Сальмонеллезный треугольник что это

Задание <<212>> ТЗ 212 Тема 1-17-0

Сальмонеллы характеризуются следующими свойствами

+ имеют вид палочки с закругленным концом

- в окружающей среде образуют споры

Задание <<213>> ТЗ 213 Тема 1-17-0

Неверно в отношении сальмонелл

- размножаются в пищевых продуктах

Задание <<214>> ТЗ 214 Тема 1-17-0

Наиболее полное правильное утверждение об источнике инфекции при сальмонеллёзе:

- крысы, утки, гуси, коровы, свиньи, голуби, лошади

+ инфицированные животные, птицы, человек

Задание <<215>> ТЗ 215 Тема 1-17-0

При сальмонеллёзе неверно следующее утверждение

+ источником возбудителя являются пищевые продукты

- основной механизм передачи возбудителя - фекально-оральный

- наибольшую опасность представляет инфицирование готовых пищевых продуктов

- инфицирование мяса может происходить прижизненно и постмортально

- достаточная термическая обработка пищи перед употреблением исключает заражение

Задание <<216>> ТЗ 216 Тема 1-17-0

В патогенезе сальмонеллеза ведущую роль играет

- интенсивное размножение возбудителя в кишечнике

+ общее и местное действие эндотоксина

- поражение сердечно-сосудистой системы

Задание <<217>> ТЗ 217 Тема 1-17-0

В патогенезе сальмонеллеза не имеет значения

- активация аденилатциклазы в энтероцитах

+ развитие специфического гепатита

- развитие обезвоживания с потерей белка и электролитов

- острая сердечно-сосудистая недостаточность

- выраженный интоксикационный синдром

Задание <<218>> ТЗ 218 Тема 1-17-0

Инкубационный период при сальмонеллёзе составляет

Задание <<219>> ТЗ 219 Тема 1-17-0

При сальмонеллёзе не характерно

+ болезнь начинается с болей внизу живота и диареи

- боли чаще локализуются в эпигастрии и околопупочной области

- стул обильный, жидкий, зловонный, темно-зеленого цвета

- при вовлечении в процесс толстой кишки в испражнениях появляется примесь слизи и крови

- при тяжелом течении болезни возможно развитие гиповолемического шока

Задание <<220>> ТЗ 220 Тема 1-17-0

Из перечисленных симптомов для сальнонеллеза не характерны

- жидкий, водянистый стул

- зловонный обильный стул

Задание <<221>> ТЗ 221 Тема 1-17-0

При сальмонеллезе не характерно

- симптомы интоксикации часто предшествуют диспепсическим расстройствам

- обезвоживание развивается в результате потери жидкости со рвотным массами и обильным :водянистым стулом

- чаще всего наблюдается гастроинтестинальная форма болезни

- в большинстве случаев рвота предшествует диарее

+ характерным симптомом является частый скудный слизисто-кровянистый стул

Задание <<222>> ТЗ 222 Тема 1-17-0

Неправильное утверждение при сальмонеллезе

- наиболее характерным проявлением болезни является острый гастроэнтерит

- тяжесть состояния определяется выраженностью общей интоксикации и степенью обезвоживания

+ чаще всего наблюдается генерализованная форма болезни

- одним из частых проявлений гастроинтестинальной формы болезни являются схваткообразные боли в животе

Задание <<223>> ТЗ 223 Тема 1-17-0

При лечении сальмонеллеза неверным является следующее утверждение

- в легких случаях достаточно промывания желудка, обильного питья и диеты

- при болевом синдроме полезны спазмолитики

+ раннее назначение антибиотиков значительно сокращает продолжительность болезни

- ведущее значение имеет регидратационная терапия полиионными растворами

- в большинстве случаев используется пероральная регидратация

Задание <<224>> ТЗ 224 Тема 1-17-0

Сальмонеллезный треугольник - это области ###

+ эпигастрия, правой повздошной, околопупочной

Задание <<225>> ТЗ 225 Тема 1-17-0

Для регидратационной терапии при тяжелой форме сальмонеллеза с выраженным обезвоживанием применяют

- 5% раствор глюкозы

- 0,95% раствор хлорида натрия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Определение.

Сальмонеллез — острая инфекционная болезнь, вызываемая микробами рода Salmonella, протекающая преимущественно как острая кишечная инфекция по типу гастроэнтерита, реже — в виде генерализованных (септических) форм.

Актуальность.

Обусловлена высокой заболеваемостью, развитием внутрибольничных вспышек, антибиотикорезистентностью возбудителей, тяжестью течения локализованных форм и высокой летальностью при генерализованных формах, часто протекающих по типу сальмонеллезного нозопаразитизма.

Характеристика возбудителей.

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству Enterobacteriaceae. Морфологически имеют вид палочек длиной 2-4 — шириной 0,5 мкм. По всей поверхности имеют жгутики, подвижные, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Хорошо растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы имеют антигены: соматический термостабильный — О-антиген, жгутиковый термолабильный — Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный — К-антиген. По О-антигену сальмонеллы подразделяются на группы — А, В, С, Д, Е и др., по Н-антигену на серовары, которых уже известно более 2500. Сальмонеллы продуцируют энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин. При гибели бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.

Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. Они жизнеспособны: в воде — 11-120 дней, в мясе и колбасных изделиях — 60-130 дней (в замороженном мясе до 13 месяцев), в молоке в условиях холодильника — 20 дней, в масле — 52- 128 дней, в сырых яйцах — до 13 месяцев, в испражнениях животных до 3—4 лет. При кипячении гибнут быстро, однако, кусок мяса массой 400 г необходимо варить не менее 2,5 часа. Больничные штаммы S.typhimurium обладают полирезистентной услойчивостью к большинству антибиотиков; внутрибольничный сальмонеллез приобрел черты антропоноза.

Основные проявления эпидемического проиесса.

Основной источник инфекции — сельскохозяйственные животные как больные, так и носители Источником инфекции также могут быть больные сальмонеллезом люди особенно пищевики. Основной путь передачи инфекции - алиментарный Факторы передачи — пищевые продукты. Мясо может быть инфицировано эндогенно (при жизни больного животного) или экзогенно во время транспортировки, переработки или хранении, при неправильной кулинарной обработке (приготовление пищи на загрязненных столах). Возможен контактно- бытовой путь (при тесном контакте с больными), что характерно внутрибольничных инфекций, не исключается водный и в редких случаях пылевой путь передачи. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети до I года и лица с иммунодефицитным состоянием, часто болеющие, многократно лечившиеся антибиотиками широкого спектра действия.

Патоморфогенез.

При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами (стадия инфицирования внутриклеточного внедрения). Внутри макрофагов сальмонеллы не только размножаются, но и частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. Это способствует проникновению сальмонелл в мезентериальные лимфатические узлы, где отмечается воспалительный процесс (стадия лимфаденита, лимфангита). Токсин всасывается в кровь и развивается общая интоксикация организма (стадия интоксикации). На этом патогенез гастроинтестинальных форм может закончиться. При нарушении барьерной функции лимфоузлов, в ослабленном организме происходит генерализация процесса (развивается бактериемия). Из крови бактерии попадают в различные внутренние органы (стадия диссеминации), где вызывают дистрофические процессы или формирование гнойных очагов (септикопиемия).

В основе повышения секреции жидкости в просвет кишечника лежит активация аденил-, гуанил- циклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием концентрации биологически активных веществ (ЦАМФ и ЦГМФ), что способствует поступлению в кишечник большого количества жидкости, солей калия, натрия и хлоридов, вследствие чего появляется рвота и понос. Развиваются симптомы обезвоживания организма, возникает гипоксия тканей, нарушается клеточный метаболизм, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляется олигурия и азотемия.

Классификация. Клиника.

Инкубационный период при сальмонеллезе длится от 6 часов до 3 суток, чаще 12-24 часа. Выделяют следующие клинические формы:

• локализованная (гастроинтестинальная) форма —75-90% (гастритическая, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая);
• генерализованная форма — 3-9%: с кишечными проявлениями или оез кишечных проявлений, протекающая как септикопиемическая и тифоподобная;
• субклиническая форма или бактерионосительство — 10-15%;
• нозопаразитическая форма, сальмоншшезный нозопараштизм (внутрибольничная) протекает в виде локализованной или генерализованной формы.

Локализованная (гастроэнтеритическая) форма. Начало острое, интоксикация выраженная. Беспокоит слабость, головная боль, разбитость. Температура тела повышается до 38-39°С. Причем интоксикация и поражение желудочно-кишечного тракта начинаются одномоментно и быстро нарастают, в течение нескольких часов достигают максимального развития. Отмечается повторная, обильная, иногда неукротимая рвота. Стул жидкий, каловый в большом количестве, зловонный, коричневатого, темно-зеленого (болотная тина) или желтого цвета, до 10 раз в сутки с примесью слизи (иногда без патологических примесей). Живот умеренно вздут, урчит. При пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области (сальмонеллезный треугольник).

В периферической крови: эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина (до 190 г/л) крови, лейкоциты чаще повышены, но могут быть и в пределах нормы, сдвиг лейкоформул влево (увеличение палочкоядерных), СОЭ в пределах нормы или умеренно ускоренная, может быть тромбоцитопения.

При поражении почечной паренхимы развивается синдром инфекционно-токсической почки протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, вплоть до развития острой почечной недостаточноеги. В разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, развивается дегидратация, деминерализация, может быть нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Генерализованные формы:

• тифоподобная форма обычно начинается с поражения желудочно- кишечного, но может и не быть дисфункции кишечника, т.е. клиника схожа с таковой при брюшном тифе и паратифах. Характерна выраженная интоксикация, тифозный статус (адинамия, заторможенность, помрачение сознания), головная боль, сонливость днем и бессоница ночью, резкая слабость. Температура тела 39 40°С, длительная (до 2-3 недель и более), постоянная. Кожные покровы бледные, может быть розеолезная сыпь. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. В легких выявляются симптомы бронхита или пневмонии. Отмечается увеличение печени и селезенки. В крови такие же изменения как при брюшном тифе.
• септикопиемическая форма может с самого начала начинаться как сепсис, а может начинаться с кратковременных кишечных явлений. При этой форме нарастает интоксикация, повышается температура, она может быть ремиттирующая или неправильного типа. Больных беспокоит потрясающий озноб, выраженная потливость, отмечается увеличение печени и селезенки. Далее клиника зависит от локализации метастатических очагов.

Субклиническая форма или бактерионосительство. При этой форме сальмонеллеза клинические симптомы заболевания отсутствуют, но имеются иммунологические сдвиги в организме, т.е. происходит нарастание специфических антител в динамике, что указывает на наличие патологического процесса. Бактерионосительство: транэиторное (здоровое), реконвалесцентное (острое —до 3 месяцев, хроническое — более 3 месяцев).

Нозопаразитическая форма (внутрибольничная инфекция). Данной формой чаще болеют дети до года и люди пожилого возраста, лица с иммунодефицитным состоянием. Возбудитель — сальмонелла тифимуриум. Пути передачи — контактно-бытовой (основной), но не исключается воздушно пылевой. Источником инфекции могут быть больные дети или взрослые, а также матери, госпитализированные по уходу, медицинский персонал. Заболевание протекает тяжело, плохо поддается терапии, отмечается высокая летальность. Это объясняется тем, что заболевание протекает в ослабленном организме и вызвано внутрибольничным штаммом сальмонелл, устойчивыми к антибиотикам.

Осложнения: сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, гнойные поражения (артриты, остеомиелиты, эндокардиты, абсцессы мозга, печени, селезенки менингиты, пневмонии, пиелиты, циститы и др.). Исходы заболевания при локализованных формах благоприятные. В целом летальность составляет 0,3%.

Диагностика.

Применяется 2 основных метода: клинико- анамнестический и специальный. Клинический диагноз сальмонеллеза устанавливается с учетом жалоб больного: на головную боль, озноб, чувство разбитости, ломоты во всем теле, боли в животе различного характера, тошноту, рвоту, жидкий стул; анамнеза заболевания — острое начало заболевания с интоксикационного и гастроэнтеритического синдромов; эпиданамнеза — употребление в пищу мясных продуктов, особенно мяса птицы, сырых яиц; объективных данных: повышение температуры тела, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, сухой и обложенный язык, болезненность при пальпации живота (сальмонеллезный “треугольник”), обильный, зловонный стул с зеленоватым оттенком (“болотная” тина), увеличение печени, изменения со стороны почек и др.

Из специальных методов основное значение имеет бактериологический, направленный на выделение возбудителя. Для бактериологического исследования используется нативный материал (испражнения, при генерализованных формах кровь). На втором месте — серологический метод диагностики, преимущественно РИГА, положительный результат которого может быть получен на 5 день заболевания, когда в организме накапливаются специфические антитела. Диагностический титр 1:200 и выше. При групповых заболеваниях может использоваться экспресс-метод — метод флюоресцирующих антител. Для решения вопроса о выраженности воспалительного процесса и наличия патологических примесей (слизи и крови) назначается копрограмма.

Лечение.

Больных сальмонеллезом госпитализируют по клиническим (тяжелые и средней тяжести формы) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, “декретированное” население) показаниям. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия не показана. Назначение антибактериальных препаратов приводит к более позднему клиническому выздоровлению и задержке элиминации возбудителя.

При локализованных формах необходимо как можно раньше промыть желудок 2—3 л кипячёной воды или 2% раствором гидрокарбоната натрия- Промывание проводят с помощью желудочного зонда до появления чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка* назначением диеты и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида, гидрокарбоната натрия 2,5 г, глюкозы 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела).

В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона внутривенно струйно, через 4—6 ч переходят на капельное его введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки).

Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: белосорб, энтерогель, энтеродез, энтеросорб, полифенам, полисорб МП и др., которые принимаются перорально, разведенные водой, 3-6 раз в сутки.

При тяжелых гастроинтестинальных и генерализованных формах назначают: ципрофлоксацин 0.5 г 2 раза/сут внутрь или в/в или офлоксацин 0,2- 0,4 г в/в, или цефотаксим 4-6 г/сут парентерально, или цефтриаксон 1 г 2 раза/сут в/м или в/в. При нозокомиальном сальмонеллезе - ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь или 0,2-0,4 г в/в 2 раза/сут, цефтриаксон 2-4 г/сут в/м или в/в. При наличии менингита - меропенем 2 г через 8 часов в/в. Во всех случаях показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные препараты). Проводят лечение сопутствующих заболеваний. При длительном бактериовыделении целесообразно применять поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Во всех случаях показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эгоистические бактериальные препараты). Проводят лечение сопутствую^ заболеваний.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Вегерннарно-санитарные мероприятия направленные на предупреждение распространения сальмонелла среди сельскохозяйственных животных и птиц. С аннтзрно-гнгненнческнн надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш. приготовлением, храиеинеу и транспортировкой мясных и рыбных блюл. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, лети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Выписка реконвадесцентов проводится после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий — двухратного) с отрицательным результатом. Работники пищевых предприятия и дети, посещающие дошкольные учреждения, наблюдаются в течение I месяца с обязательным бактериологическим исследованием кала (однократно). Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение профилактика.

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Клиническая картина.Инкубационный период при сальмонел-лезе равен в среднем 12-24 ч. Иногда он уко­рачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма : 1) гастритический вариант;

2) гастро- энтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитическии вариант.

II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант;

2) септико-пиемический вариант.

III. Бактериовыделение,: 1) острое; 2) хроническое 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречает наиболее часто. При этой форме заболевание может про­текать в виде гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Гастритический вариант(сальмонеллезный гастрит) клинически сопровождается умерен­ными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтероколитический вариантсальмонеллеза мо­жет начаться как гастроэнтерит, но затем все более от­четливо в клинике выступает симпто-мокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоми­нает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интокси-кации. С первых дней болезни частый жидкий с примесью слизи и крови. При ректоромано-скопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При сальмонеллезе рано возникает поражение ( увеличение) печени. Тоны сердца приглушены или глухие, появляется систолический шум.

По течению сальмонеллез может быть легкой, средне-тяжелой и тяжелой формы.

Диагностика.Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабо­раторных данных. Лабораторное обследование боль­ных: применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

Лечение.Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются: 1) дезинтоксикация: 2) норма­лизация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций ССС и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой саль­монеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических меро­приятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья.

При среднетяжелом течении гастроинте­стинальной формы сальмонеллеза прово­дится пероральная регидратация. Однако при нараста­нии обезвоживания, выраженных нарушениях гемодина­мики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная ре­гидратация может быть продолжена.

При затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Поливитамины, нестероидные анаболики, (метилурацил, оротат калия) повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета. В комплексном лечении больных сальмонеллезом при­меняется также поливалентный сальмонеллезный бакте­риофаг.

Особое внимание при лечении больных сальмонелле­зом необходимо уделять сопутствующей патологии, а так­же санации хронических очагов инфекции.

76. Пищевые токсикоинфекции Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

(ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно солевого обмена.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный. ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые и жидкие пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч). Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

77. . Пищевые токсикоинфекции.Клиника,диагностика,лечение.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы. Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня. Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса. При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения. Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта. Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 4526 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ