Возбудители эпидемического и эпидемического возвратного тифа

План

1. Виды боррелий, их морфология и биологические

свойства, роль в патологии. Культивирование.

2. Культивирование. Механизмы заражения. Патогенез.

Иммунитет. Профилактика боррелиозов.

3. Морфология, биологические свойства и культивирование

4. Механизм заражения, патогенез и клинические формы

лептоспирозов. Иммунитет. Профилактика.

Боррелии

Боррелиозы и таксономия боррелий.

Боррелиозы– заболевания человека и животных, вызываемые спирохетами рода Borrelia.

Borrelia– род семейства Spirochaetaceae, порядок Spirochaetales. Род Borrelia включает около 20 видов:

B. recurrentis ( спирохета Обермейера) – возбудитель эпидемического возвратного тифа (вшивого).

B. caucasica, B. crocidurae, B. duttonii, B. hermsii, B.hispanica, B. persica, B.turicafae, B. latyschewii, B.uzbekistanica, B.aegyptica, B. normandii, B. berbera, B. brasiliensis и др. - возбудители эндемического возвратного тифа (клещевого).

B. burgdorferi – возбудитель лаймборрелиоза у человека (клещи) и боррелиоза у животных (собак, коров, лошадей)

B.garinii, B.afzelii– возбудители Лаймской болезни.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Возбудитель открыт О. Обермейером в 1868 г.

Морфология.

Боррелии имеют форму тонкой спирали, длиной 5-50 мкм и шириной 0,3 – 0,6 мкм с 3-8 крупными неравномерными завитками, с заостренным концом или концами. Спор и капсул не образуют. Осевая нить состоит из 15-20 параллельных фибрилл, сокращение которых вызывает толчкообразное (змеевидное) движение. Грам-, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, особенно при использовании фенола в качестве протравы. По Романовскому – Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства.

Ферментативными свойствамиборрелии не обладают. Метаболизм бродильного типа. Хемоорганотрофы.

Антигенная структура.

Боррелии имеют специфические поверхностные антигены, но сероваров нет.

В процессе инфекции боррелии могут менять поверхностные Аг и тем самым противостоять образовавшимся спирохетоцидным Ат. Образуют эндотоксин.

Резистентность.

Малоустойчивы к факторам окружающей среды, быстро погибают при нагревании до 50 0 С. В питательных средах сохраняются несколько дней, при 0 0 С – 3 суток, при замораживании – 8 дней.

Эпидемиология

Эпидемический возвратный тиф – антропонозная, острая, кровяная, трансмиссивная инфекция.

Единственным источником и резервуаром инфекции является больной возвратным тифом, переносчиками – платяная и головная вши, передающие инфекцию через 5 дней после сосания крови больного (т.е. становятся заразными). Для вшей боррелии не патогенны, сохраняются в их организме в течение всей жизни, трансовариально не передаются.

Боррелии при кровососании попадают в кишечник насекомого, а затем проникают в гемолимфу, где усиленно размножаются.

Заражение человека происходит при раздавливании насекомых и втирании гемолимфы в расчесы кожи. Т.е. человек втирает боррелии, находящиеся в гемолимфе, в поврежденную кожу (ранки после укуса).

Головные и лобковые вши в силу меньшей подвижности не имеют большого эпидемиологического значения.

Восприимчивость всеобщая и регулируется иммунитетом, последний кратковременен, и повторные заболевания не редки.

Отмечается осенне-зимняя ее сезонность.

При высокой завшивленности населения может получить эпидемическое распространение.

Патогенез.

Проникнув в человеческий организм, возбудитель размножается в клетках РЭС (лимфоидно-макрофагальной системы). По достижении пирогенного порога в инкубационном периоде спирохеты эвакуируются в кровь, что и вызывает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного в этот период накапливаются антитела – лизины, которые часть боррелий лизируют с освобождением эндотоксина. А часть боррелий сохраняется и дает новое поколение, не чувствительное к лизинам в связи с изменением поверхностных Аг возбудителя. При их выходе в кровяное русло начинается второй лихорадочный период (приступ). Одновременно образуются лизины, растворяющие боррелии второй генерации. Такие приступы повторяются несколько раз и обусловлены появлением новой генерации боррелий. Выздоровление наступает после того, как под влиянием Ат происходит полный лизис возбудителя, т.е. в результате формирования иммунитета против нескольких генераций спирохет приступы прекращаются, и наступает клиническое выздоровление.

Клиника.

Инкубационный период 5-15 дней (в среднем 7 дней). Иногда отмечаются продромальные признаки – слабость, разбитость, боли в суставах, головная боль, поносы.

Обычно приступ начинается остро, чаще утром или днем. Появляется озноб (нередко потрясающий), жар (температура тела 39-40 0 С), сильная головная боль, боли в мышцах, особенно икроножных (диагностический признак), общая слабость, тошнота, часто рвота. Лицо становится красным, сосуды склер инъецированы, может быть желтушность кожи. Появляется возбуждение, иногда бред, двигательные беспокойства. Отмечается выраженная тахикардия, падение АД, глухость сердечных тонов. Печень увеличена, размеры селезенки значительно возрастают, иногда она опускается в малый таз. На 2-3й день болезни эти признаки достигают наибольшей выраженности. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, возрастание СОЭ.

В связи с поражением печени и эндотелия сосудов, тромбоцитопенией формируется геморрагический диатез – упорные носовые кровотечения, примесь крови в моче, кровохарканье, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. На высоте приступа могут появиться менингеальные симптомы, иногда полиморфная сыпь – коре-, скарлатиноподобная, петехиальная, симметричная. Температура тела падает критически до субнормальных цифр, что сопровождается профузным потом, бледностью, похолоданием конечностей, возможен коллапс и потеря сознания. Продолжительность приступа 4-6 дней, апирексии – 5-8 дней. Каждый следующий приступ короче, а апирексия длиннее. Число приступов от 2 до 5. Осложнения: менингит, ирит, увеличение, разрыв селезенки.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования: кровь, сыворотка крови.

Методы микробиологической диагностики:

1. Микроскопический – основной

2. Биологический – основной

Решающие значение имеет обнаружение в крови спирохет, т.е. микроскопическое исследование.Из крови, взятой на высоте лихорадочного приступа, делают мазок, фиксируют химическим способом, окрашивают фуксином Пфейффера, микроскопируют и обнаруживают среди эритроцитов боррелии красного цвета.

Микроскопическое исследование позволяет выявить у больного боррелиоз (?), но какой?

Для дифференциации возбудителей эпидемического и эндемического возвратных тифов проводятбиопробу на морской свинке, заражая ее подкожно или внутрибрюшинно 3-5 мл цитратной крови больных. Через 1-4 дня при наличии в крови боррелий эндемического возвратного тифа у животных возникает септицемия. При микроскопии в крови зараженного животного обнаруживают боррелии.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа для морских свинок не патогенный, поэтому при микроскопии в крови зараженного животного боррелий не обнаруживают.

К биопробе прибегают и в случаях отрицательного микроскопического исследования крови больных людей.

Серодиагностика.

Для серодиагностики возвратных тифов применяют реакцию лизиса, РСК и реакцию нагрузки боррелий тромбоцитами (РНБТ).

РНБТ: сыворотку крови больного смешивают с плазмой нормальной морской свинки, к смеси добавляют 1 каплю крови больного, содержащую возбудитель, и помещают в термостат на 15 мин. Каплю смеси со дна пробирки изучают в темном поле зрения. При наличии в сыворотке больного специфических Ат тромбоциты плазмы морской свинки адсорбируются на

Возвратные тифы сопровождаются нарастанием Ат в высоком титре, но в связи с изменением специфичности поверхностных Аг в процессе инфекции серологические реакции ненадежны.

Лечение.

В качестве этиотропной терапии применяются антибиотики: пенициллин (боррелии к ним чувствительны), и его полусинтетические аналоги ( в дозах 300000-400000 ЕД через 4 часа в течение 6-7 дней), а так же тетрациклины и цефалоспорины.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана.

В борьбе с эпидемическим возвратным тифом первостепенное значение имеет ранее выявление больных, госпитализация, борьба с вшивостью (ликвидация завшивленности).

Медицинское наблюдение в очагах, обязательная термометрия окружающих в течение 25 дней. Наблюдение за контактировавшими с больным – 70 дней.

В Белоруссии ВТВ давно ликвидирован.

Возбудители эндемического возвратного тифа.

Эндемический возвратный тиф (клещевой спирохетоз, возвратная клещевая лихорадка, ВТК) – это природно-очаговая трансмиссивная рецидивирующая инфекция человека и животных (зооантропонозная), Вызываемая многими видами боррелий: B. caucasica, B. crocidurae, B. duttonii, B. hermsii, B.hispanica, B. persica, B.turicafae, B. latyschewii, B.uzbekistanica, B.aegyptica, B. normandii, B. berbera, B. brasiliensis’ и др.

По морфологическим и биохимическим свойствам возбудители ВТК близки к B. recurrentis. Отличаются от него патогенностью для морских свинок. Между собой возбудители ВТК различаются по антигенной структуре.

Возвратный тиф – острое инфекционное заболевание. Возбудителями возвратного тифа являются вши (эпидемический возвратный тиф) или клещи (эндемический возвратный тиф). Протекает заболевание с чередованием приступов лихорадки и периодов ремиссии.

Заболеть возвратным тифом можно во всех регионах, за исключением Австралии. Наибольшая вероятность заболеть тифом, причем в самых тяжелых его формах – в Африке. Так, в Судане после Первой мировой войны за десять лет от этой болезни умерло около 100 тысяч человек.

Распространен возвратный тиф и в Индии, на территории России и в странах Балканского полуострова. В Иране, Индии, Юго-Восточной Азии более распространен эпидемический возвратный тиф, обусловленный скученным проживанием людей в антисанитарных условиях. В странах Европы, Азии, Африки, Южной Америки переносчиком возвратного тифа являются вши рода Pediculus, паразитирующие на человеке.

В странах Европы, Азии, Африки, Северной и Центральной Америки встречается клещевой возвратный тиф. Переносчиком возвратного тифа являются клещи рода Ornithodorus.

Какие факторы провоцируют возвратный тиф?

К возбудителям возвратного тифа относятся спирохеты рода Borrelia. Клещевой возвратный тиф является зоонозным трансмиссивным заболеванием, возбудителями которого являются различные виды боррелий: В. сaucasica, В. latyschewii, В. hispanica, В. persica, В. duttonii.

По своим биологическим, морфологическим свойствам эти боррелии схожи с возбудителями эпидемического тифа.

Переносчики возвратного тифа

Переносчиками клещевого возвратного тифа являются клещи семейства Argas persicus, Argasidae, которые являются резервуарными хозяевами спирохет. Кроме того, резервуаром боррелий могут быть различные виды грызунов. Клещи являются заразными на протяжении всего периода жизни (примерно 10 лет). Как правило, заражение человека происходит вследствие укуса клеща. Чаще всего это происходит в теплое время года в период активации жизнедеятельности клещей.

Переносчиками эпидемического возвратного тифа являются вши P. humanus humanus (платяная), Pediculus humanus capitis (головная) и Phtirius pubis (лобковая). Эпидемическим возвратным тифом могут болеть только люди.

Патогенез возвратного тифа

Боррелии при попадании в организм человека внедряются клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где начинают размножаться и уже в значительно большем количестве поступают в кровь. Под воздействием бактерицидных свойств крови они начинают частично разрушаться с высвобождением эндотоксина, который поражает центральную нервную и кровеносную систему. Поражение систем сопровождается лихорадкой, а в печени и селезенке возникают очаги некроза. Боррелии, задерживаясь в капиллярах внутренних органов, нарушают местное кровоснабжение, вследствие чего развивается геморрагический инфаркт.

Первый период болезни, сопровождающийся лихорадкой, завершается выработкой организмом антител к боррелиям первой генерации. В результате большая часть боррелий погибает, что клинически выражается в наступлении периода ремиссии. Однако часть боррелий меняет свои антигенные свойства и становится устойчивой к антителам. Они снова начинают размножаться, и при попадании в кровь вызывают новый приступ лихорадки. Антитела, образующиеся против второй генерации боррелий, также уничтожают большинство из них, но не все. Это снова провоцирует рецидив заболевания. Полное выздоровление наступает только в том случае, когда в крови появляется полный спектр антител, уничтожающих все мутации баррелий. При этом после выздоровления стойкого иммунитета к данному заболеванию не возникает, так как антитела сохраняются в организме непродолжительное время.

Симптомы возвратного тифа

Первый приступ возвратного тифа начинается внезапно. Пациент ощущает кратковременный озноб, который сменяется повышением температуры. Появляется головная боль, боль в мышцах и суставах, рвота, тошнота. Температура быстро поднимается, кожа становится сухой, пульс учащается, возникает делирий. Пик приступа сопровождается появлением высыпаний на коже, развитием желтухи и увеличением печени и селезенки. Во время лихорадки может развиться пневмония или бронхит, отмечаются признаки поражения сердца. Первый приступ длится 2-6 дней. После чего наступает период ремиссии, самочувствие пациента улучшается. Но через несколько суток развивается второй приступ болезни, имеющий схожие симптомы.

Для эпидемического возвратного тифа характерны несколько подобных приступов, которые, как правило, заканчиваются полным выздоровлением и наступлением временного иммунитета к болезни. Для клещевого возвратного тифа характерно четыре и даже более подобных приступов, которые, правда, имеют более легкую симптоматику и продолжаются меньше. Но, случается, что второй приступ протекает гораздо более тяжело, чем первый.

Возвратный тиф чреват развитием осложнений: увеиты, менингиты, синовиты, разрыв селезенки, иридоциклиты, ириты.

Диагностика возвратного тифа

Диагностика заболевания опирается на эпидемиологические данные и клинические проявления. Важное значение в диагностике возвратного тифа играет исследование периферической крови. Во время приступа в крови больного довольно легко обнаружить возбудитель.

Лечение возвратного тифа

Лечение эпидемического возвратного тифа заключается в применении антибиотиков (левомицетин, пенициллин, хлортетрациклин), а также препаратов мышьяка (новарсенол).

Для лечения эндемического возвратного тифа используют антибиотики тетрациклиновой группы, ампициллин, левомицетин.

Профилактика возвратного тифа

Профилактика заболевания сводится к борьбе с возбудителями. Следует избегать контакта с завшивлеными больными. В настоящее время в нашей стране и в ряде других стран эпидемический тиф является довольно редким заболеванием.

Профилактика эндемического возвратного тифа заключается в защите людей от контакта с клещами, а также в уничтожении грызунов и других переносчиков в природных очагах.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Глава 38. Возбудители возвратного тифа

Возбудители возвратного тифа относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia.

По характеру переносчика возвратный тиф подразделяют на эпидемический, передающийся вшами, и эндемический, переносчиками которого являются клещи.

Боррелии возвратных тифов отличаются от других спирохет тем, что имеют крупные, неравномерные завитки и хорошо окрашиваются анилиновыми красками, в том числе по Романовскому - Гимзе в фиолетовый цвет (см. рис. 4).

Возбудители эпидемического (вшивого) возвратного тифа описаны были О. Обермайером в 1868 г.

Морфология. Боррелии Обермайера представляют собой спиралевидную нить с 5-8 неодинаковыми завитками и заостренными концами. Размеры их 10-18 × 0,3-0,5 мкм. Они обладают всеми четырьмя видами движения, присущими спирохетам.

Культивирование. На искусственных питательных средах растут только в присутствии сыворотки или асцитической жидкости, тканей или органов животных. Растут они медленно, 7-12 дней, в анаэробных условиях при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4. В жидких средах, даже при обильном размножении, видимого роста нет. В последние годы боррелии культивируют в курином эмбрионе.

Ферментативными свойствами боррелии не обладают.

Токсинообразование. Образуют эндотоксин (малоизучен).

Антигенная структура. Малоизучена.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Боррелии очень чувствительны к высоким температурам: 45-50° С инактивируют их через 30 мин, при 0° С сохраняются в течение нескольких суток. К низким температурам они более устойчивы. При замораживании сохраняются несколько месяцев. При высушивании погибают быстро. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через несколько минут.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не болеют возвратным тифом. В экспериментальных условиях с трудом удается заразить боррелиями Обермайера обезьян, белых мышей, хомяков.

Источники инфекции. Больной человек.

Переносчики. Вши, которые остаются заразными в течение всей жизни (30-40 дней); трансовариально потомству боррелии не передаются.

Механизм заражения. Вошь, насосавшись крови больного, становится заразной через 5-7 дней. За это время спирохеты из кишечника вши проникают в гемолимфу, где накапливаются. При расчесе человек повреждает тело вши и втирает гемолимфу в место расчеса.

Патогенез. В 1874 г. Г. Минх, а в 1881 г. И. И. Мечников в опытах на себе доказали, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови (заражали себя кровью больного).

Попав с зараженной лимфой в организм человека, боррелии размножаются в клетках системы макрофагов, затем попадают в кровь. Возникает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного накапливаются антитела - спирохетолизины, которые лизируют боррелии. Образовавшийся при этом эндотоксин вызывает явления интоксикации - температуру и другие функциональные расстройства. Но часть боррелии, находящихся в глубине тканей, сохраняются, размножаются и дают новое поколение боррелии, не чувствительных к имеющимся лизинам. При выходе их в кровь начинается второй приступ заболевания. В организме образуются лизины, растворяющие вторую генерацию боррелии. Таких приступов бывает несколько (3-5). Обычно каждый последующий приступ короче предыдущего, а интервалы между ними (апирексия) длиннее. Выздоровление наступает после полного лизиса всех появившихся разновидностей боррелии.

У больных возвратным тифом еще наблюдается феномен тромбоцитобарии - в капиллярах внутренних органов тромбоциты адсорбируются на поверхности спирохет, образуется агрегат "спирохет и тромбоцитов". Этот агрегат нарушает местное кровообращение, а боррелии теряют подвижность.

Иммунитет. Характеризуется наличием антител: спирохетолизинов, агглютининов, тромбоцитобаринов. Однако он нестойкий.

Профилактика. Борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Тетрациклин, пенициллин, левомицетин и мышьяковистые препараты.

1. Опишите морфологию боррелии возвратного тифа и методы культивирования.

2. Кто впервые показал, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови больного?

3. Каков механизм заражения и патогенез возвратного тифа?

4. Чем обусловлен иммунитет и что такое "феномен тромбоцитобарии"?

Возбудителями эндемического возвратного тифа являются несколько видов боррелии: В. persica, B. duttonii и др. В. duttonii были обнаружены в крови больного Ф. Россом в 1904 г.

Морфология. Боррелии клещевого возратного тифа сходны с возбудителями эпидемического возвратного тифа.

Культивирование. В. duttonii можно культивировать на специальных средах. Выращивают их при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4 в анаэробных условиях.

Ферментативные свойства. Не обнаружены.

Антигенная структура. Существуют несколько вариантов боррелии, которые можно отдифференцировать, используя биологический метод.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Такая же, как у возбудителей эпидемического возвратного тифа.

Восприимчивость животных. Болеют грызуны: мыши, хомяки, песчанки. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, крысы и белые мыши.

Источники инфекции. Источником и природным очагом являются грызуны: мыши, хомяки, песчанки и клещи рода Ornithodoros. В теле клещей боррелии сохраняются пожизненно и передаются трансовариально.

Пути передачи. Трансмиссивный. Человек заражается при укусе клеща, в слюне которого находятся боррелии. На месте укуса образуется папула.

Патогенез. Сходен с патогенезом эпидемического возвратного тифа, но количество приступов больше. Клинически заболевание протекает легче.

Иммунитет. В эндемических очагах иммунитет приобретается в раннем детстве и обусловливается наличием спирохетолизинов и других антител. Болеют в основном приезжие. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Перекрестного иммунитета с эпидемическим возвратным тифом нет.

Профилактика. Уничтожение грызунов и насекомых. Для каждого природного очага характерен свой вид возбудителя. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Антибиотики: тетрациклин, пенициллин, левомицетин и др.

Цель исследования: выявление возбудителя и дифференциация возбудителей эпидемического возвратного тифа от эндемического.

Способы сбора материала

Основные методы исследования

2. Иммобилизация боррелий.

3. Реакция "нагрузки" боррелий тромбоцитами (используется редко).

4. Люминесцентная микроскопия (см. главу 3).

Ход исследования

1. Какой материал используется для диагностики эпидемического и эндемического возвратного тифа?

2. Перечислите методы исследования и какой из них является основным.

3. Как отдифференцировать эпидемический возвратный тиф от эндемического?

Нарисуйте возбудителей возвратного тифа, окрашенных по методу Романовского - Гимзы.

Тиф возвратный эпидемический

Син.: вшиный возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз

Тиф возвратный эпидемический (Турhus reccurens epidemicus) – острая антропонозная болезнь с трансмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием периодов лихорадки и апирексии, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.

В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спутниками войн и социальных потрясений. В настоящее время случаи болезни регистрируются в ряде стран тропической зоны.

Этиология. Возбудитель – borrelia recurrentis – относится к семейству Treponemataсеае, роду Воrrelia, имеет длину 20—40 мкм, толщину 0,3—0,4 мкм и извитое тело с 5—6 завитками. Боррелии способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин и др.). При окраске по Романовскому —Гимзе они приобретают сине-фиолетовый цвет.

Культивирование боррелий производится при ограниченном доступе воздуха на питательных средах, содержащих нативный белок, на куриных эмбрионах. К боррелиям возвратного тифа чувствительны обезьяны, белые мыши и крысы. Во внешней среде боррелий неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.

Эпидемиология. Тиф возвратный эпидемический – антропонозная трансмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителей служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Предполагается участие носителей боррелий в поддержании популяции возбудителя.

Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки человека.

Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года.

Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий. Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление.

Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, капсула ее уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы, а иногда и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее паренхиме обнаруживаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы выявляются дистрофические изменения, возможно развитие очагов некроза.

В головном мозге, особенно в стволовой его части, в мозговых оболочках наблюдаются кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание нервных клеток, вакуолизация их цитоплазмы.

Клиническая картина. Инкубационный период может варьировать от 3 до 14 дней (чаще 7—8 дней). В клинике заболевания характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Обычно заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется чувством жара и подъемом температуры, достигающей к концу первых суток 39—40 °С. Возникают мучительные головные и мышечные боли, ведущие к бессоннице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов.

Аппетит у больных отсутствует; бывают тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Тупые боли, возникающие в первые дни болезни в левом подреберье, обусловлены увеличением селезенки. У многих больных одновременно увеличивается печень, развивается желтуха.

Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем следует безлихорадочный период длительностью 7—14 дней; за ним возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ (рецидивный) короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабость. В ряде случаев падению температуры предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

Во время приступов наблюдаются гиперемия лица, конъюнктивы, инъекция склер, иногда появляются высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражена желтушность кожи и склер.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется относительной тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Частота пульса достигает 140—150 ударов в 1 мин.

Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс чаще вследствие вторичной инфекции: отмечаются бронхит, пневмонии, сухой плеврит.

Во время приступа болезненность селезенки обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность этого органа вызвана развитием периспленита или иногда инфаркта.

В моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой, а после кризиса – полиурия с низкой относительной плотностью мочи.

Поражение нервной системы обусловлено нейротропностью боррелий и продуктов их жизнедеятельности. На высоте приступа больных беспокоят упорные головные боли, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. В большинстве случаев ясное сознание сохраняется на протяжении всего заболевания.

В ряде случаев развивается менингит с характерным симптомокомплексом, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов.

Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и тромбоцитопенией, которая может достигать 1—2– 10^9 /л. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия.

Прогноз. При своевременном рациональном лечении летальность не превышает 1 %.

Диагностика. Диагноз тифа возвратного эпидемического устанавливают на основании выявления характерного симптомокомплекса в виде остро развивающегося высоколихорадочного заболевания с быстрым увеличением печени и селезенки, выраженным общетоксическим синдромом, появлением рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

Серодиагностика с использованием РСК и РА не нашла широкого применения.

В очагах эндемического (клещевого) возвратного тифа для дифференцирования возбудителей этих заболеваний от боррелий Обермейера используют метод биопроб: морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы – боррелиями Обермейера.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, эндемическим возвратным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с обязательной санитарной обработкой (с учетом тяжести состояния больного).

В зависимости от степени тяжести болезни применяют инфузионную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводят лечение осложнений. При разрыве селезенки требуется срочное оперативное лечение.

В целях ликвидации педикулеза в очагах инфекции по эпидемическим показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.