Salmonella enterobacteriaceae что это

Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы: возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С (тиф - от греч. typhos туман, спутанное сознание) и наиболее распространенных пищевых токсикоиифекций сальмонеллезов. Детальное изучение этих болезней началось с конца XIX в., а точнее, в 1885 г., когда американский ветеринар Д. Сальмой открыл первого возбудителя пищевых токсикоинфекций животных и человека - возбудителя холеры свиней (Salmonella cholerasuis). Возбудитель брюшного тифа был впервые обнаружен К. Эбертом в 1887 г. Возбудители - большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 г., род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Первые 4 подвида выделены еще Кауффманом в 1966 г., но рассматривались им как подроды. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Серотипи- рование наиболее распространенных серотипов проводят в бактериологических лабораториях медицинских и ветеринарных учреждений; серотипирование других серотипов и фаготипирование осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, которые очень часто предоставляют информацию о выделении новых серотипов сальмонелл (40-60 в год) и их эпидемиологии. В обязанности Международного центра по сальмонеллам при Институте Пастера в Париже входит подтверждение новых сероваров, и он регулярно публикует перечни идентифицированных сероваров.

Характерно повсеместное распространение сальмонелл. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.

По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека - антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида: S. bongori и S. enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных серова- ров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2,СМ1,0 х 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию пе- ритрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум pH 7,2-7,4, температуры 37 °С. Метаболизм -окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом бесцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза-положительны. Реакция Фогеса - Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально-диагностические среды

(висмут-сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S-формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут-сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S-формы дают равномерное помутнение, R-формы - осадок.

Антигенная структура. Выделяют О-соматический, термостабильный, Н-жгутиковый, термолабильный и К-поверхностный, капсульный антигены. К группе К-антигенов относят Vi-антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О-антигены) Vi-антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О-специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна- Уайта.

В соответствии со структурой О-антигенов сальмонеллы подразделяют на О-группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н-антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна-Уайта. Примеры: серотип S. paratyphi А относится к серогруппе А, S. paratyphi В - к серогруппе В, S. paratyphi С - к группе С, S. typhi - к серогруппе D.

• 1. Факторы адгезии и колонизации.
• 2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствию фагоцитозу, к размноженю в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, па- ратифов А и В, способствуя хроническому носительству.
• 3. Эндотоксин, имеющий липополисахаридную природу.

• 4. Холероподобный энтеротоксин.
• 5. Vi-антиген, ингибирующий действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.
• 6. Наличие плазмиды вирулентности и R-плазмиды.

Основными факторами патогенности сальмонелл являются их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависят от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 10 6 — 10 9 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, ги- похлоргидрии и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллез- ной инфекции:

• - гастроинтестинальную;
• -генерализованную (тифоподобный и септикопиеми- ческий варианты);
• - бактерионосительство (острое, хроническое, транзи- торное).

Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S. typhi, S. paratyphi А, В, являются основанием для выделения тифопаратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии

(первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания -2-3 недели), выделительноаллергическая (реконвалесценция - 4-я неделя заболевания).

Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водноэлектролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация лимфатического аппарата тонкого кишечника. Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфу и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т. к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.

В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi-антиген ингибирует бактерицидные факторы.

При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать, инфекционно-токсический шок.

В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носи- тельство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходят формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S. typhimurium, S. enteritidis, S. heldelberg, S. newport и др.). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоин- фекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.).

Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R-плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально-диагностические среды: высокоселективные (висмут-сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут-сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже зеленоватый) цвет. Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют 01 сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.

Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные 0-, Н- и V-антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В), 09 (S. typhi). Если культура не агглютинируется О-сывороткой, ее нужно исследовать с Vi-сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н-диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Д и Е и Vi- антиген.

Устойчивость во внешней среде. Сальмонеллы хорошо сохраняются в различных объектах внешней среды. Например, в воде открытых водоемов и питьевой воде они жизнеспособны до 120 дней, в морской воде - 15-27 дней, в почве - 1-9 месяцев, в комнатной пыли - от 80 дней до 18 месяцев.

Особого внимания заслуживают данные о выживаемости сальмонелл в пищевых продуктах: в молоке они сохраняются до 20 дней, в кефире и пиве - до 2 месяцев, в сливочном масле - до 4 месяцев, в сырах - до 1 года. Важно отметить их длительную сохранность в мясе и колбасных изделиях - до 2^1 месяцев (в замороженном мясе - около 6 месяцев, в тушках птиц - более 1 года). При этом в мясных изделиях и молоке они способны не только длительное время сохраняться, но и, что особенно опасно, размножаться, не изменяя при этом внешнего вида и вкуса этих продуктов.

Сальмонеллы размножаются в большом диапазоне температур: от 7 до 45°С, при этом оптимальной температурой является 35. 37°С. При температуре ниже 5°С рост сальмонелл полностью прекращается. Воздействие температур более 45 °С сальмонеллы выдерживают в течение значительного времени, причем срок этот зависит во многом от вида продукта. Мясо, например, освобождается от этих микробов через 10 мин, если температура в толще куска достигает 80 °С. В жидкой среде при нагревании до 57 °С они погибают в течение 1-3 мин, а при кипячении - мгновенно. В то же время есть штаммы, которые могут выдерживать температуру 70 °С в течение 5-10 мин. Очень слабое влияние оказывают на них соление и копчение, а замораживание даже увеличивает сроки выживания сальмонелл в продуктах.

Профилактика. Специфическая может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину Имеется химическая, адсорбированная на геле окиси алюминия тифопаратифозно-столбнячная вакцина (TABte). Она состоит из полных антигенов сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного анатоксина. Хорошие результаты наблюдаются при использовании вакцины, содержащей Vi-антиген S. typhi. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям. Главная профилактика - соблюдение санитарных норм.

Семейство Enterobacteriaceae. Род Salmonella.

Helicobacter pylori

Род Campylobacter

Род Vibrio

Род Shigella.

Род Escherichia.

Семейство Enterobacteriaceae. Род Salmonella

Формирование новых знаний. Лекционный блок.

План изучения темы:

Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Бактерии этого семейства являются наиболее частыми возбудителями кишечных инфекций. Их объединяет ряд общих признаков. Это короткие, не образующие спор, палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, некоторые имеют капсулы. Аэробы или факультативные анаэробы. Характерна отрицательная окраска по Граму. Хорошо растут на обычных питательных средах с мясном экстрактом. На большинстве плотных сред энтеробактерии образуют круглые выпуклые блестящие S- (гладкие) колонии, а также часто обусловленные потерей капсулы плоские, неровные и зернистые R- (шероховатые) формы. Для них характерна ферментация глюкозы (и других углеводов) с образованием кислоты и газа. По отношению к лактозе их делят на лактоза- ферментирующие и лактоза - неферментирующие. Каталаза - положительны, восстанавливают нитраты в нитриты.

Семейство энтеробактерий включает более 20 родов, объединяющих более 100 видов бактерий, обитающих в почве, на растениях, входящих в состав микробных биоценозов кишечников животных и человека. Наибольшее значение для человека имеют рода Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella и др. Для дифференциации родов используют в основном биохимические признаки, для классификации внутри родов и видов - изучение антигенной структуры (О-, Н- и К- антигенов).

О- антиген представлен липополисахаридами (ЛПС) наружной мембраны. Штаммы, лишенные О- антигена, образуют R- колонии и обычно авирулентны.

Н- антиген - термолабильные белки, имеются только у подвижных (имеющих жгутики) видов.

К- антиген - термостабильные полисахариды капсулы и наружной оболочки.

В патогенезе поражений, вызываемых энтеробактериями, имеют значение ЛПС (эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий), различные энтеротоксины, факторы инвазивности и адгезии (жгутики и др.), ферменты патогенности.

Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида - S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН- 7,2-7,4, температуры - +37. Метаболизм - окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза - положительны. Реакция Фогеса - Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут - сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна - Уайта.

В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна - Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.

1.Факторы адгезии и колонизации.

2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.

7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.

Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 106 - 109 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно - кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:

- генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);

- бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания - 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция - 4 неделя заболевания).

Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно - электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.

В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.

При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно - токсический шок.

В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.

Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Лечение - антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Сальмонелла энтерика (или сальмонелла кишечная, лат. Salmonella enterica) — вид бактерий из рода сальмонеллы. Общепринятое сокращение S. enterica. Все патогенные в отношении человека сальмонеллы относятся к этому виду.

Вид salmonella enterica в род сальмонеллы (лат. Salmonella), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство Бактерии.

Многие серотипы Salmonella enterica — возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида Salmonella bongori не патогенны для человека. Вид Salmonella enterica включает в свой состав 7 подвидов (каждый из которых имеет множество серотипов):

• (I) enterica
• (II) salamae
• (IIIa) arizonae
• (IIIb) diarizonae
• (IV) houtenae
• (VI) indica
• VII

Ранее обозначаемым цифрой V подтип S. enterica, согласно современной классификации, выделен в отдельный вид — S. bongori.

Подвид Salmonella enterica enterica включает следующие серогруппы:

• A (в данной серогруппе наиболее известен серотип paratyphi A)
  
• B (серотипы: typhimurium, agona, derby, heidelberg, paratyphi Bи др.)
• С (серотипы: cholerae suis, infantis, newport, muenchen, virchow, paratyphi C и др.)
• D (серотипы: dublin, enteritidis, moscow, rostock, sendai, typhi и др.)
• E (серотипы: anatum, london и др.)

Большинство сальмонелл вида enterica патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. 90 % случаев сальмонеллёзов приходится на S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby и S. london. Более 50 % случаев всех заболеваний, связанных с заражением сальмонеллой в США, приходится на серотипы S. typhimurium и S. enteritidis, причем количество заболевших сальмонеллезом, в том числе в развитых странах, в последние годы возрастает. Это связано с появлением штаммов сальмонелл S. typhimurium и S. enteritidis, устойчивых к современным антибиотикам, и распространением этих штаммов по всему миру. Внутрибольничный (нозокомиальный) сальмонеллёз является одной из серьёзных проблем современного здравоохранения. В 80 % случаев возбудителем нозокомиального сальмонеллёза является S. typhimurium.

Одним из опасных заболеваний, вызываемых сальмонеллами, является брюшной тиф. Возбудитель брюшного тифа — Salmonella enterica enterica серотип typhi (очень часто называется без указания вида и подвида: salmonella typhi). Брюшной тиф поражает только человека. Salmonella typhi — короткая подвижная, бактерия, факультативный внутриклеточ­ный паразит, хорошо растущий при наличии кислорода, хотя может расти и в его отсутствии. Оптимальная температура роста — 37° С, но может расти в диапазоне температур от 4 до 40°С. Хорошей средой для размножения S. typhi является молоко. Salmonella typhi сохраняет жизнеспособность и вне тела человека: в сточных водах — в течение недели, в испражнениях — от 1 до 2 месяцев.

Инкубационный период около 2-х недель. Заражение брюшным тифом происходит при попадании Salmonella typhi в человеческий организм через рот. Инфицирующая доза - 10 3 –10 7 бактерий. S. typhi вначале проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, где поражают лимфоидные скопления. С током лимфы S. typhi поступают в кровь, где в большом количестве разрушаются. Высвобождающийся эндотоксин вызывает проявление симптомов болезни. Выжившие в крови S. typhi оседают в желчном пузыре, костном мозге, селезенке. Сыпь на животе содержат большое количество Salmonella typhi. В процессе дальнейшего развития заболевания S. typhi через желчные протоки возвращаются в кишечник, где активно размножаются.

У больных с иммунодефицитами или имеющих пониженную кислотность желудочного сока, выше риск заражения и заболевание с большей вероятностью будет проходить в тяжёлой форме. Вне зависимости от применяемого лечения смертность достигает 4 %. От 1 до 4 % выздоровевших больных остаются носителями S. typhi в кишечнике или желчном пузыре в течение нескольких месяцев или лет.

Salmonella typhi обладает высокой устойчивостью к различным антибиотикам. В частности, ее резистентность к левомицетину достигает 100 %, к ампициллину — 85%.

Согласно официальным данным, число зарегистрированных случаев заболеваний брюшным тифом в Российской Федерации за 2009 и 2010 годы, в том числе среди детей и подростков до 17 лет включительно, следующая:

	Всего		от 0 до 17 лет
год:	2009	2010	2009	2010
Российская Федерация	44	49	5	3
Центральный ФО	15	12	1	0
г. Москва	7	8	0	0
Северо-Западный ФО	17	24	1	1
г. Санкт-Петербург	13	20	0	1

В 2011 году в РФ зарегистрирован 41 случай брюшного тифа, в 2012 — 30, в 2013 — 69, в 2014 — 12, в 2015 — 29, в 2106 — 13.

Возбудители паратифов A, B и C — сальмонеллы вида enterica подвида enterica серотипов, соответственно, paratyphi A, B и C (очень часто называются без указания вида и подвида: Salmonella paratyphi A, B или C). Salmonella paratyphi B иногда называется также Salmonella schottmuelleri, а Salmonella paratyphi C — Salmonella hirschfeldii. Сальмонеллы S. paratyphi A и S. paratyphi B поражают только человека.

Паратифы А и В близки по клиническим проявлениям и эпидемиологии брюшному тифу, отличаясь более острым началом, менее тяжелым течением и меньшей продолжительностью. Паратиф С, как самостоятельное заболевание, встречается редко, чаще всего он бывает у пациентов, ослабленных другими болезнями и обычно протекает виде пищевого отравления.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении сальмонелл Salmonella enterica: рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, ципрофлоксацин. Нифурател активен в отношении Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis.