Возбудители бактериальной дизентерии различаются

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с именем К.Шиги, открывшего одного из возбудителей дизентерии. Таксономия и классификация. Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Современная международная классификация приведена в

Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы – грамот-рицательные палочки с закругленными концами, длиной 2.3 мкм, толщиной 0,5-7 мкм; не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Культивирование. Дизентерийные палочки – факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37ºС и рН среды 7,2.7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах – диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.

Ферментативная активность. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.

Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген. Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пиро-генное действие. Кроме того, S.dysenteriae (серовар I) – шигеллы Григорьева.Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефро-токсическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.

Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2½ мес, в воде открытых водоемов выживают до 1'/2 мес- S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.

Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций – фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные – при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный, для дизентерии Григорьева.Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле – сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39ºС, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).

Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева.Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, – дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, — инфек­ционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудителями являются бактерии рода Shigella.

Название рода связано с именем японского исследователя К.Шиги, одним из первых (1898) открывшего возбудитель ди­зентерии.

Таксономия и классификация. Возбудители дизенте­рии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (груп­па A), Shigella flexneri (группа В), Shigella boydii (группа С), Shigella sonnei (группа D). Каждая группа включает несколько вариантов.

Морфологические и тинкториальные свойства. Шигеллы — мелкие (длиной 2—3 и шириной 0,5—0,7 мкм) грамотрицательные палочки с закругленными концами (см. рис. 12.1). В мазке из чистой культуры располагаются беспорядочно. Они не образуют спор, не имеют жгутиков. У многих штаммов обнаруживают пили, некоторые шигеллы обладают микрокап­сулой.

Культуральные свойства. Дизентерийные палочки — факультативные анаэробы. Оптимальными для их роста являют­ся температура 37 °С и рН среды 7,2 - 7,4. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, однако чаще для их культивирования используют среды обогащения, например се­ленитовый бульон. На плотных средах шигеллы образуют мел­кие прозрачные колонии, на жидких - дают диффузное по­мутнение.

Биохимические свойства. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерии. Важ­ным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, яв­ляется их отношение к манниту: S.dysenteriae (группа А) не ферментируют маннит, представители групп В, С и D маннит-позитивны. Наиболее биохимически активны S.sonnei, которые, в частности, могут медленно, в течение 2 сут, сбраживать лак­тозу. На основании отношения к некоторым углеводам разли­чают биохимические варианты S.sonnei.

Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, не однородность которого позволяет выделить серовары внутри видов S.dysenteriae, S.flexneri и S.boydii. У некоторых представителей рода обнаруживают Z-антиген.

Факторы патогенности. Все шигеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Кроме того, S.dysenteriae (серовар 1) выде­ляет экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейроток-сическое, цитотоксическое, нефротоксическое действие на орга­низм, что приводит соответственно к нарушению водно-соле­вого обмена, изменениям со стороны нервной системы, к гибели клеток слизистой оболочки толстой кишки, поражению почеч­ных канальцев. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Образование экзотоксина обусловливает более тяжелое течение дизентерии.

К факторам патогенности шигелл относятся инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответствен­ные за адгезию, и микрокапсула.

Резистентность. Возбудители дизентерии обладают невы­сокой устойчивостью к действию химических и физических факторов, в том числе дезинфектантам. Наибольшая резистен­тность отмечается у S.sonnei, которые могут сохраняться на предметах и в воде до 2 мес, в почве — до 3 мес.

Эпидемиология. Дизентерия — антропонозная инфекция. Источником ее являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Пути передачи могут быть различными: при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь (чаще с молочными продуктами), при дизентерии Флек-снера — водный, для дизентерии Григорьева—Шига, вызыва­емой S.dysenteriae 1, характерен контактно-бытовой путь.

Дизентерия широко распространена в мире. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Заболеваемость возрастает в июле — сентябре. В евро­пейской части России в настоящее время от больных вьщеляют преимущественно шигеллы Зонне, в южных районах преобла­дает дизентерия Флекснера, примерно в 1 % случаев выявляют дизентерию Григорьева - Шига.

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и дос­тигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители при­крепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, ос­вобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую ин­токсикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в кал. Под действием эк­зотоксина наблюдаются более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности центральной нервной системы, поражение почек.

Клиника. Инкубационный период составляет 1—7 дней. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38 - 39 °С), появления болей в животе, поноса (греч. dys — нару­шение, расстройство, enteron — кишка). В кале (дефекация 10 - 15 раз и более в сутки) обнаруживают примесь крови и слизь. Наиболее тяжелое течение наблюдают при дизентерии Григорь­ева—Шига. Нередко болезнь переходит в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не­продолжительный и непрочный, он не только видо-, но и ва-риантоспецифичен.

Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом служит кал. Забор материала осуществляют либо ватным тампоном, либо в стерильную посуду. Посев лучше производить непосредственно у постели больного. Основным методом диагностики является бактериологический, позволяю­щий идентифицировать возбудитель, определять его чувстви­тельность к антибиотикам, проводить внутривидовую иденти­фикацию (определить биохимический вариант, серовар). При затяжном течении дизентерии можно использовать серологичес­кий метод (РА, РНГА).

Лечение. Больных с тяжелыми формами дизентерии лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии природные антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс и ведет к на­рушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции для экстренной профи­лактики, — дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Шигеллы. Возбудители дизентерии.

Начало изучения шигеллёзов положили Видаль и Шантермесс в 1888 г., доказав роль бактерий в этиологии дизентерии. В 1891 г. Григорьев выделил S. dysenteriae в чистом виде, а его детальное изучение провели Киоши Шига в 1898 г. и Крузе в 1900 г. Позднее рядом авторов были выделены и изучены новые виды шигелл: в 1900 г. Флекснер, в 1915 г. Зоне, в 1932 г. Бойд и др. Род Shigella выделили Кастеллани и Чалмерс в 1919 г. и назвали его в честь японского исследователя Шига, описавшего его типовой вид.

S. dysenteriae (3 штамма: Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Лардж-Сакса)

Морфология и тинкториальные свойства.

Грамотрицательные палочки размером 0,5-0,7×2-3 мкм., в мазках располагаются беспорядочно, неподвижны, имеют пили I и II типов, спор и капсул (исключение, S. flexneri может формировать микрокапсулу) не образуют.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальная температура 37 0 С, рН 6,7-7,4, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: мелкие слабовыпуклые полупрозрачные гладкие, блестящие колонии с ровными краями. У S. sonnei при росте на ППС возможна диссоциация в R-форму. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как не расщепляют лактозу. Средой обогащения является селенитовый бульон.

В сравнении с другими энтеробактериями шигеллы обладают наибольшей паразитарностью и наименьшей ферментативной активностью. Шигеллы – оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Дают отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра. Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме S. sonnei, которые медленно в течении 72 часов ферментируют лактозу), глюкозу и другие сахара разлагают до кислоты без газа, в отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (S. dysenteriae) и маннитонегативные (все остальные).
Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, индол образуют непостоянно, восстанавливают нитраты в нитриты.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, группо- и типоспецефический.

* К – капсульный антиген , кислый полисахарид, типовой (только у S. flexneri).

По О-АГ структуре шигеллы делятся на 4 серогруппы (А, В, С, Д), группы на 40 сероваров, а у S. flexneri серовары по К-АГ – на подсеровары.

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, оказывает пирогенное и токсическое (на нервную и сосудистую системы) действие;

* экзотоксины (токсин Шига у S. dysenteriae 1 серовара и шигаподобные токсины у остальных) – накапливается после гибели шигелл, обладает цитотоксическим действием (нарушает синтез белка на рибосомах) на клетки эндотелия подслизистой толстого кишечника (токсин Шига также может поражать гломерулы почек, вследствие чего развивается ГУС с почечной недостаточностью).

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, муциназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

* микрокапсула у S. flexneri;

* белки наружной мембраны (инвазины, обеспечивающие внутри- и межклеточное распространение шигелл);

Важная особенность шигелл – их достаточная устойчивость к факторам внешней среды и выраженная резистентность к антибиотикам. Хорошо переносят высушивание, низкие температуры, в почве, воде, пищевых продуктах шигеллы выживают до 2-3 месяцев, активно размножаются в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре. На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 60 0 С гибель наступает через 30 минут, при кипячении – мгновенно. Чувствительны к прямым солнечным лучам и дезинфицирующим средствам.

Шигеллезы (старое название бактериальная дизентерия, ввел Гиппократ) – острые антропонозные инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением слизистой толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови и интоксикацией организма.

Естественная восприимчивость людей к шигеллам высокая, поэтому шигеллезы имеют широкое распространение. Ежегодно шигеллезами болеют 200 млн. человек. Чаще болеют дети и жители городов.

Эпидемиология.
Источник инфекции: больные и бактерионосители. Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: S. dysenteriae – контактно-бытовой, S. flexneri – водный, S. sonnei – пищевой). Большое значение в распространении заболевания имеют фактор грязных рук , мухи и тараканы.

Патогенез и клинические особенности.

-адгезия возбудителя на энтероцитах толстой кишки;

- проникновение его в клетки при помощи инвазинов и фермента муциназы;

- размножение внутри клеток;

- продукция цитотоксина, вызывающего деструкцию слизистой толстой кишки, что способствует образованию эрозий и язв и появлению крови в испражениях;

- развитие воспалительного процесса в подслизистом слое (поддерживается ИЛ-1, выделяемым макрофагами при взаимодействии с возбудителем);

- высвобождение эндотоксина при массовой гибели возбудителей, приводящее к интоксикации организма.

Инкубационный период: 1-7 дней.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный, видо- и типоспецифический, нестойкий, ненапряженный (возможны повторные заболевания, исключение, иммунитет после дизентерии Флекснера – предохраняет от повторных заболеваний в течение нескольких лет), большая роль принадлежит местному иммунитету – SIgA препятствует адгезии.

Микробиологические исследования при дизентериях

Исследуемый материал: испражнения, сыворотка крови, смывы, вода, продукты.

1. Бактериоскопический метод .

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Серологический метод:

* РА с дизентерийными диагностикумами;

* РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

* РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумами.

5. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

6. Дополнительные методы:

* Реакция нарастания титра фага;

* Керато-конъюктивальная проба на кроликах или морских свинках;

* Аллергическая внутрикожная проба Цуверкалова с дизентерином.

Специфическая профилактика почти не применяют, так как имеющиеся вакцины неэффективны.

Основные профилактические мероприятия – неспецифические:

* раннее выявление больных и бактерионосителей;

* проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции;

* соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях;

* контроль за качеством питьевой воды;

* санитарно-просветительная работа среди населения.

Принципы терапии: диета, ХТП (сульфаниламиды, нитрофураны, фторхинолоны), антибиотики после определения чувствительности, спецефическое лечение – поливалентный дизентерийный бактериофаг (может применяться и с профилактической целью), для лечения хронических форм вне обострения применяют вакцину Чернохвостова (инактивированные этиловым спиртом шигеллы, вводится подкожно в область лопатки).

Шигеллез – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся типичным поражением нижних отделов пищеварительного тракта (сигмовидной и прямой кишок) с явлениями общей интоксикации и развитием обезвоживания.

Этиология

Возбудитель шигеллеза – мелкая бактерия рода Shigella, относящаяся к семейству Enterobacteriaceae. С точки зрения клиники наибольшую эпидемиологическую опасность для человека представляют четыре вида этого микроорганизма:

• Shigella dysenteriae, которая вызывает тяжело протекающий шигеллез Григорьева-Шиги.
• Shigella flexneri.
• Shigella boydii.
• Shigella sonnei.

Все шигеллы имеют сходное строение, которое объединяет их со всеми другими микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae. Каждый вид шигелл подразделяется на несколько сероваров, то есть на подгруппы, которые выделяются в соответствии с характером образующихся на эти бактерии антител.

Всего насчитывается около полусотни различных сероваров шигелл и каждый из них вызывает различные клинические варианты бактериальной дизентерии.

• Клеточная мембрана, содержащая соматический О-антиген.
• Капсула из поверхностного К-антигена.
• Липополисахаридный комплекс (ЛПС), играющий роль эндотоксина.

Разные виды шигелл вырабатывают различные белки, которые являются токсинами для клеток кишки и ее нервных сплетений. Шигелла Григорьева-Шиги (Sh. dysenteriae 1) вырабатывает сильнейший шига-токсин, поражающий не только кишечник, но и клетки крови.

Эпидемиология

Источником инфекции при бактериальной дизентерии служит только человек. Он может болеть острой или хронической формой инфекции, а также бактерионоситель. Колоссальную опасность представляют лица, болеющие легкими и малосимптомными формами, в особенности работники пищевых производств, образовательных и медучреждений.

Распространение шигеллеза реализуется фекально-оральным механизмом, но пути передачи различаются:

Около 97% случаев бактериальной дизентерии приходится на шигеллезы Флекснера и Зонне, тогда как крайне тяжелый шигеллез Григорьева-Шиги с каждым годом, к счастью встречается все реже. До недавнего времени эта форма болезни наблюдалась нечасто, но в последние годы регистрируются новые вспышки инфекции в эндемичных регионах и завозные случаи.

Парадоксально, что бактериальной дизентерией городские жители болеют в среднем в 2 раза чаще, чем сельчане. Пик заболеваемости приходится на лето и осень.

Патогенез

Шигеллы относятся к категории инвазивных микроорганизмов; иначе говоря, они не просто размножаются на слизистой оболочке кишки, а активно внедряются в нее. В результате активного воспалительного процесса образуются множественные язвы кишечника, нарушается его местная нервная регуляция.

Крайне тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги. Возбудитель этой инфекции способен выделять шига-токсин, нарушающий функции кишечной стенки, нервной системы и клеток крови. Для заражения этим видом бактериальной дизентерии достаточно всего лишь 3-5 шигелл.

Острый шигеллез: клиническая картина

Инкубационный период при шигеллезе занимает до 1 недели. Выделяют несколько вариантов протекания острой бактериальной дизентерии:

• Колитический вариант с поражением ободочной, сигмовидной и прямой кишок (типичный).
• Гастроэнтероколитический с тотальным поражением желудка и кишечника.
• Гастроэнтеритический, при котором нет типичного поражения конечных отделов ободочной кишки.
• Стертое течение со смазанной клинической картиной.

Симптомы дизентерии

Обычно заболевание начинается остро: за несколько часов температура тела поднимается до фебрильных цифр (до 39 градусов), появляются головные боли, резкая слабость, недомогание и разбитость. Эти симптомы могут продолжаться до 2-3 дней, к ним присоединяются тошнота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, может быть повторная рвота недавно съеденной пищей, приносящая облегчение.

Первые 1-2 дня испражнения размягчаются, дефекации учащаются, появляется обильный и зловонный жидкий стул до 6-8 раз в день (что обусловлено поражением тонкой кишки).

Пациентов беспокоят боли в животе, часто имеющие режущий характер. В самом начале они могут быть разлитыми, но спустя 1-2 дня они постепенно перемещаются вниз живота и в левые нижние отделы брюшной полости. Одновременно с этим наблюдаются изменения стула:

Для бактериальной дизентерии характерны нестерпимые и сильные боли в промежности и в области анального отверстия и прямой кишки, которые предшествуют каждому походу в туалет (тенезмы), а также ложные позывы, когда пациент хочет в туалет, но кала нет.

Для гастроэнтероколитического варианта свойствено быстрое развитие клинических признаков, распространение болей не только в левой нижней части живота, но и в середине, а также более обильные испражнения. При этом наблюдаются многократная рвота и жидкий стул, и в целом эта форма мало чем отличается от обычной острой кишечной инфекции.

Легкая форма шигеллеза нередко проходит самостоятельно к началу 2-ой недели заболевания, однако полное выздоровление наступает лишь спустя 1-1,5 месяца. При среднетяжелых и тяжелых формах имеется риск развития обезвоживания, а также сердечно-сосудистых осложнений (в особенности у пожилых людей).

Хроническая дизентерия

Сегодня эту форму шигеллеза наблюдают достаточно редко. Хроническая бактериальная дизентерия развивается либо вследствие неправильного лечения остро протекающего шигеллеза, либо принимает исходно затяжное течение у предрасположенных лиц.

Рецидивирующее течение хронического шигеллеза характеризуется сменой периода обострений, напоминающих острую дизентерию в несколько смягченном варианте, и периодов ремиссии. Пациентов беспокоят периодические боли внизу живота, преимущественно слева внизу, длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр, общее недомогание и слабость.

Непрерывное течение хронической бактериальной дизентерии отличается более злокачественным течением. При ней не наблюдается периодов ремиссии и пациенты постоянно страдают от непрекращающейся диареи и упорных болей в животе. С каждым месяцем заболевание неуклонно прогрессирует, приводит к серьезным нарушениям в функции внутренних органов и при отсутствии комплексного лечения может привести к летальному исходу.

Осложнения при дизентерии

При современном уровне медицины встречаются очень редко, преимущественно у лиц, практикующих самолечения, а также у детей и пожилых людей.

• Инфекционно-токсический шок.
• Перфорация кишки с развитием перитонита.
• Кишечная инвагинация.
• Анальные трещины.
• Геморрой.
• Выпадение прямой кишки.
• Гемолитико-уремический синдром (у детей).

Диагностика шигеллеза

Заподозрить острую бактериальную дизентерию можно по характерным клиническим проявлениям, но лишь при развернутой симптоматике и колитическом варианте.

Однако время не терпит, и промедление в диагностике может привести к крайне печальным последствиям. Поэтому всех пациентов с острой кишечной инфекцией следует немедленно госпитализировать в инфекционную больницу, где в рамках комплексного обследования также проведут:

• Посев испражнений на питательные среды с целью получить колонии шигелл.
• ИФА, ПЦР, РСК и другие методы экспресс-диагностики.
• Двукратное серологическое исследование для выявления титра антител к шигеллам и скорости их изменения.

Очень полезную информацию с точки зрения диагностики предоставляют методы эндоскопического исследования (ректороманоскопия, колоноскопия).

Лечение бактериальной дизентерии

Лечение шигеллеза комплексное и зависит от степени обезвоживания, распространенности заболевания, возраста пациента и наличия осложнений. В типичных случаях терапия включает:

1. Регитратацию или восстановление водно-электролитного баланса, как с помощью пероральных растворов (например, Регидрон), так и путем внутривенных инфузий кристаллоидов.
2. Антибактериальная терапия. Используются препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин и другие) и фуразолидон. У детей и пожилых пациентов фторхинолоны применять не рекомендуется, и их заменяют цефалоспоринами. Лечение антибиотиками должно продолжаться не менее 5-ти дней.
3. Вяжущие препараты с противодиарейным эффектом (Смекта, Неосмектин).
4. Спазмолитики для устранения болевого синдрома (Но-Шпа, папаверин, дюспаталин и другие).
   

При первых признаках нормализации стула пациентам назначают пробиотики и эубиотики, которые восстанавливают микрофлору кишечника. Длительность лечения определяет врач в каждом конкретном случае, но в среднем она составляет 7-10 дней.

Больные должны соблюдать строгую диету, как во время лечения, так и в восстановительном периоде. Запрещены молочные продукты, хлебобулочные изделия, копчености, пряности и другие продукты, которые раздражают слизистую оболочку пищевода.

При шигеллезе хорошо помогают куриный бульон, крепкий чай, овсяная каша на воде и другие продукты, которые обычно употребляют при отравлениях.