Стафилококковая абсцедирующая пневмония микропрепарат

Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. Микроскопически в респираторной части и в бронхах определяют серозно-гнойно-геморрагический экссудат со скоплением большого числа лейкоцитов, фагоцитированных и нефагоцитированных стафилококков, встречаются очаги некрозов и абсцессов,. При этом стенки полостей абсцессов представлены лейкоцитарными скоплениями и фибрином, наблюдаются септические тромбы в венах При затяжном течении возможно образование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза.

При стрептококковой пневмонии макроскопически имеет место спектр различных изменений от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серо-пурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких.

Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается, главным образом, в задних отделах легких, при этом легочная ткань уплотнена, серо-розового или серого цвета, выявляются обширные очаги безвоздушной ткани, нередко видны кровоизлияния, поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием неитрофилов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина, встречается множество клебсиелл, большая часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по периферии в альвеолах - густой серозный экссудат с клебсиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадениты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитарным валом

Для пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно сочетание ее с выраженным трахеобронхитом. Макроскопически напоминает очаговую пневмококковую пневмонию, на разрезе ткани легких очаги поражения серовато-красного цвета, с гладкой влажной поверхностью, могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47%). Гистологически в бронхах и бронхиолах определяется слизисто-гнойный экссудат, стенки их инфильтрированы преимущественно лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, очаги некроза эпителия, в окружающих альвеолах - отек и интерстициальные кровоизлияния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в острой фазе воспаления.

Легионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и лобарной, на разрезе легкие имеют серовато-красный или сероватый вид с ржавым оттенком, встречаются мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Микроскопически в альвеолах экссудат состоит из нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, встречаются гиалиновые мембраны, типичным считается значительный распад нейтрофилов с кариорексисом, обнаруживают тромбоз мелких вен, в зонах поражения можно встретить легионеллы, лежащие свободно, в цитоплазме лейкоцитов и макрофагов, иногда в просветах сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений.

При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны субсегментарные ателектазы. На разрезе - легкие темно-красного цвета, слизистые оболочки бронхов умеренно полнокровны, в просвете их - вязкая сероватая, розоватая или красная слизь в умеренном количестве. Микроскопически в цитоплазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой, сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет, такие же изменения наблюдают в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол - серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно - с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровны, местами утолщены, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов.

При макроскопическом исследовании хламидийной пневмонии выявляют, что поражение чаще носит очаговый характер, реже - долевой, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.

Абсцедирующая пневмония – это деструктивный воспалительный процесс, сопровождающийся формированием множественных гнойных очагов в легочной ткани. Симптоматика варьирует в зависимости от возбудителя. Классические проявления абсцедирующей пневмонии включают фебрильную температуру, ознобы, тяжелую интоксикацию, кашель со зловонной мокротой, анорексию, потерю веса. Подтверждающими методами диагностики выступают рентгенография и КТ легких. В лечении абсцедирующей пневмонии сочетаются медикаментозные методы (антибиотики, инфузионная терапия, иммунотерапия), воздействие на очаг инфекции (санационные бронхоскопии, торакоцентез), экстракорпоральная гемокоррекция (УФО крови, гемосорбция).

МКБ-10

Общие сведения

Условным отличием абсцесса легкого от абсцедирующей пневмонии принято считать размер гнойной полости: в первом случае ее диаметр превышает 2 см. Если же в легочной ткани имеются мелкие и множественные очаги деструкции или солитарная полость диаметром менее 2 см, говорят об абсцедирующей пневмонии. Чаще всего нагноением осложняются бактериальные и аспирационные пневмонии.

Причины

В этиологии абсцедирующей пневмонии главенствующая роль принадлежит золотистому стафилококку, клебсиелле пневмонии (палочке Фридлендера) и другим энтеробактериям; несколько реже возбудителями становятся пневмококк и гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии (фузобактерии, пептострептококки). Эти микроорганизмы способны вызывать деструкцию и некроз легочной ткани с последующим формированием ограниченной гнойной полости.

Основными факторами, способствующими попаданию возбудителей в легочную ткань, служат аспирация значительного количества секрета ротоглотки и наличие в организме гнойных очагов, контактирующих с кровеносным или лимфатическим руслом.

1. Аспирационный механизм возникновения абсцедирующей пневмонии чаще всего наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, эпилепсией, инсультом, нарушениями сознания, дисфагией, ГЭРБ и др.
2. Метастатическое гематогенное или лимфогенное абсцедирование легких, как правило, является следствием тяжелого фурункулеза, эндокардита, остеомиелита.
3. Возможными причинами абсцедирования могут быть инородные тела бронхов, опухоли легких.

У больных абсцедирующей пневмонией в анамнезе часто имеются указания на фоновую патологию (болезни крови, сахарный диабет, пародонтоз), длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.

Патогенез

В патогенезе абсцедирующей пневмонии наибольшее значение придается видовому классу возбудителя с его антигенным свойствам, чувствительности микроорганизма к антибиотикам, сопутствующим заболеваниям дыхательных путей и организма в целом, нарушающих местную и общую реактивность.

Деструкция легочной ткани связана с тем, что патогены (в особенности стафилококк) вырабатывают большое количество ферментов и токсинов, обладающих цитолитическим действием и вызывающих некроз альвеолярных перегородок. Это приводит к образованию множественных полостей, заполненных воздухом и серозно-геморрагическим экссудатом, не имеющих четких границ вокруг очагов распада. В дальнейшем эти полости могут либо эволюционировать в крупный гнойный очаг (абсцесс легкого), либо сливаться, давая начало абсцедирующей пневмонии.

Симптомы абсцедирующей пневмонии

В большинстве случаев начало заболевания мало чем отличается от обычной очаговой пневмонии. Больного беспокоят кашель, лихорадка, боли в грудной клетке с тенденцией к усилению при дыхании; рентгенологически определяется очаговая инфильтрация в легких. У детей возможно присоединение абдоминального, нейротоксического или астмоидного синдромов.

При неблагоприятных условиях состояние быстро ухудшается и на следующем этапе развивается собственно абсцедирующая пневмония. Эта стадия сопровождается нарастанием признаков интоксикации (гипертермии до 40°С с ознобами, адинамии, анорексии) и дыхательной недостаточности (одышки с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоза).

Поскольку в это время в легочной ткани уже формируются микроабсцессы, отмечается появление мокроты с гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Больной адинамичен, заторможен; кожные покровы бледно-серой окраски; может отмечаться спутанность сознания. При дальнейшем развитии заболевания возникает абсцесс легкого, в течении которого различают стадии формирования и дренирования гнойника.

Осложнения

К числу местных гнойных осложнений, отягощающих исход абсцедирующей пневмонии, относятся эмпиема плевры, пиопневмоторакс, медиастинит. Метастазирование и генерализация инфекции приводят к развитию бактериального перикардита, гнойного артрита, сепсиса и др. Следствием частичной или полной обтурации бронха может явиться ателектаз легкого. При эрозировании сосудов существует риск возникновения легочного кровотечения. При крайне бурном и тяжелом течении септической пневмонии возможно развитие полиорганной недостаточности, требующей проведения интенсивной терапии.

Диагностика

Обследование осуществляется пульмонологом, включает следующие диагностические мероприятия:

• Объективный осмотр. Физикальные данные характеризуются ослаблением дыхания, укорочением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахипноэ, тахикардии.
• Рентгенография легких. Основополагающую роль в установлении диагноза играют результаты рентгенологического обследования. Вместе с тем, стандартная рентгенография легких не всегда позволяет визуализировать небольшие полостные образования на фоне пневмонической инфильтрации.
• КТ грудной клетки. Поэтому при подозрении на абсцедирующую пневмонию целесообразно прибегать к проведению КТ. В случае формирования абсцесса легкого на снимках определяется толстостенное полостное образование с наличием характерного уровня жидкости и газа.
• Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются признаки выраженного системного воспаления (значительный лейкоцитоз, повышение СОЭ, СРБ).

В рамках дифференциальной диагностики, исключения туберкулеза и рака легких проводится трехкратное исследовании мокроты на ВК (возбудители туберкулеза) и атипичные клетки. Для выделения патогенной флоры осуществляется бакпосев мокроты или промывных вод бронхов с определением антибиотикочувствительности. В ряде случаев для выяснения причин абсцедирующей пневмонии показано проведение диагностической бронхоскопии.

Лечение абсцедирующей пневмонии

Абсцедирующая пневмония сложно поддается лечению и требует сочетания методов терапевтического и хирургического воздействия. Больным требуется тщательный уход, высококалорийное питание с восполнением потери белка.

• Антибиотикотерапия. Этиотропная терапия строится с учетом чувствительности выделенных патогенов к антибактериальным средствам. Ее длительность может составлять от 4-х недель до нескольких месяцев; вопрос о смене и комбинации препаратов решается пульмонологом индивидуально, с учетом клинико-рентгенологической динамики. Обычно в качестве стартовой терапии абсцедирующей пневмонии используются бензилпенициллин+ метронидазол, линкозамиды (клиндамицин, линкомицин), аминопенициллины (амоксициллин/клавулановая к-та, ампициллин/сульбактам) и др.
• Дополнительная терапия. С целью улучшения дренажа гнойного очага назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические препараты, лекарственные ингаляции. При подтвержденной стафилококковой этиологии абсцедирующей пневмонии эффективно введение гипериммунной антистафилококковой плазмы.
• Инфузионная терапия. При выраженной гипопротеинемии осуществляется парентеральное введение альбумина, плазмы. Одновременно проводится коррекция дыхательной недостаточности, гиповолемии, нарушений водно-минерального баланса.
• Экстракорпоральная гемокоррекция. В целях детоксикации используется гравитационная хирургия крови (плазмаферез, УФО крови, гемосорбция).

С целью санации гнойных очагов используются лечебные бронхоскопии, по показаниям проводится пункция или дренирование абсцесса с активной аспирацией гноя, промыванием полости антисептическими растворами, введением протеолитических ферментов и антибиотиков. В случае невозможности консервативного излечения абсцесса показана резекция пораженных отделов легкого.

Прогноз

Прогноз абсцедирующей пневмонии серьезный; летальность высокая 15–25%. При возникновении осложнений, наличии сопутствующих заболеваний и очагов гнойной инфекции процент неблагоприятных исходов существенно выше. Течение абсцедирующей пневмонии может заканчиваться выздоровлением, формированием фиброза легкого, хронического абсцесса легкого.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Черняев Андрей Львович, Самсонова Мария Викторовна

Патологическая анатомия пневмонии

А.Л. Черняев, М.В. Самсонова

Пневмония - острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, ин-терстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Клинико-патологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани. При этом наблюдается полнокровие капилляров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению эритроцитов, нейтрофилов, фибрина в альвеолах. В некоторых случаях развивается некроз ткани с формированием абсцесса, отграниченного грануляционной тканью и макрофагами.

В клинической классификации пневмоний выделяют три основные группы: внебольничные, нозокомиальные и связанные с оказанием медицинской помощи [1].

Внебольничные пневмонии подразделяются на:

1) типичную - у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета:

2) у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (синдром приобретенного иммунодефицита, прочие заболевания и патологические состояния);

3) аспирационную пневмонию/абсцесс легкого.

Среди нозокомиальных пневмоний выделяют:

1) собственно нозокомиальную;

3) нозокомиальную пневмонию у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (у реципиентов донорских органов, у пациентов, получающих цитостатичес-кую терапию).

По патогенезу выделяют долевые пневмонии, бронхопневмонии и интерстициальные пневмонии. По распространенности пневмонии могут быть одно- и двусторонними, ацинарными, сегментарными, полисегментарными,

НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва.

Андрей Львович Черняев - профессор, зав. отделом патологии.

Мария Викторовна Самсонова - докт. мед. наук, зав. лабораторией патологической анатомии и иммунологии.

долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очагово-сливными.

Патологическая анатомия пневмоний, вызванных разными возбудителями, имеет сходства и различия 3.

При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения или их сочетанием (рис. 1). Это может зависеть от вида пневмококка и/или от реактивности макроорганизма. Абсцедирование для пневмококковой пневмонии нехарактерно, появление абсцессов обусловлено суперинфекцией или ассоциацией с другими возбудителями. Этиология очаговой пневмококковой пневмонии связана с менее вирулентными штаммами возбудителя; такая пневмония встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

При пневмококковой пневмонии в период прилива развивается внутриальвеолярный отек с единичными нейтро-филами в полостях альвеол. При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количество эритроцитов и лейкоцитов. При сером опеченении в полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, отек и лейкоцитарная инфильтрация перегородок. При затяжном течении пневмонии отмечается организация фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массона (карнификация, или организация).

Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. В бронхах скапливается серозно-гнойно-геморрагический экссудат с большим количеством нейтро-филов, фагоцитированных и нефагоцити-рованных стафилококков. При затяжном течении возможно об-

Рис. 1. Макропрепарат. Ло-барная пневмония.

разование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза.

При стрептококковой пневмонии макроскопически наблюдается спектр различных изменений, от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серопурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких.

Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается главным образом в задних отделах легких. При этом виде пневмонии легочная ткань уплотнена, серо-розового или серого цвета, выявляются обширные очаги безвоздушной ткани, нередки кровоизлияния. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтро-филов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина (рис. 2), встречается множество клебсиелл, большая часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по периферии в альвеолах - густой серозный экссудат с клеб-сиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадениты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитарным валом.

Для пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно ее сочетание с выраженным трахеоброн-хитом. Макроскопически такая пневмония напоминает очаговую пневмококковую. На разрезе ткани легких видны очаги серозно-красного цвета, с гладкой влажной поверхностью. Могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47% случаев). Гистологически стенки бронхов и бронхиол инфильтрированы мононуклеарами, преимущественно лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, в просвете дыхательных путей определяется слизисто-гнойный экссудат, очаги некроза эпителия, в окружающих альвеолах - отек и интерстициальные кровоизлияния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в острой фазе воспаления.

Легионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и лобарной. Макроскопически легкие на разрезе имеют серовато-красный или сероватый цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат в альвеолах микроскопически состоит из нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, отмечаются гиалиновые мембраны, типичным считается значительный распад нейтрофилов с кариорек-

Рис. 2. Пневмония: скопления нейтрофилов в просветах альвеол, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок. Здесь и на рис. 3-8: окраска гематоксилином и эозином. Здесь и на рис. 3, 4, 6-8: х100.

сисом; обнаруживается тромбоз мелких вен. В зонах поражения могут иметься легионеллы, лежащие свободно в цитоплазме лейкоцитов и макрофагов, иногда в просветах сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений.

При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны суб-сегментарные ателектазы. Микроскопически в цитоплазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой; сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет альвеол. Такие же изменения наблюдаются в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол видна серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно, с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровные, местами утолщенные, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов.

При хламидийных пневмониях макроскопически поражение чаще носит очаговый, реже - долевой характер, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.

Для вирусного поражения, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Указанные изменения придают легким при вирусных пневмониях характерный вид: они увеличены в размерах, тяжелые, цианотич-ные, резко выражен отек, консистенция ткани различная. Вследствие продуктивных нарушений легкие приобретают “резиновую” плотность. Во всех случаях наблюдается выраженный в той или иной степени геморрагический тра-

Рис. 3. Грипп: гиалиновые мембраны, внутриальвео-лярный отек, десквамация альвеолярного эпителия.

Рис. 4. Аденовирусная пневмония: хлопьевидный экссудат в просветах альвеол.

хеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патолого-анатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена [3, 4].

При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы легких, встречаются точечные кровоизлияния, участки ателектазов. Микроскопически в первые 3 дня от начала заболевания преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная метаплазия эпителия, мононук-леарная инфильтрация, появляются гиалиновые мембраны (рис. 3). Бактериальные изменения могут присоединяться на 4-6-е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает “большое пестрое гриппозное легкое” из-за появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры.

Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года. Гистологически выявляют экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков, содержащий небольшое число макрофагов и лимфоидных клеток (рис. 4).

Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, также чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития. Вначале поражаются бронхиолы, затем более крупные бронхи. В меж-альвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.

Для пневмонии при парагриппе характерно преобладание пролиферативных изменений эпителия бронхов и аль-веолоцитов - появление в бронхах клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром, подушкообразное разрастание эпителия, в альвеолах появляется серозно-десква-мативный экссудат с 2-4-ядерными клетками, ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией; нередко ядра гипер-хромны из-за перераспределения хроматина.

Цитомегаловирусная пневмония может развиваться внутриутробно, у новорожденных; у взрослых встреча-

ется при иммунодефицитных состояниях. В 59% случаев цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения этим вирусом занимают 2-е место после слюнных желез. Вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах, стенках альвеол появляются гигантские клетки (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз. Диаметр таких клеток составляет 28-70 мкм; они появляются через 2 мес и более после возникновения инфекции. При цитомегаловирусной инфекции поражается интерстиций по типу альвеолита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом, формируются аденоматозные структуры с пролиферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа. В просветах альвеол наблюдаются скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина с наличием цитомегалови-русных клеток (рис. 5). Нередки васкулиты с цитомегало-вирусным превращением клеток эндотелия.

Пневмоцистная пневмония развивается чаще всего у лиц с иммунодефицитными состояниями. Развитию такой пневмонии зачастую способствует длительное лечение

Рис. 5. Цитомегаловирусная пневмония: изменения альвеолоцитов с образованием клеток типа “совиный глаз” (стрелка). х200.

Рис. 6. Пневмоцистная пневмония: пенистые массы в просветах альвеол.

Рис. 7. Грибковая пневмония: фрагменты мицелия гриба (стрелка) в просветах альвеол.

Рис. 8. Аспирационная пневмония: внутриальвеоляр-ный отек, скопление пищевых масс и десквамированно-го эпителия в просвете бронхиолы.

глюкокортикостероидными препаратами. Микроскопически в начальной фазе пневмоцисты обнаруживают на слизистой оболочке бронхиол, а в последующем - в альвеолярных ходах и альвеолах, в альвеолярном эпителии в виде большого скопления пенистых масс, окрашиваемых реактивом Шиффа и по Граму-Вейгерту (рис. 6). Кроме этого, в альвеолах встречаются единичные лейкоциты и макрофаги. На более поздней стадии вокруг компактных масс увеличивается число макрофагов. Отмечаются очаговые ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокровие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Наблюдаются участки изменений по типу фиброзирующего аль-веолита [5].

При микозах грибы размножаются в просветах дыхательных путей и альвеол (рис. 7). Макроскопически пневмония при грибковом поражении выглядит как небольшие безвоздушные очаги сероватого или красно-серого цвета с четко отграниченными контурами. В местах скопления грибов накапливаются лейкоциты, серозная жидкость. При прогрессировании процесса развиваются очаговые разрастания грануляционной ткани с эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в цитоплазме последних иногда можно обнаружить грибы. Кроме того, в местах скопления грибов (кандиды, аспер-гиллы) могут возникать зоны некроза вплоть до образования абсцессов. При аспергиллезе нередки центральные бронхоэктазы.

Аспирационная пневмония часто возникает в нижних отделах легких, однако может захватывать и всё легкое. При этом виде пневмонии довольно часто встречаются гангрены и абсцессы. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживают экссудат различного характера - от серозного до геморрагического, пласты слущен-ного бронхиального эпителия с примесью лейкоцитов и эозинофилов, скопления макрофагов, лимфоцитов и признаки интерстициального воспаления. Часто наблюдаются также частички инородных тел и множество гигантских клеток в просветах альвеол и бронхиол (рис. 8).

1. Синопальников А.И. // Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. В 2-х т. М., 2007. Т. 1. С. 474-509.

2. Thurlbeck W.M. Pathology of Lung. 2nd ed. / Ed. by W.M. Thurlbeck, A.M. Chung. Stuttgart., N.Y, 1995.

3. Dail D.H., Hammer S.P. Pulmonary Pathology. 2nd ed. N.Y.; Budapest, 1993. P. 110-114.

4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия заболеваний легких: Атлас. М., 2004.

5. Katzenstein A.-L. Katzenstein and Askin’s Surgical Pathology of Non-Neoplastic Lung Diseases. 3rd ed. Philadelphia; Toronto, 1997.

1. Название объекта исследования (орган, часть органа, фрагмент ткани).

2. Возрастная принадлежность (по возможности).

3. Форма (в сравнении с нормой).

4. Размеры (см) в трех измерениях (в сравнении с нормой).

5. Цвет (с учетом изменений, связанных с длительной консервацией).

6. Консистенция (в сравнении с нормой).

7. Состояние наружной (в т.ч., капсулы, оболочки) и внутренней (полости) поверхностей.

8. Вид на разрезе:

- наличие очаговых изменений.

9. При наличии очаговых изменений на поверхности и на разрезе (очаги, новообразования, дефекты ткани) описать их согласно вышеперечисленным пунктам.

10. Заключение (диагноз).

Пристеночные тромбы левого желудочка сердца– округлые, плотные образования серой и красно-коричневой окраски с тусклой поверхностью, расположенные на поверхности эндокарда желудочка сердца.

Обтурирующий (закупоривающий) тромб брюшного отдела аорты – образование серо-красного цвета, плотной консистенции, заполняющее просвет аорты.

Септический тромбофлебит бедренной вены с перифлебитом– наличие тромботических наложений на поверхности изъязвлённой интимы вены.

Инфаркт селезенки– участок клиновидной формы, с четкими границами, белесовато-желтоватой окраски, плотной консистенции; вершина очага обращена к воротам селезенки.

Инфаркт легкого – участок темно-красного цвета, трапециевидной формы, вершиной обращенный к корню легкого.

Кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт) – очаг темно-красного цвета, дряблой консистенции в ткани большого полушария головного мозга.

Разрыв селезенки– дефект стенки селезенки линейной формы, выполненный свертками крови.

Первичный туберкулезный комплекс в легком – плотный серовато-желтоватый очаг в легочной ткани, от которого к корню легкого тянутся сероватые тяжи; бронхопульмональные лимфатические узлы крупные, плотные, серо-желтого цвета и творожистого вида на разрезе.

Творожистая(казеозная)пневмония – плотная безвоздушная доля легкого серо-желтого цвета и творожистого вида на разрезе; тусклая непрозрачная плевра с неровной поверхностью.

Гангренозные язвы шейки матки и влагалища с кровоизлияниями –участки дряблой распадающейся ткани грязно-бурого, почти черного цвета; наличие свертков крови.

Гангренозный тонзиллит(некротическая ангина при скарлатине) – миндалины увеличены в размерах с серо-желтыми очагами распада ткани; гиперемия небных дужек и корня языка; очаговый серо-желтый налет на корне языка.

Долевая(крупозная)пневмония, вариант серого опеченения – серый цвет и плотная консистенция доли легкого; зернистая поверхность на разрезе.

Дифтерия зева и гортани – миндалины увеличены в размерах, плотные прочно связанные с подлежащей тканью сероватые пленки на их поверхности.

Дифтерия трахеи и главных бронхов (нисходящий круп) – массивный серовато-желтоватый пленчатый налет на слизистой оболочке трахеи и бронхов, рыхло связанный с подлежащими тканями.

Пролежни гортани при длительной интубации– язвенные дефекты в слизистой оболочке гортани и трахеи.

Трахеостомическое отверстие и рубцы гортани – сквозной дефект в стенке трахеи, очаговые склеротические изменения внутренней поверхности гортани.

Острый гнойный пневмококковый менингит(лептоменингит) – тусклые, утолщенные, серо-желтые, непрозрачные мягкие оболочки головного мозга с полнокровными сосудами.

Фибринозный гастрит – серовато-желтая пленка, плотно связанная со слизистой оболочкой желудка.

Флегмонозный аппендицит – утолщение червеобразного отростка (особенно в дистальном отделе), инъекция сосудов, серо-желтый пленчатый налет на тусклой серозной оболочке аппендикса.

Подвздошная кишка при брюшном тифе, стадия очищения– выраженное увеличение пейеровых бляшек, их рельеф напоминает поверхность головного мозга в миниатюре; изъязвление бляшек, в отдельных изъязвленных бляшках гладкое дно.

Гангренозный колит при дизентерии– слизистая оболочка толстой кишки неровная, грязно-серого цвета.

Очаговый фибринозно-некротический колит при дизентерии с кровоизлияниями– полнокровие слизистой оболочки толстой кишки с кровоизлияниями неправильной формы; массивные фибринозные пленки и участки некроза различной формы и величины.

Абсцесс почки– очаг округлой формы серо-желтого цвета, дряблой консистенции, четко отграниченный от окружающей ткани.

Поликистоз почки – почка с неровной поверхностью, значительно увеличена в размерах; обилие округлых тонкостенных полостей, заполненных прозрачной жидкостью.

Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка) – почка значительно уменьшена в размерах с мелкозернистой поверхностью, множеством западающих участков серого цвета и выступающих участков красно-коричневого цвета.

Хронический вирусный гепатит – печень равномерно уменьшена в размерах, плотной консистенции.

Хронический вирусный гепатит с неравномерным склерозированием – печень уменьшена в размерах с деформацией и уплотнением ткани.

Крупноузловой цирроз печени – печень значительно уменьшена в размерах, с бугристой поверхностью, уплотнена и деформирована; паренхима органа представлена крупными желтыми (желто-оранжевыми) узлами неправильно округлой формы, между которыми видны серые прослойки рубцовой ткани.

Мелкоузловой цирроз печени – печень значительно уменьшена в размерах, с мелкозернистой поверхностью, деформирована; паренхима органа состоит из обилия мелких (менее 1 см в диаметре) желтых (желтоватых, желтовато-оранжевых) узлов-регенератов, разделенных тонкими западающими сероватыми прослойками.

Билиарный цирроз печени – печень уменьшена в размерах, с мелкозернистой поверхностью темно-зеленого цвета; консистенция плотная.

Папилломатоз гортани – множественные сероватые сосочковидные образования на слизистой оболочке, выступающие в просвет гортани.

Пигментный невус– шероховатое образование темно-коричневого цвета, возвышающееся над поверхностью кожи.

Рак печени(гепатоцеллюлярный рак) на фоне хронического вирусного гепатита – резкое увеличение и деформация печени за счет узла неправильно округлой формы, неоднородной консистенции, имеющего пестрый вид на разрезе из-за чередования участков желтого, коричневого и красного цвета.

Рак желчного пузыря –разрастание беловатой ткани без четких границ вокруг ложа желчного пузыря.

Метастазы рака молочной железы в головном мозге(или селезенке)–множественные узлы серовато-белого цвета, округлой формы, различных размеров с западающими участками в центре.

Невринома мосто-мозжечкового угла– узел серовато-белого цвета плотной консистенции.

Глиома мосто-мозжечкового угла– узел серовато-белого цвета мягкой консистенции.

Липома– узел желтого цвета мягкой консистенции с четкими границами, состоящий из долек жировой клетчатки различных размеров и формы.

Веретеноклеточная саркома – крупный узел розовато-серого цвета плотной консистенции с бугристой поверхностью.

Язвы тонкой кишки при агранулоцитозе– множественные дефекты слизистой оболочки кишки.

Миндалины при панмиелофтизе – некротические (гангренозные) изменения миндалин.

Дивертикулы и полипы сигмовидной кишки– выступающие в просвет кишки образования мягкой консистенции, на ножке, с неровной (складчатой) поверхностью; локальное расширение стенки с формированием наружных пальцевидных выступов.

Дивертикул пищевода – локальное расширение стенки пищевода с формированием наружного пальцевидного выступа.

Приложение 2. Частота, распространенность и морфологические особенности бактериальных пневмоний.

Приложение 3. Сводная схема периодизации беременности, развития плода и новорождённого.

Содержание

Список использованных сокращений

Раздел I. Общая патология.

Тема 2. Компенсаторно-приспособительные процессы.

Тема 3. Нарушения кровообращения: полнокровие, кровотечение, кровоизлияния

Тема 4. Нарушения кровообращения: тромбоз, эмболия, инфаркт.

Тема 5. Общие данные о патологии клетки. Обратимые и необратимые изменения, связанные с накоплением в клетках белков, жиров, углеводов и электролитов

Тема 6.Некроз и апоптоз

Тема 7. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) повреждения, связанные с обменом белков, жиров и углеводов. Амилоидоз

Тема 8. Нарушения обмена пигментов, нуклеопротеидов и минералов

Тема 9. Общие данные о воспалении. Преимущественно альтеративное и экссудативное воспаление.

Тема 10. Продуктивное воспаление

Тема 11. Иммунопатологические процессы

Тема 12. Общие данные об опухолях. Опухоли из эпителия

Тема 13. Опухоли мезенхимального происхождения = из соединительной и мышечной тканей, сосудов

Тема 14. Опухоли из нервной ткани, пигментные опухоли. Опухоли из эмбриональных клеток. Герминогенные опухоли. Особенности опухолей детского возраста

Тема 15. Опухоли системы крови

Раздел II. Частная патология.

Тема 16. Гипертоническая болезнь. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца

Тема 17. Ревматические болезни. Приобретенные и врожденные пороки сердца

Тема 18. Болезни почек – гломерулопатии, тубулопатии, пиелонефрит, нефросклероз. Врожденные пороки развития и опухоли почек и мочевыводящих путей

Тема 19. Острые респираторные вирусные инфекции. Респираторный микоплазмоз.

Тема 20. Острые респираторные бактериальные инфекции (пневмонии). Респираторный кандидоз. Пневмоцистоз.

Тема 21. Хронические неспецифические заболевания легких. Бронхиальная астма. Врожденные пороки развития и опухоли органов дыхания.

Тема 22. Туберкулез

Тема 23. Кишечные инфекции – дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы, холера. Стафилококковые, микотические и паразитарные поражения кишечника

Тема 24. Болезни печени и желчевыводящих путей – гепатиты, циррозы печени. Врожденные пороки развития печени и желчевыводящих путей. Опухоли печени.

Тема 25. Язвенная болезнь. Аппендицит. Врожденные пороки развития и опухоли желудочно-кишечного тракта.

Тема 26. Инфекционные заболевания центральной нервной системы. Врожденные пороки развития центральной нервной системы.

Тема 28. Патология беременности, последа и послеродового периода

Тема 29. Гинекологическая патология

Тема 30. Перинатальная патология

Тема 31. Сепсис. ВИЧ-инфекция

Тема 32. Болезни полости рта, носа и зева

Список рекомендуемой литературы

Приложение 1. Перечень и описание макропрепаратов.

Приложение 2. Частота, распространенность и морфологические особенности бактериальных пневмоний.

Приложение 3. Сводная схема периодизации беременности, развития плода и новорожденного.

[1] Полное библиографическое описание учебников см. в списке основной литературы в конце методических рекомендаций.

[2] По указанию преподавателя; схема описания макроскопических препаратов и их перечень приведены на стр.

[3] Указать патологический процесс или заболевание, обозначить характерные морфологические изменения.