Симптом киари-авцына при сыпном тифе

Сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) - Гр-организмы.

Эпидемиология: источник - больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Передается через вшей (чаще платяных, реже головных). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы).

Патогенез: через мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) риккетсии проникают в кровь и размножаются внутриклеточно в эндотелии сосудов, приводя к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток; попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, приводя к их закупорке образующимся тромбом (сыпнотифозные гранулемы - узелки Попова). Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС.

С поражением сосудов связаны клиника со стороны ЦНС, изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

Клиника: инкубационный период - от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней), затем

а) начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней)

б) период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи)

Заболевание начинается остро с повышения температуры, которое сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.), при тяжелых формах - нарушение сознания.

Энантема - на слизистой мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний, сохраняется до 7-9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, которая характеризуется оранжевым оттенком (не следует путать с желтушностью кожи) и обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь появляется чаще на 4-6-й день, при этом болезнь переходит в период разгара.

Сыпь петехиально-розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), не исчезают при растягивании кожи, бывают первичными (появляются на фоне ранее неизмененной кожи) и вторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях, крайне редко - на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней).

У большинства больных - изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ). Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТЭЛА.

С 4-6 дня выявляется увеличение печени, реже - увеличение селезенки.

Изменения ЦНС: с первых дней болезни появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье (на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

При тяжелом и очень тяжелом течении наблюдается высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь геморрагическая, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.).

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз, полирадикулоневрит; вторичные бактериальные инфекции.

Диагноз: клиническая картина, ОАК (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ), серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др., непрямая иммунофлуоресценция). В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, что обусловливает длительное сохранение антител. Может использоваться пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы: если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

а) этиотропное: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней), при непереносимости их - левомицетин (внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней). Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

б) патогенетическое: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), антикоагулянты (гепарин) для профилактики ТЭЛА в течение 3-5 дней.

Прогноз: благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика: борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Специфическая профилактика - инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная риккетсиозная болезнь, передающаяся через платяных вшей, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудистой системы, выраженными изменениями ЦНС, розеолезной или розеолезно-петехиальной экзантемой и возможностью рецидива через многие годы после первичного заболевания в виде болезни Брилля—Цинссера.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провачека — грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы, не растущие на питательных средах, способные в течение многих лет сохраняться в организме, не вызывая клинических проявлений. Риккетсии Провачека имеют антиген, близкий по структуре антигену протея ОX19.

Сыпной тиф передается через человеческих вшей, главным образом платяных. Вошь становится заразной на 4—5-е сут после кровососания и остается такой вплоть до гибели (2 нед). В теле погибшей вши риккетсии остаются жизнеспособными в течение месяца.

Попав в кровь, риккетсии внедряются в эндотелиальные клетки сосудов и там размножаются. Высвобождающиеся из погибших клеток микроорганизмы поражают новые клетки. Патоморфологической основой сыпного тифа является бородавчатый эндоваскулит. В месте дефекта вокруг сосуда образуется клеточный инфильтрат. Возможен сегментарный или круговой некроз стенки сосуда с полной его обтурацией тромбом. Наиболее интенсивно поражаются сосуды головного мозга, его оболочек и кожи.

Образование сыпи обусловлено развитием очагового деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита в капиллярах подсосочкового сплетения и сетчатого слоя дермы. Если процесс ограничивается одним расширением сосудов, появляются розеолы. Деструкция сосудов ведет к образованию петехий.

В процессе эпидемического сыпного тифа формируется иммунитет, который у некоторых больных нестерильный, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться, вероятно, в ретикулоэндотелиальной системе, и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы болезни.

На 3-й день эпидемического сыпного тифа на переходной складке конъюнктивы или в области хряща нижнего века, а также на конъюнктиве склер могут появиться точечные или расплывчатые красного цвета пятна размером около 1,5 мм (симптом Киари-Авцына). Для их лучшего выявления на гиперемированных конъюнктивах рекомендуется закапывание в конъюнктивальный мешок 1—2 капель 0,1% раствора адреналина. На слизистой оболочке язычка и мягкою неба можно видеть единичные петехий в виде пурпурно-фиолетовых точек (симптом Розенберга).

На 4-й день эпидемического сыпного тифа на коже боковых поверхностей груди и живота, сгибательных поверхностей рук появляется обильная розеолезная сыпь от бледно-розового до пурпурно-красного цвета с неровными, нечеткими краями. Наряду с розеолами, часто образуются первичные и вторичные петехии, что свидетельствует о тяжелом течении болезни. Первичные петехии появляются на ранее неизмененной коже, вторичные располагаются на розеолах. В некоторых случаях сыпь принимает розеолезно-папулезный или пяти исто-папулезный характер, могут образовываться крупные кровоизлияния в кожу типа пурпуры.

Диагноз сыпного тифа подтверждается непрямой реакцией иммунофлюоресценции выявлением специфических IgM или 4-кратного и более нарастания титра IgG в парных сыворотках. При однократном исследовании диагностическим является титр 1:128 и более. РСК с антигеном из риккетсий Провачека менее чувствительна, положительная оценка дается только с учетом нарастания титра антител. Реакции агглютинации Вейля-Феликса с антигеном Proteus ОХ-19 ь настоящее время из-за недостаточной чувствительности и неспецифичности не рекомендуется.

Болезнь Брилля—Цинссера протекает как легкая или средне-тяжелая форма сыпного тифа. На 3-й день болезни появляются пятна Киари—Авцына, на 4-й — экзантема, которая довольно обильная, того же характера. Диагноз ставится прежде всего на основании клинико-эпидемиологических данных. При этом заболевании уже на 4-й день болезни повышается уровень антител класса IgG, достигая своего максимума на 8-10-й день заболевания. Сероконверсия выявляется непрямой реакцией иммунофлюоресценции. Применяется также РСК. Реакция Вейля-Феликса с антигеном Proteus ОХ-19 обычно отрицательна или положительна в низких титрах.

Синонимы: (вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка)

Краткая информация:

Врачи:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Фотографии возможных симптомов:

Описание Эпидемического сыпного тифа:

Патогенез Эпидемического сыпного тифа:

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток.

Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова).

При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа:

Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней) и период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24-48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1-2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде обшей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1-37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляется чаще на 4-6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления - 4-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехии - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехии свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8-15%), обычно у больных детского возраста.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются.

После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

(R.F. Chiari, австрийский врач XIX—XX вв.; А.П. Авцын, р. 1908 г., советский патологоанатом)
сыпь на конъюнктиве в виде красных пятен у больных сыпным тифом; наблюдается и при других риккетсиозах.

Симптом — м. греч. явленье, оказательство, внешний признак; в болезнях, припадок, знак, признак. атическое леченье, по одним внешним признакам, явленьям, противопол. рациональное.
Толковый словарь Даля

Симптом — симптома, м. (греч. symptoma - совпадение) (книжн.). Проявление, Внешний признак болезни. Жар и ломота являются симптомами многих инфекционных болезней. || перен. Внешний признак.
Толковый словарь Ушакова

Симптом М. — 1. Характерное проявление или признак какого-л. заболевания. 2. перен. Внешний признак чего-л., какого-л. явления.
Толковый словарь Ефремовой

Симптом — -а; м. [от греч. symptōma - совпадение, признак]
1. Характерное проявление или внешний признак какой-л. болезни. Симптомы гриппа, ангины. Симптомы отравления. Озноб, температура.
Толковый словарь Кузнецова

Аарона Симптом — (Ch. D. Aaron, 1866-1951, амер. врач) боль в надчревной или левой подреберной области при надавливании в точке Мак-Бернея; признак аппендицита.
Большой медицинский словарь

Абади Симптом — (J. A. Abadie, 1873-1932, франц. невропатолог) отсутствие болезненности при сдавливании пяточного (ахиллова) сухожилия; наблюдается при tabes dorsalis.
Большой медицинский словарь

Авситидийского-игуменакиса Симптом — (истор.; И. Т. Авситидийский, отеч. дерматовенеролог конца 19 начала 20 в.; Higoumenakis, греч. врач) - утолщение грудинного конца правой ключицы; вероятный признак позднего врожденного сифилиса.
Большой медицинский словарь

Авцына Мезоглиобластома — (А. П. Авцын, род. в 1908 г., сов. патологоанатом) см. Микроглиома.
Большой медицинский словарь

Авцына Метод — (А. П. Авцын) метод окраски миелиновых образований в ц. н. с. путем импрегнации гистологических срезов мозга фосфорно-молибденовым серебром.
Большой медицинский словарь

Авцына Проба — (А. П. Авцын) метод выявления кровоизлияний в гиперемированной конъюнктиве при сыпном тифе путем введения адреналина в конъюнктивальный мешок.
Большой медицинский словарь

Адамюка-рельмана-гвиста Симптом — (Е. В. Адамюк, 1839-1906, отеч. офтальмолог; G. Guist, род. в 1892 г., австрийский офтальмолог) см. Г виста симптом.
Большой медицинский словарь

Адесмана Симптом — (И. Адесман; син. симптом шейно-корешковый) резкая болезненность при надавливании в области выхода шейных корешков спинномозговых нервов при тяжелых формах сыпного тифа.
Большой медицинский словарь

Акопджаняна Симптом — (А. Т. Акопджанян, совр. сов. невропатолог) разгибание ранее согнутой руки в локтевом суставе при форсированном пассивном выдвижении вперед нижней челюсти; наблюдается.
Большой медицинский словарь

Алажуанина-тюреля Симптом — (Т. Alajouanine, род. в 1890 г., франц. невропатолог; R. Thurel, род. в 1899 г., франц. невропатолог) невозможность ходить на пятках и свисание стопы при поражении пятого поясничного корешка.
Большой медицинский словарь

Александрова Симптом — (Л. П. Александров, 1857-1929, отеч. хирург) утолщение и медленное расправление захватываемой пальцами кожной складки в области сустава при туберкулезном артрите; ранний диагностический признак.
Большой медицинский словарь

Алексеева-шрамма Симптом — (С. М. Алексеев, 1886-1936, сов. уролог; С. Schramm, нем. уролог начала 20 в.) зияние шейки мочевого пузыря и задней уретры, видимое при цистоскопии; наблюдается при ослаблении тонуса.
Большой медицинский словарь

Амиджина Симптом — (С. Амиджин, совр. болгарский невропатолог) постепенное уменьшение отведения первого и разгибания остальных пальцев при попеременном сжимании в кулак и разгибании.
Большой медицинский словарь

Амосса Симптом — (Н. L. Amoss, 1886-1957, амер. врач) неспособность больного перейти из положения лежа в положение сидя без опоры руками сзади; наблюдается при миопатии и полиомиелите вследствие.
Большой медицинский словарь

Ангелеску Симптом — (С. Anghelescu, 1869-1948, румынский хирург) невозможность для больного лежа на спине согнуться или прогнуться, опираясь на затылок и пятки; признак туберкулезного спондилита.
Большой медицинский словарь

Антона Симптом — (G. Anton, 1858-1933, нем. психоневролог) см. Анозогнозия.
Большой медицинский словарь

Арди-горчакова Симптом — (L. Ph. A. Hardy, 1811-1893, франц. дерматолог; И. А. Горчаков, сов. дерматолог) импетигинозные или эктиматозные высыпания, покрытые точечными корочками, на коже разгибательной поверхности.
Большой медицинский словарь

Арнольда-киари Синдром — (J. Arnold, 1835-1915, нем. патолог; Н. Chiari, 1851-1916, австрийский патолог) сочетание атаксии, нистагма, параличей черепных нервов и эпилептиформных судорог, обусловленное врожденным.
Большой медицинский словарь

Ароновича Симптом — (Г. Д. Аронович, совр. сов. невропатолог) см. Симптом кукольных глаз.
Большой медицинский словарь

Аррегера Симптом — (Arreger) уменьшение расстояния между симфизом и большим вертелом на стороне перелома вертлужной впадины, сочетающегося с центральным вывихом бедра.
Большой медицинский словарь

Асбо-хансена Симптом — (G. Asboe-Hansen, род. в 1917 г., амер. дерматолог) признак истинной пузырчатки: увеличение пузыря по периферии при надавливании сверху.
Большой медицинский словарь

Атанассио Симптом — (A. Athanassio; син. глаз меланхолика) положительная реакция зрачков на свет при отрицательной реакции на аккомодацию; симптом выраженной депрессии.
Большой медицинский словарь

Ауспитца Симптом — (Н. Auspitz, 1835-1886, нем. врач) см. Феномен точечного кровотечения.
Большой медицинский словарь

Ашаффенбурга Симптом — (G. Aschaffenburg, род. в 1866 г., нем. психиатр) разновидность слуховых галлюцинаций: "разговор" больного через предмет, похожий на телефонную трубку, или по не включенному в сеть.
Большой медицинский словарь

Бабеша Симптом — (Babes) ригидность брюшной стенки с болезненностью при пальпации в области проекции селезеночной артерии; может наблюдаться при аневризме брюшной аорты.
Большой медицинский словарь

Бабинского Лучевой Симптом — (J. F. F. Babinski) сгибание руки и пальцев без одновременной пронации предплечья при ударе молоточком по лучевой кости; наблюдается при поражении V шейного сегмента спинного мозга.
Большой медицинский словарь