Эпидемический сыпной тиф - одно из самых древних заболеваний, известных человеку. Однако до середины прошлого века вместе с брюшным и возвратным тифами оно описывалось под общим названием "тиф". Эпидемии сыпного тифа зарегистрированы во всех странах мира. Они всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду и сопровождались высокой летальностью.
Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечнососудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Риккетсии — микроорганизмы, в эволюционном отношении занимающие промежуточное место между вирусами и бактериями. Это грамотрицательные микроорганизмы, не образуют спор, неподвижны, имеют, как и бактерии, клеточную мембрану, протоплазму и ядерную субстанцию - нуклеоид. Однако нуклеоид у них в отличие от бактерий не имеет оболочки и ядрышка.
Больной человек, который наиболее заразен в течение лихорадочного периода. Эпидемический сыпной тиф — истинный антропоноз. Источником болезни является больной человек (эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла -Ценсснера) уже с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней.
Попав в кровь, риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов и там размножаются; клетки при этом погибают, а микроорганизмы и их токсины попадают в кровь и вновь проникают в эндотелий. Так происходит до тех пор, пока не наступит насыщение организма риккетсиями и их токсинами. Этот период соответствует инкубационному периоду и продолжается 6-21 день (в среднем 12-14 дней). Когда риккетсиемия и токсемия достигают пороговых значений, появляются первые клинические признаки болезни. В сосудах в местах внедрения риккетсии образуется дефект эндотелия, на этом участке формируется тромб в виде бородавки. Таким образом, патоморфологической основой сыпного тифа является бородавчатый эндоваскулит. В месте дефекта вокруг сосуда образуется клеточный инфильтрат - периваскулит. Возможно и более глубокое поражение сосудов - сегментарный или круговой некроз с полной обтурацией сосуда тромбом (деструктивный тромбоваскулит). Вокруг участков поражения сосудов наблюдаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов. Это специфические сыпнотифозные гранулемы, или узелки Попова-Давыдовского. Описанные изменения приводят к очаговому нарушению проницаемости сосудистой стенки и пропотеванию плазмы и форменных элементов в окружающие ткани. На коже образуются элементы сыпи в виде розеол с геморрагиями в центре. Наиболее интенсивно поражаются сосуды головного мозга и его оболочек, что вызывает нарушения психики, очаговые неврологические симптомы, признаки раздражения оболочек мозга. Выраженность и частота поражения головного мозга позволяют рассматривать сыпной гиф как специфический негнойный менингоэнцефалит. Явления васкулита, выраженные в большей или меньшей степени, наблюдаются во всех внутренних органах, поэтому у больных могут отмечаться признаки поражения различных органов: сердца, почек, печени, селезенки, надпочечников и др.
В клиническом течении сыпного тифа принято выделять 3 периода: I - начальный (доэкзантемный) - с момента повышения температуры тела до появления сыпи; он длится 4-5 дней; II - период разгара болезни, продолжающийся 4-12 дней - от появления сыпи до снижения температуры тела; III - период реконвалесценции - с момента нормализации температуры тела до полного выздоровления.
Высокая лихорадка, резкие головные боли, нарушение сна, одутловатость и гиперемия лица, увеличение печени и селезенки, с 4— 5-го дня болезни на коже появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь.
Течение сыпного тифа может осложняться коллапсом, миокардитом, разрывом сосудов мозга с формированием парезов и параличей, кишечными кровотечениями, тромбозами, психозами, полирадикулоневритом, а также присоединением вторичной бактериальной инфекции, вследствие которой развиваются пневмония, отит, абсцесс, фурункулез, нефрозонефрит.
Могут размещаться в любом отделении, чаще всего в отделении палатного типа, предназначенном для обследования различных больных (сортировочное или разборочное отделение). Реконвалесценты выписываются из стационара после исчезновения клинических симптомов, но не ранее 12-го дня установления нормальной температуры.
санитарная обработка больного
На пол расстилается простыня для сбора волос, смоченная 5 % раствором лизола или другим инсектицидом, волосы стригутся ручной машинкой и сжигаются, после чего волосистая часть головы обрабатывается каким-либо препаратом, убивающим насекомых.
центральной нервной системы
1.Особое внимание и контроль за поведением больного 2. При развитии у больного психоза устанавливается индивидуальный пост. 3. Тщательно проводить профилактику пролежней. 4. Следить за состоянием мочеиспускания у больных, так как при тяжелом течении заболевания могут быть парез мочевого пузыря и задержка мочи 5. . При задержке стула, что у тяжелобольных отмечается нередко, ставится очистительная клизма.
Строгий постельный режим. Лечение антибиотиками С 5-го дня установления нормальной температуры больному разрешается сидеть в постели, с 7—8-го дня можно разрешить ходить. В течение лихорадочного периода и первых дней нормальной температуры больному назначается диета № 2, затем переходят на диету № 15. Тяжелым больным дается кислород через носовые катетеры.
Этиотропная терапия - прием тетрациклина в дозе 0,3-0,4 г 4 раза в сутки или левомицетина по 0,5 г раза в сутки, как правило, через 1,5-2 сут приводит к снижению температуры тела и значительному улучшению самочувствия больных. Отменять антибиотики можно с 3-го дня нормальной температуры. Дезинтоксикационная терапия. При необходимости седативная терапия - с этой целью можно использовать бромиды, алифатические производные (хлоралгидрат, бромизовал), барбитураты, транквилизаторы (элениум, диазепам, триоксазин), нейролептики (аминазин, галоперидол).
РСК, РПГА, а также РА с риккетсиями Провачека, РПГА, реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ). Определяют антитела класса IgМ; антитела класса IgG обнаруживают при болезни Брилла и в течение многих лет у переболевших сыпным тифом. Кровь берут, как для обычных серологических исследований, начиная с 7-8-го дня болезни. Оптимальным является исследование первых сывороток крови. Диагностическими считаются титры для РА с риккетсиями Провачека 1:200, РСК 1:160, для РПГА 1:1000.
зараженные сыпным тифом, погнанные в сторону 65 армии П.И.Батова с целью распространения эпидемии в Советской Армии. БССР. Г. Калиновичи.
Болезнь Брилля—Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа (возвратный сыпной тиф), проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.
Этиология. Возбудитель сыпного тифа (риккетсии Провацека) — мелкие внутриклеточные Гр(-) микроорганизмы, обладающие выраженным полиморфизмом (кокки, короткие палочки, переходные формы). Различают типы А, B, C, D. Обладают гемолитической активностью и токсической субстанцией со свойствами как экзо-, так и эндотоксина. Имеется термолабильный антиген ОХ-19, что используется при серологической диагностике (реакция Вейля-Феликса с протейным антигеном ОХ-19). Относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах. Растут только на культуре тканей и в курином эмбрионе.
Эпидемиология. Сыпной тиф относится к трансмиссивным инфекциям. Источник инфекции—только человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла (заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8 дня нормальной температуры). Возбудитель от больного человека передается через вшей: платяных и частично головных. Человек заражается путем втирания экскрементов вшей вместе с содержащимися в них риккетсиями в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному тифу всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий и длительный.
Патогенез. Риккетсии Провацека, проникнув в организм человека, внедряются в клетки эндотелия сосудов (прежде всего капилляров, прекапилляров, мелких артериол), где интенсивно размножаются и попадают в кровь (риккетсемия). В результате распада риккетсий освобождается эндотоксин, обусловливающий специфическую интоксикацию. Риккетсиозный токсин вызывает сосудорасширяющее действие, вызывая диффузный капиллярный стаз. Поражение сосудов проявляется в развитии бородавчатого эндоваскулита, периваскулита, а при полной облитерации сосуда тромбом — деструктивного тромбоваскулита. Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, микроскопически отмечаются скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова— Давыдовского. Больше всего их образуется в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде. Все это приводит к резкому нарушению функционального состояния перечисленных органов. Обратное развитие поражения сосудов начинается только на 20 день болезни и заканчивается к концу 4-й недели. У некоторых лиц риккетсии могут сохраняться и после выздоровления, вызывая через много лет рецидив сыпного тифа (болезнь Брилла).
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 24 дней. Заболевание начинается обычно остро или подостро. Выделяют 3 периода заболевания: начальный (до появления сыпи, 4-5 дней), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры, 10-11 дней), реконвалесценции. Опорными симптомами в начальном периоде являются:
· Повышение в течение 2-3 дней температуры тела до 39°С и более
· Нарушения со стороны ЦНС (головная боль, бессонница, возбуждение, эйфория, говорливость)
· Более специфическая симптоматика наблюдается при общем осмотре: одутловатое и гиперемированное лицо, гимеремированные конъюнктивы; симптом Киари (петехии на переходной складке конъюнктивы); энантема Розенберга (отдельные мелкие (до 0,1-0,5 мм) красные пятна на мягком небе); симптом Говорова-Годелье (язык при высовывании дрожит и как будто “цепляется” за нижние зубы); кожа горячая, сухая; слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована; язык сухой, покрытый белым или бурым налетом.
В периоде разгара наряду с вышеописанной отмечается следующая симптоматика:
· Лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4-й, 8-й, 12-й день болезни
· На 4-5 день болезни появляется экзантема (возникает одномоментно (подсыпаний нет), розеолезно-петехиальная, обильная, преимущественно располагается на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях конечностей, никогда не появляется на лице, исчезает при нормализации температуры)
· Усугубляется симптоматика со стороны ЦНС (появляются признаки энцефалита, тремор, галлюцинации)
· С 3-4 дня болезни увеличиваются печень и селезенка
· Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны выраженная гипотония и тахикардия, коллапсы, возможны явления сыпнотифозного миокардита
· Со стороны дыхательной системы — бронхит или пневмония
Общий анализ крови. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ.
Болезнь Блилла (рецидив сыпного тифа) отличается более доброкачественным течением, лихорадка до 38-38,5°С, не продолжительная, сыпь розеолезная или отсутствует, осложнения редки.
Специфическая диагностика. Серологическая диагностика возможна с 5-7 дня заболевания. Используются реакция агглютинации с риккетсиями Провацека (диагностический титр 1:160), РНГА (диагностический титр 1:1000), РСК (диагностический титр 1:160). Серологические исследования проводят с парными сыворотками.
Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики дают до 2-го дня нормальной температуры. Длительность курса лечения обычно 4—5 дней.
Прогноз в настоящее время благоприятный. Выписывают больного из стационара после полного клинического выздоровления, но не раннее 12-го дня нормальной температуры.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на выявление и полную ликвидацию завшивленности среди населения (выявление педикулеза при различных медицинских осмотрах, санитарная обработка лиц с педикулезом, камерная дезинсекция вещей). При выявлении и госпитализации больного сыпным тифом (или с подозрением на это заболевание) проводят наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным, дезинсекционные и дезинфекционные мероприятия в очаге. Наблюдение за лицами, контактировавшими с больным, проводится в течение 25 дней с ежедневной термометрией. При повышении температуры тела эти лица немедленно госпитализируются для уточнения диагноза. Против сыпного тифа разработана вакцина, прививки проводятся по эпидемическим показаниям.
Сыпной тиф – риккетсиозное заболевание характеризующиеся: лихорадкой; общей интоксикацией; Экзантемой Генерализованным поражением кровеносных сосудов -нервной системы
Поиски возбудителя велись учеными: Риккетсом(1909 – 1910), Провачеком (1913 – 1914), ученые погибли в результате заражения сыпным тифом. Возбудитель был открыт в 1916 году, бразильским ученым Рох-Лимом, который в честь этих ученых назвал его риккетсией Провачека.
Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsiaprowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С - за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях.
Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – трансмиссивный. Возбудитель – риккетсииПровачека.
Резервуар и источник инфекции- больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 суток: в последние 2 дня инкубации, -весь лихорадочный период -и первые 2-3, иногда 7-8 дней нормальной температуры тела. Механизм передачи - трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки, происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.
Инкубационный период 6 – 25 дней. Клиника: 1.период-начальный -начало острое, упорная головная боль, слабость, чувство разбитости, бессонница, возбуждение, температура 39 – 40° (7 – 14 дней). Гиперемия лица ,шеи, верхних отделов туловища, склер (красные глаза).Кожа горячая, сухая, губы гиперемированы, яркие, -за сутки до сыпи – кратковременное снижение температуры 2.Период разгара: -на 5-ый день появляется сыпь розеолезно – петехиальная локализируется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Сохраняется 3-5 дней. Не бывает на лице, ладонях, стопах.
3.Реконвалесценция: -критическое снижение температуры -длительный астеновегетативный синдром
Лабораторная диагностика Клинический анализ крови (лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ). Серологическая диагностика. РСК (с риккетсиями Провачека) титр 1:600. РПГА. ИФА.
В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7-8-й день апирексии, ходить - еще через 2-3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.
1. Этиотропная терапия (тетрациклин, левомицитин). 2. Патогенетическая терапия – дезинтоксикация, (сердечно – сосудистые средства, антикоагулянты). 3. Симптоматическая терапия (нейролептики, жаропонижающие). Реконвалесцентов выписывают через 12 дней после нормализации температуры тела.
Профилактика основывается на выявлении и ликвидации завшивленности. По жизненным показаниям вакцинация сухой, химической, сыпно – тифозной вакциной о5 мл.п/к. Работа в очаге: наблюдение за контактными - 25 дней, с момента санитарной обработки, ежедневная термометрия. санобработка контактных, дезинфекция одежды, дезинфекция помещения дез раствором. Больные, лихорадящие более 5 дней, с подозрением на сыпной тиф подлежат 2-кратному серологическому обследованию.
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЮлия Лексина
Презентация на тему: " КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ: МАЛЯРИЯ, СЫПНОЙ ТИФ. Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови. Для сохранения возбудителя как биологического." — Транскрипт:
1 КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ: МАЛЯРИЯ, СЫПНОЙ ТИФ
2 Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови. Для сохранения возбудителя как биологического вида ( ІІ закон эпидемиологии ), передача его от одного индивидуума к другому возможна только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития. Механизм передачи – трансмиссивный
3 ИНФЕКЦИИ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ Сыпной тиф Малярия Возвратный тиф Клещевой энцефалит Чума Желтая лихорадка
4 ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ 1 – возбудитель находится в крови (замкнутая система) 2 – внешняя среда (переносчик) 3 – проникновение возбудителя в восприимчивый организм (в кровь)
5 ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия) ІІ зоонозы (туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки) ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва) Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)
6 ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ Вши – платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка Комары – Anopheles (самки) - малярия, Aedes – желтая лихорадка Блохи – чума КЛЕЩИ (личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса) Иксодовые – клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка Гамазовые – крысиный сыпной тиф Краснотелковые - цуцугамуши
7 Виды вшей: а – головная, б – одежная Цикл развития вшей: а – яйца, б – личинки, в – взрослые вши. ПЕРЕНОСЧИК СЫПНОГО ТИФА
8 ПЕРЕНОСЧИК МАЛЯРИИ Самка комара Anopheles
9 ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны) СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.
10 ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных Специфические химиопрепараты При зоонозах Дератизация Борьба с переносчиками (дезинсекция) Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты) Активная иммунизация
11 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ Малярия – инфекционное заболевание, вызываемое простейшими (малярийным плазмодием), характеризуется типичными приступами лихорадки с правильной периодичностью, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией Возбудители - Plasmodium vivax – трехдневной малярии (P. vivax vivax - южный штамм, P. vivax hibernans – северный) P. malariae – четырехдневной P. ovale - овале-малярии P. falciparum – тропической Цикл развития половой (спорогония) – в организме комара бесполый (шизогония) – в организме человека или животного: тканевая шизогония (инкубационный период) эритроцитарная шизогония (для P. malariae - 72 час, для всех остальных – 48 час)
13 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ Источник возбудителя – больной, паразитоноситель Механизм передачи – трансмиссивный; возможно – при переливании крови, при использовании нестерил ь ного инструментария, трансплацентарно Переносчик – самка малярийного комара рода Anopheles Сезонность – лето-осень, в тропиках - круглогодично Восприимчивость - высокая Иммунитет – нестерильный, нестойкий, строго гомологичный
14 МАЛЯРИЯ Характерная температурная кривая при малярии – правильное чередование приступов лихорадки с межлихорадочными периодами
15 КЛИНИКА МАЛЯРИИ Инкубационный период: 3-дневная малярия – дней (южный вариант) или 8-14 мес. (северный), 4-дневная – дней, тропическая – 8-10 дней Приступы лихорадки ( озноб – жар - пот ) с правильной периодичностью ( для P. malariae - 72 час, для всех остальных – 48 час) Гепатоспленомегалия Гемолитическая анемия, возможна желтуха Тахикардия, гипотония, цианоз, бледность, herpes, понос, рвота, боль в животе, пояснице
16 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МАЛЯРИИ Выявление возбудителя в крови (паразитоскопия) – толстая капля ( наличие разных стадий развития плазмодия – кольцо, шизонт, морула, гаметы ), мазок ( уточнение вида плазмодия ) Порог обнаружения – 5 в 1 мл, при коме – до 500 тыс. (поражено % эритроцитов) Определение антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции – титр 1:20-1:40 (ретроспективно)
17 Малярийные плазмодии в мазке крови а) Pl. vivax стадия кольца б) Pl. malariae лентовидный шизонт морула в) Pl. falciparum 3 кольцевидных шизонта в 1 эритроците женский гаметоцит а б в
18 МАЛЯРИЯ Госпитализация – для проведения радикального курса терапии. Охрана палаты от доступа комаров. Лечение – этиотропное (гемо- и гистошизотропными препаратами) Выписка – не раньше чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев (лабораторный контроль!) Диспансеризация – не менее 2 лет после перенесенного заболевания
19 ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ Санитарная охрана территории государства от завоза (карантинная инфекция) Обязательная регистрация Полное выявление источников возбудителя и их лечение – наблюдение за лицами, прибывшими из неблагополучной местности, не менее 2 лет Регулярное паразитологическое исследование крови (1 раз в квартал) Профилактический (примахин) курс лечения при взятии на учет (2 недели) Противорецидивный курс (ежегодно перед сезоном возможной передачи возбудителя) – если в анамнезе были приступы Стерилизация инструментария Противокомариные меры (мелиорация, использование инсектицидов, репеллентов) Химиопрофилактика – делагил (лариам) за неделю до выезда в неблагополучную территорию, все время пребывания там недель после возвращения
20 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЫПНОГО ТИФА Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека. Проявляется горячкой, интоксикацией, появлением специфической сыпи, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, гепатоспленомегалией. Эпидемический сыпной тиф Спорадический (рецидивный) сыпной тиф (болезнь Брилля-Цинссера) Возбудитель – Rickettsia prowazekii Внутриклеточные паразиты Чувствительны к высокой температуре, влажности, дезсредствам
21 СЫПНОЙ ТИФ Источник возбудителя – больной человек (последние 2 дня инкубации, весь период горячки, 2 дня после ее окончания ) Механизм передачи – трансмиссивный (переносчик – одежная, иногда головная вошь), в лабораторных условиях – через конъюнктиву глаза Восприимчивость – всеобщая Сезонность – холодное время года Факторы, способствующие распространению – социальные потрясения, завшивленность населения (военный, голодный, тюремный)
22 Особенности болезни Брилля-Цинссера Р ецидив ранее перенесенного сыпного тифа Отсутствие вшивости и источника возбудителя Болеют в основном люди старшего и пожилого возраста, чаще городские жители Заболеваемость спорадическая Сезонности не отмечается
23 КЛИНИКА СЫПНОГО ТИФА Инкубационный период – 5-25 дней Интоксикация, длительная горячка Гиперемия лица, шеи, кроличьи глаза Позитивный симптом Говорова-Годелье) Тоны сердца приглушены, тахикардия, гипотония. Явления бронхита или пневмонии Экзантема (з 4-5-го дня болезни, розеолезно- петехиальная Гепатоспленомегалия Status typhosus
24 СЫПНОЙ ТИФ Лабораторное подтверждение диагноза – серологическое – РНГА (1:1000), РСК (1:160), РА (1:40-1:160) с риккетсиями Провачека. Нарастание титра антител в динамике Госпитализация – обязательна Лечение – этиотропное Выписка – не раньше 12 дней нормальной температуры (опасность осложнений), без дополнительного серологического обследования Диспансеризация – по клиническим показаниями
25 ПРОФИЛАКТИКА Ранняя диагностика и госпитализация больного (обследование длительно лихорадящих ) Медицинское наблюдение за контактными в очаге – 51 день при сыпном тифе: 21 день (максимальный инкубационный период) + 30 дней (срок жизни зараженной вши), при болезни Брилля-Цинссера – 25 дней ; ежедневная термометрия, осмотр на педикулез, санитарная обработка, камерная дезинсекция вещей, серологическое обследование лиц, у которых была горячка в последние 3 мес. При вспышке - ежедневные подворные обходы всех жителей населенного пункта Борьба с педикулезом Специфическая профилактика - вакцинация по эпидпоказаниям (химическая сыпнотифозная вакцина), экстренная профилактика – антибиотики + бутадион
26 преподавателя на который нужно прислать ответы:
