойственно детям);
— снижение кислотности желудочного сока;
— нарушение биоценоза кишечника после терапии антибиотиками (особенно при многократных курсах)
Картина слизистой тонкой кишки при лямблиозе характеризуется уплощением ворсинок, гипертрофией крипт, уплотнением мононуклеарного инфильтрата в подслизистом слое. В дальнейшем ворсинки могут полностью исчезнуть и слизистая даже приобретает вид мелкодырчатого сита.

Вследствие бурного размножения лямблий в кишечнике, особенно при нерациональном питании, резко изменяется микробный пейзаж кишечника:

1) появляются микроорганизмы (ГЕЛИКОБАКТЕР,КАМПИЛОБАКТЕР) и грибы, которых не бывает в кишечнике в обычных условиях и которые, в свою очередь, стимулируют процесс размножения простейших;
2) резко снижается количество кишечной палочки, бифидум-бактерий, лактобактерий, обеспечивающих физиологический процесс пищеварения и всасывания.
При лямблиозе может естественным образом развитвается синдром вторичной лактазной недостаточности и целиакии (непереносимости глютена). При нарушениях в пищеварении глютен превращается в клейкообразное вещество, накапливающееся в тонком кишечнике. Это приводит к образованию большого количества сахаров в кишечнике, что приводит к созданию питательной среды для простейших, а это усиливает общий воспалительный процесс.
ВТОРИЧНАЯ ИЛИ ЛЯМБЛИОЗНАЯ ЦЕЛИАКИЯ
Что такое целиакия? Целиакия - это глютеновая энтеропатия. Больные с целиакией не переносят глютен - группу белков, содержащихся в пшенице, ячмене, ржи и, возможно, овсе. Диагноз целиакии устанавливают на основании биопсии тонкой кишки (отсутствие ворсинок слизистой) и положительной клинико-морфологической динамики на фоне безглютеновой диеты.
При целиакии часто возникает вторичный дефицит лактазы, поэтому лактозу исключают из питания вплоть до ремиссии.
При этом далеко не у всех пациентов симптомы заболевания выражены отчетливо, у многих из них целиакия протекает в малосимптомной или т.н. латентной форме.
Токсическое действие глютена опосредовано иммунологическими механизмами: у человека клетками иммунной системы осуществляется выработка специфических антител и повреждающих веществ, которые направлены против слизистой оболочки кишечника. Это означает, что при попадании глютена активизируется иммунная система, но вместо того, чтобы защищать, она разрушает собственные ткани. В результате повреждения слизистая оболочка кишечника теряет свои ворсинки и становится плоской, что не дает кишечнику хорошо переваривать и всасывать питательные вещества.
При атипичных формах заболевания на первое место выступают симптомы, не связанные с поражением кишечника: часто причиной обращения становится задержка роста неясного генеза или анемия, возникшая без очевидной причины. Часто при этом у пациентов встречается поражение зубной эмали. Кроме того, могут наблюдаться редкие формы артрита, хронического гепатита, эпилепсии, обусловленной кальцинатами головного мозга, все данные заболевания могут быть связаны с целиакией. Герпетиформный дерматит относится к заболеваниям, ассоциированным с целиакией. Это заболевание кожи, которое проявляется высыпаниями в виде пузырьков, похожих на элементы герпеса. Доказано, что герпетиформный дерматит также связан с воздействием глютена и сопровождается менее выраженным поражением слизистой оболочки кишечника.
Другими редкими симптомами целиакии являются некоторые виды васкулитов, полинейропатий, некоторые формы невынашивания, аутизма. Сахарный диабет также является ассоциированным с целиакией заболеванием, и каждый человек, больной диабетом, должен быть обследован на целиакию, а больной целиакией время от времени должен проходить обследование для раннего выявления возможного начала сахарного диабета.
Существует бессимптомная латентная форма целиакии,когда нет такого тотального поражения ворсинок кишечника,но сохраняется полная иммунологическая готовность с реализации повреждения слизистых кишки.
Процесс переваривания пищи начинается во рту и заканчивается удалений каловых масс через анальное отверстие. Во время переваривания происходит механическое и химическое расщепление пищи, что делает возможным всасывание пищевых веществ в кровь.

Всасывание осуществляется всей поверхностью кишки, которая называется слизистой кишечника. В основании слизистой расположены маленькие кровеносные и лимфатические сосуды.

Для нормального всасывания необходимо функционирование абсолютно здоровой слизистой кишечника, для нее характерно наличие микроскопических трубочек, называемых ворсинками. Эти ворсинки во много раз увеличивают всасывательную поверхность и обеспечивают более близкий контакт переваренной пищи с эпителиальными клетками, управляющими всасыванием.

Данные клетки всасывают переваренные питательные вещества, обеспечивая нормальный рост и развитие организма.

НОВЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАММЫ
ПРОГРАММЫ ВЫПОЛНЯЮТСЯ ОДНОКРАТНО С ПРОИЗВОЛЬНЫМ ИНТЕРВАЛОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
291-1016-1029-1036-956-957
ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
938-939-679-178-703-761
ТРЕТЬЯ НЕДЕЛЯ
722-707-680-532-268-239-798

Препятствуют заражению лямблиями:

• питание с большим количеством белков,
• хорошая перистальтика и желчеотделение,
• высокая кислотность желудочного сока,
• хороший иммунитет,
• здоровая слизистая тонкого кишечника,
• низкая интенсивность пристеночного пищеварения (у взрослых и особенно при целиакии — непереносимости белка глютена в пшенице, ржи, ячмене и овсе).

• питание с большим количеством углеводов,
• сниженная кислотность желудочного сока,
• запоры,
• удаленный желудок или желчный пузырь,
• нарушение функций тонкого кишечника из-за химических веществ (консерванты, красители и др.),
• нарушенный иммунитет (наркомания, ВИЧ).

• умственно отсталые и психически больные люди (низкий уровень гигиены),
• гомосексуалисты,
• работники детских садов,
• работники канализации и очистных сооружений,
• работники зверопитомников и зоопарков.

При лямблиозе четко прослеживается генетическая предрасположенность, которую можно выявить с помощью типирования по системе HLA, хотя на практике этого не делают.

• чаще инфицированы люди со II (А) группой крови (Шабалов, Староверов, 1998),
• предрасположены к лямблиозу люди с гаплотипом A1 и B5,
• хронический лямблиоз чаще встречается при HLA-B5, DR3, DR4, DR7.

Пациенты с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД заражены достоверно чаще, чем здоровые люди или пациенты с начальными нарушениями иммунитета.

Обычно лямблии паразитируют лишь несколько месяцев (в среднем 6 месяцев), после чего организм самоочищается (чаще) или носительство становится бессимптомным (реже). Однако если нарушено образование антител (гиппогаммаглобулинемия, дефицит IgA), то лямблиоз имеет упорное, хроническое течение. В таких случаях устойчивость к лечению бывает вызвана ассоциацией лямблий с грибками, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, гельминтами.

Возможно повторное самозаражение лямблиями, которое приводит к хроническому течению лямблиоза.

Как я указывал ранее, заражающая доза равна 10-100 цист, что связано с кислотным барьером желудка (цисты могут повреждаться соляной кислотой желудка). В 12-перстной кишке из каждой цисты выходят по 2 вегетативные формы лямблии, которые делятся каждые 20 минут и быстро заселяют тонкий кишечник. Раньше ошибочно считалось, что лямблии могут жить в желчевыводящих путях, но теперь это исключают. Концентрированная желчь губительна для лямблий, а малые ее концентрации в кишечнике стимулируют рост и развитие лямблий.

Все указанные далее звенья патогенеза взаимосвязаны, поэтому их сложно выделить в однозначную последовательную цепочку.

Лямблии в течение свой жизни много раз прикрепляются и открепляются от кишечной стенки, вызывая:

• механические повреждения,
• стимуляцию нервных окончаний, что приводит к рефлекторным нарушениям в регуляции работы всех органов ЖКТ .

Лямблии внедряются в кишечную стенку, повреждая ее и вызывая воспаление. Воспалительный процесс приводит к атрофии эпителия (у 50%), усиливает секрецию жидкости в просвет кишечника (диарея), нарушает перистальтику и образование кишечных гормонов (секретин, холецистокинин и др.).

В конечном итоге серьезно нарушается обмен веществ в кишечной стенке и возникает дисбактериоз.

Вегетативные формы лямблий в просвете кишечника (картина под микроскопом).

Дисбактериоз бывает в 100% случаев лямблиоза. Доказан симбиоз (взаимовыгодные отношения) между лямблиями и грибками рода Кандида (эти грибки выделяют для лямблий витамины группы B), а также между лямблиями и бактерией Helicobacter pylori. Напомню, что хеликобактер пилори вызывает развитие язв и эрозий в желудке и в 12-перстной кишке.

Повреждение кишечной стенки, воздействие продуктов жизнедеятельности лямблий и дисбактериоз приводят к нарушению синтеза пищеварительных ферментов. По данным биопсии, у детей с лямблиозом активность ферментов слизистой 12-перстной кишки (лактаза, аминопептидаза и др.) почти в 2 раза ниже, чем у детей с хроническим гастродуоденитом (гастродуоденитом называют воспаление желудка и 12-перстной кишки).

Синдром мальабсорбции — это синдром нарушенного всасывания (от лат. malus — плохой, absorptio — поглощение). Раньше предполагалось, что мальабсорбция обусловлена механическим закрытием лямблиями поверхности кишечника, ведь лямблий бывает до 1 млн на см 2 . Однако углубленные исследования показали, что лямблии закрывают не более 5-6% всей поверхности тонкой кишки. Было установлено, что лямблии вмешиваются в пристеночное (мембранное) пищеварение и откачивают питательные вещества из пространства между микроворсинками кишечника. Другими причинами мальабсорбции при лямблиозе являются повреждение кишечной стенки и нарушение образования ферментов.

При лямблиозе нарушается всасывание многих веществ:

• белков, жиров, углеводов,
• большинства витаминов (A, C, группы B).

Синдром хронической интоксикации

Лямблии вызывают сильную аллергизацию организма. Считается, что у 69% больных с аллергическими заболеваниями кожи обнаруживаются лямблии.

1. усиление проницаемости для разных антигенов из-за повреждения кишечной стенки,
2. ответ иммунной системы организма (эозинофилия, секреция IgE),
3. аллергизация продуктами жизнедеятельности лямблий (я бы провел аналогию с чесоткой, при которой зуд является аллергической реакцией на чесоточного клеща и продукты его жизнедеятельности).

Истощение иммунной системы

Из-за разнообразия антигенов лямблий иммунный ответ при лямблиозе имеет слабую специфичность.

Лямблии используют цитокины (химические соединения, регулирующие деятельность иммунной системы) в качестве факторов роста, а вышеупомянутый синдром мальабсорбции снижает секрецию защитных антител из-за дефицита белка в организме.

Дополнительно лямблии воздействуют на иммунитет в выгодном для себя направлении. Снижается уровень антител классов G (в 1,5 раза) и A, уменьшается уровень компонентов комплемента (комплементом называют сложную систему белков крови, участвующую в уничтожении бактериальных и других клеток-мишеней), у трети пациентов падает фагоцитарная активность нейтрофилов.

Хроническое течение лямблиоза связывают с существованием лямблий с разными антигенными свойствами и разной устойчивостью к ферментам трипсину и хемотрипсину, а также с возможностью разрушать антитела класса A (IgA). Излечению могут также препятствовать взаимовыгодные ассоциации лямблий с бактериями, грибками и гельминтами.

Лечение лямблиоза в первую очередь направлено на уменьшение проявлений у ребенка признаков интоксикации и аллергии, а также усиления собственной иммунной защиты организма. Лечение лямблиоза должно быть комплексным, что подразумевает назначение врачом противолямблиозных препаратов и соблюдение диеты ребенком.

Пути заражения лямблиозом

Лямблии – это одноклеточные паразиты, которые живут в кишечнике и являются причиной диареи у детей. Болезнь, вызванная заражением лямблиями, называется лямблиоз.

Лямблиозом болеют дети всех возрастов, начиная с 3-месячного возраста, причем частота заражения лямблиями у детей в возрасте до 9 лет в 3 раза превышает таковую у взрослых из-за отсутствия естественного иммунитета к этой инвазии и высокого уровня пристеночного пищеварения, способствующего размножению лямблий в кишечнике. По статистике мальчики поражаются лямблиями в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Если полностью излечиться от глистов (остриц), возможно, так как они не размножаются в организме и при отсутствии повторного заражения и соблюдении определенных условий (тщательно мыть руки, овощи, фрукты, зелень и т.п), острицы погибают и без какого-либо лечения. То с лямблиями дела обстоят иначе: благодаря способности лямблий размножаться в полости кишечника, возбудитель может очень длительное время находиться в организме ребенка или взрослого.

Источниками инфекции является больной лямблиозом. Механизм передачи лямблиоза – фекально-оральный. Пути распространения – водный, контактно-бытовой и пищевой.

• Водный путь – основной в распространении лямблиоза. Цисты лямблий сохраняются в воде до 3 месяцев, особенно при температуре не выше 4-20°C. В основном водные вспышки лямблиоза регистрируются в конце зимы - начале весны, что связано с таянием снегов и загрязнением цистами лямблий воды открытых водоемов. В сточной воде в летнее время цисты лямблий выживают до 3-4 месяцев. В большинстве случаев заражение человека лямблиозом происходит через питьевую воду (цисты лямблий обнаруживаются в хлорированной воде из-под крана). Следует отметить, что многие бытовые водоочистительные фильтры так же не способны полностью очистить воду от цист лямблий. Однако кипячение приводит к мгновенной гибели цист и при температуре 55°С лямблии погибают через 5 минут.
• Контактно-бытовой путь наиболее характерен для детских образовательных учреждений. Заражение происходит через загрязненные цистами руки детей и персонала, а также полы, ковры, игрушки, поверхность мебели и предметов в туалетах, на которых цисты сохраняют жизнеспособность до нескольких суток.
• Пищевой путь – не так распространён т.к. цисты лямблий не размножаются вне организма человека. Возможно заражение при употреблении инфицированных цистами пищевых продуктов, особенно употребляемые без термической обработки (салаты, зелень, овощи, ягоды, фрукты).

Основные симптомы лямблий у детей. (Симптомы лямблиоза)

Лямблиоз может протекать как без клинических проявлений (латентный), так и с клиническими проявлениями в острой или хронической форме.

Длительное паразитирование лямблий в организме ребенка приводит к нарушению функции всех систем организма: изменения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой системы.

Острая форма чаще всего встречается у детей раннего возраста. Острый период длится обычно несколько дней, после чего лямблиоз чаще всего переходит в подострую или хроническую стадии.

Бледность кожных покровов, особенно лица, отмечается почти у всех больных, даже при высоких показателях гемоглобина. При длительном течении заболевания и высокой степени интоксикаций выделяется резкая бледность кожи носа ("мраморный нос").

Показания к обследованию на лямблиоз

Клиническими показаниями к обследованию на лямблиоз являются имеющиеся болезни пищеварительного тракта, аллергические проявления и др.:

• диарея неустановленной этиологии;
• хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
• дисбиоз кишечника;
• гипотрофия, отставание в физическом развитии;
• дерматиты, крапивницы, экземы, нейродерматиты;
• стойкая эозинофилия крови (повышение уровня эозинофилов);
• иммунодефицитные состояния;
• обструктивные бронхиты, бронхиальная астма;
• аллергии неустановленной этиологии;
• контактные с больным (паразитоносителем) лямблиозом.

Диагностика лямблиоза у детей

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни, результатов лабораторного обследования.

Для выявления паразитических простейших лямблий исследуют:

• дуоденальное содержимое (исследовании желчи). При подозрении на лямблиоз исследуют порцию желчи в которой присутствует содержимое просвета двенадцатиперстной кишки. В ней могут быть обнаружены вегетативные подвижные формы лямблий при условии исследования свежезабранной желчи;
• фекалии. Для выявления цистных форм лямблий в фекалиях применяют копропротозооскопические исследования (исследование фекалий на кишечные простейшие). Для обнаружения цист лямблий наиболее эффективно исследовать фекалии не позднее 2-3 часов после дефекации. Исследования при подозрении на лямблиоз при первом отрицательном анализе проводятся 3-4-кратно с интервалом 3-4 дня;
• сыворотку венозной крови (забранной натощак). Серологический метод диагностики является косвенным методом диагностики лямблиоза, поэтому может использоваться как дополнение. Он основан на обнаружении в крови антител, специфичных к антигенам лямблий. Уровень таких антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (A, G, M), зависит от особенностей иммунной системы ребенка, интенсивности инвазии, формы течения заболевания и ряда других факторов. Антитела к антигенам лямблий появляются на 10-14 день после начала инвазии и присутствуют в крови и секретах человека практически на всех ее стадиях. Через 1-2 месяца после полной элиминации паразита (процесса удаления продуктов его жизнедеятельности из крови почками) концентрация специфичных IqG в крови ребенка резко снижается.

Лечение лямблий у детей и взрослых (схема)

Противолямблиозные препараты обладают побочными эффектами, поэтому проводить лечение зараженных лямблиями, особенно детей, без лабораторного обследования не допускается. Специфическое лечение лямблиоза назначают при обнаружении возбудителя и наличии клинических проявлений болезни. Контактным лицам лечение назначается при обнаружении возбудителя вне зависимости от клинических проявлений ("Профилактика лямблиоза. Методические указания. МУ 3.2.1882-04").

Наиболее эффективен метод трехэтапного лечения лямблиозной инвазии:

• подготовительный этап до 1 - 2 недель;
• этиотропное лечение - это лечение, направленное на устранение причины возникновения заболевания;
• восстановление кишечной микрофлоры.

Контроль эффективности лечения лямблиоза проводят через 5 - 6 дней после лечения. Критерии эффективности лечения: три отрицательных результата копропротозооскопического исследования с интервалом 1 - 2 дня.

Подготовительный этап лечения лямблиоза

Лечение лямблиоза (этиотропное лечение)

Этиотропное лечение лямблиоза предусматривает использование препаратов, направленных на уничтожение паразита и выведение его из организма.

Для избавления организма от токсинов используются как энтеросорбенты – энтеросорбентные препараты (например, энтеросгель, полисорб, отруби, лактофильтрум, СУМС, активированный уголь, карболен, полифепан, смекта, энтеродез и др.), так и инфузионная терапия (например, гемодез, 5%-ный раствор глюкозы, /page/enterosgel и др.).

Специфическое лечение лямблиоза проводится на фоне назначения антигистаминных препаратов.

Для снижения остроты аллергических реакций взрослым и детям назначаются антигистаминные средства в возрастных дозировках (например, зиртек). У детей старше 12 лет препаратом выбора является, например, телфаст, у которого отсутствует седативный и кардиотоксический эффект.

Для лечения лямблиоза врачом назначаются препараты, которые эффективны в отношении патогенных и условно-патогенных простейших – например макмирор, немозол, фуразолидон, метронидазол (трихопол, флагил, клион), тинидазол (фазижин), тиберал (орнидазол), интетрикс, хлорхинальдол и др.

При выборе препарата необходимо учитывать сопутствующую, фоновую патологию у каждого ребенка:

• при наличии заболеваний мочевыводящей системы (инфекция МВП, хронический пиелонефрит, цистит) целесообразно применение макмирора или других нитрофурановых препаратов;
• при сопутствующих гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori более оправдан метронидазол, при массивной пролиферации условно-патогенной флоры и дрожжевых грибов лучше применять интетрикс или хлорхинальдол, обладающие широким спектром активности в отношении бактерий, грибов и простейших.

Необходимо учитывать, что препараты имеют ряд противопоказаний: болезни крови, ЦНС, повышенную чувствительность к препарату и др. При лечении лямблиоза и санации кишечника при массивном заселении условно-патогенными простейшими у детей с атопическими дерматитами применяется тиберал, который эффективен при лечении кишечных протозоозов и вызывает относительно небольшую частоту обострений кожного процесса. При назначении тиберала следует помнить о возможности развития побочных эффектов со стороны ЦНС, особенно у детей, с исходно неблагоприятным преморбидным фоном (резидуальные проявления тяжелого перинатального поражения ЦНС, эписиндром в анамнезе). В этих случаях лечение лучше проводить в условиях стационара. У детей возможно деление суточной дозы на 2-3 приема, что уменьшает риск побочных явлений.

Однако традиционные препараты: метронидазол, тинидазол и орнидазол – не всегда эффективны, особенно у детей с различной патологией пищеварительной системы. В ряде случаев у пациентов наблюдаются побочные реакции: диспепсический и астено-невротический синдром, аллергические проявления. Это обусловлено следующими факторами:

• резким снижением иммунной защиты;
• отсутствием препаратов с выраженным противолямблиозным действием и без побочных вредных эффектов;
• высоким уровнем реинфицирования, особенно в детских коллективах и семье;
• возможным появлением устойчивых форм паразитов к использовавшимся многие годы препаратам (трихопол, фуразолидон);
• существенными побочными эффектами при применении трихопола, фуразолидона.

Основная направленность заключается в рациональной желчегонной и противовоспалительной терапии, повышении иммунитета и создании условий, подавляющих размножение лямблий.

При выявленных изменениях микробиоценоза толстого кишечника – биопрепараты и фаги в возрастных дозировках в течение 4 недель. При реактивных изменениях в поджелудочной железе – ферментные препараты (например, панкреатин, мезим форте и др.) в зависимости от возраста ребенка в течение 3-4 недель.

После окончания курса любым из перечисленных препаратов необходимо проведение контрольного паразитологического обследования для определения эффективности лечения. Чтобы объективно судить об эффекте лечения и исключить реинвазию (повторное заболевание), исследовать материал от больного необходимо не позднее 1-1,5 недель после окончания лечения.

Диета при лямблиозе

При лечении детей с лямблиозом очень важно правильно назначить диету. Диетические рекомендации зависят от возраста ребенка и формы заболевания. Также следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний.

Основой диеты при лямблиозе является ограничение легкоусвояемых углеводов, употребление которых способствует развитию паразитов и создает условия для развития микробной условно-патогенной флоры.

Прежде всего, следует исключить:

• сладости (шоколад, конфеты, торты, мороженое);
• готовые сладкие сухие завтраки;
• некоторые фрукты (бананы, виноград);
• жирные сорта мяса и птицы;
• копченые и маринованные продукты.

С осторожностью рекомендуются сладкий творог и йогурты. Допускаются сладкие каши, кисели, чай.

У детей раннего возраста при остром начале лямблиоза с выраженным диарейным синдромом необходимо в течение 1-2 дней включать в рацион питания продукты богатые пектинами – энтеросорбентами и пищевыми волокнами. Это рисовый отвар, морковно-яблочная смесь, черничный и клюквенный кисель, хлеб с отрубями и др.

Резко ограничивают или исключают продукты, содержащие глютен, – это хлебобулочные и макаронные изделия, все крупы, кроме рисовой, гречневой и кукурузной. Вместо хлеба можно использовать оладьи на кефире из рисовой, гречневой или кукурузной муки или использовать хлеб на основе отрубей. Вместо мучных продуктов, привычных для детей, к которым относится печенье, сдоба, можно использовать в пищу кукурузные хлопья (поп-корн), рисовые шарики, хлебцы (рисовые и кукурузные), не имеющие в своем составе пшеничной муки.

Продуктами, препятствующими размножению лямблий в кишечнике, являются брусника и клюква. Поэтому рекомендуется кислое питье в виде клюквенных и брусничных морсов (при их переносимости), нежирный кефир, компоты из сухофруктов. Мясо отварное нежирное и овощные гарниры. Овощные салаты, винегрет из вареной моркови и свеклы, заправленные подсолнечным маслом.

В дальнейшем ребенок постепенно переводится на физиологическое питание.

На фоне воспалительного процесса в кишечнике, особенно у детей раннего возраста, развивается синдром вторичной лактазной недостаточности. Поэтому, дальнейшее лечение невозможно без назначения безлактозной диеты как минимум на 3-4 месяца. При этом из рациона ребенка исключается цельное молоко или производят его замену соевыми или низколактозными смесями.

Восстановление кишечной микрофлоры

Третий этап восстановительного лечения включает назначение средств, восстанавливающих кишечную микрофлору. Применяются препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии, лиофилизированные и живые (например, бифидумбактерин-концентрат, кисломолочный бифидумбактерин, линекс), бактисубтил, флонивин, энтерол, дюфалак, хилак форте. Применяется отвар березовых почек в течение 2-3 недель, после перерыва – 10-12-дневный курс отвара толокнянки.

Медицинский справочник болезней

Целиакия. Глютеновая болезнь.

Целиакия относится к кишечным энзимопатиям.
Кишечные энзимопатии - это патологические состояния кишечника, которые связаны с дефицитом ферментов, вырабатываемых тонким кишечником. Могут быть врожденные и приобретенные.
Врожденные связаны с дефицитом 1-2-х ферментов.
Приобретенные связаны с поражением слизистой оболочки, в результате перенесенных заболеваний (дефицитом нескольких ферментов).
Наиболее часто встречаются Глютеновая болезнь и Дисахаридазная недостаточность.

Целиакия или Глютеновая энетеропатия (нетропическое спру) --- связана с дефицитом выработки специфических пептидаз для расщепления, гидролиза специфического белка – глютена, находящегося в пшенице, ржи, ячмени, овсе.
Целиакия характеризуется атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются, если исключается глютен из диеты.

Этиология и патогенез окончательно неизвестны.
С одной стороны есть дефицит выработки специфического фермента, необходимого для расщепления белка – глютена, находящегося в вышеуказанных злаках.
Другая теория -- первичная невосприимчивость воздействия глютена на слизистую тонкой кишки, образование антител, аллергизация организма. Недорасщепившийся глютен является токсическим продуктом и начинает разрушать слизистую оболочку тонкой кишки.
Со временем резко утрачивается полноценная всасывающая способность ворсин. То есть в основе лежит синдром мальабсорбции (нарушение всасывания).
Считают, что это врожденное заболевание, у некоторых может начаться в раннем возрасте, у некоторых во взрослом периоде.
Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки (СО) кишечника. Значение генетических факторов доказывают изменения тонкой кишки, выявляемые биопсией у 10-15% родственников первой степени родства и генетическими маркерами.

Глютен – это группа протеинов, содержащихся в пшенице, ржи и ячмене, но не в овсе, рисе и кукурузе. В состав глютена входит L-глиадин являющийся токсическим веществом, но механизм действия его окончательно не изучен.

Симптомы.
Диарея, стеаторея, похудание и вздутие живота. Симптомы могут появиться в детстве и затем уменьшаться, и снова появляться в 30-60 лет.

Разграничительные признаки.

Эти расстройства обычно исчезают, если больной переходит на аглютеновую диету.

Диагностика целиакии у взрослых.

• Единственным достоверным методом диагностики целиакии является биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки, выявление при этом атрофии ворсин и восстановление их после 3-6 месяцев на фоне аглютеновой диеты.
  Однако даже после восстановления слизистой оболочки, все равно необходимо также исключить микробную контаминацию тонкой кишки, лямблиоз и другие транзиторные причины.
  Атрофия ворсин при целиакии может тотальной, но иногда может быть только на определенных участках.
• Необходимо исследование сывороточных иммуноглобулинов, так как, например, дефицит IGA.
  Гипогаммаглобулинемия сама может быть причиной атрофии ворсин, в этом случае для лечения используют иммуноглобуины.
• Глютеновый тест(глиадин – белок в составе глютена). Больному дается глиадин из расчета 400 мг на 1 кг тела. При глютеновой болезни появляется мнокократный жидкий стул с резко выраженной стеатореей. Определяют его концентрацию в начале и в конце нагрузок. В норме бывает повышение уровня глиадина на 50% , при патологии на 100%.
• Моторное изучение слизистой оболочки. Определяют активность пептидаз.

Осложнения при целиакии.

• Малигнизация.
  T- и В-клеточные лимфомы тонкой кишки; тонкокишечная аденокарцинома развивается довольно часто.
• Изьязвление в тонкой кишке.
  При этом могут появиться абдоминальные боли, анемии и избыточный бактериальный рост. Рекомендуется рентгенологическое исследование тонкой кишки.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ЦЕЛИАКИЕЙ.

• Аглютеновая Диета является единственным методом лечения целиакии, должна соблюдаться всю жизнь.
  Полностью исключаются ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия из муки. Запрещаются продукты, которые могут содержать небольшие количества злаков (вареные колбасы, сосиски, мясные консервы, майонез, горчица, соусы, подливки, мороженное, вермишель, макароны, шоколад, пиво и др.).
  Разрешаются изделия из риса, кукурузы, сои; молоко, яйца, рыба, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи.
  Включение в рацион больных мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной непереносимости этих продуктов.
• У 85% больных целиакией аглютеновая диета дает хороший терапевтический эффект, хотя гистологическое восстановление слизистой оболочки наступает не ранее 3-6 месяцев. Проводить провокационную пробу с глютеном (глиадином) у взрослых больных не следует.
• Прием препарата железа и фолиевой кислоты при наличии анемии, глюконата кальция (6-12 таб. в день при ежемесячном контроле уровня сывороточного кальция) при гипокальциемии, парентеральное питание, белковые и жировые энпиты, коррекция электролитного дисбаланса.
• Больные целиакией подлежат ежегодному диспансерному осмотру с возможной коррекцией диетического режима и лечения, выявления осложнений, сопутствующих заболеваний и т.д.

В настоящее время доказано, что аглютеновая диета снижает риск развития малигнизации.
Необходимо каждому больному давать перечень продуктов, которые он может использовать для составления меню на каждый прием пищи.
Важно убедить больного в том, что диета является единственным методом лечения.

Если аглютеновая диета неэффективна в течение 3 месяцев, то возможные причины следующие:

• Больной не соблюдал диету в полном обьеме.
• Влияние сопутствующих заболеваний, в том числе дисахаридазной недостаточности, развившейся в связи с атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, лямблиоза и других паразитарных заболеваний, Аддисоновой болезни.
• Лимфомой тонкой кишки, язвенным еюнитом, гипогаммаглобулинемией и др.

Ведение больных, дающих слабый ответ на аглютеновую диету.

• Исключить из рациона все продукты, которые могут содержать глютен.
• При малейшем подозрении на наличие лактазной недостаточности на 4-е недели исключить все молочные
  продукты и после этого еще раз проанализировать результаты лечения.
• При обнаружении лямблий проводить соответствующее лечение (см.лямблиоз).
• Назначить однократно внутрь метронидазол 2,0 г даже, если лямблии не обнаружены.
• Провести ирригоскопию тонкой кишки с бариевой клизмой для исключения болезни Крона, лимфомы, дивертикулеза или аденокарциномы.
• Назначить терапию преднизолоном по 20 мг в день, если исключены все другие причины слабого ответа на аглютеновую диету.
• Повторная биопсия слизистой оболочки из дистального отдела двенадцатиперстной кишки проводится через 3 месяца от начала терапии.
• При отсутствии положительного ответа на эту терапию больные нуждаются в дополнительном обследовании в соответствущем специализированном центре.

Прогноз при целиакии.

• Гиперчувствительность к глютену у больных целиакией сохраняется всю жизнь.
• Продолжительность жизни при целиакии не уменьшается при условии, если больной соблюдает аглютеновую диету.
• Целиакия, проявившаяся в раннем детском возрасте, на аглютеновой диете, течет бессимптомно, но при нарушении строгого диетического режима вскоре может декомпенсироваться и осложниться.