Герпетическая инфекция эпидемиология классификация

Герпетическая инфекция – инфекция, вызываемая герпесвирусами 1-го и 2-го типа – хроническое рецидивирующее заболевание, входящее в группу ТОRСН – инфекций, для которого характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы.

Инфекция, вызванная герпесвирусами, распространена повсеместно. Инфицированность населения очень высокая. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) герпесвирусная инфекция занимает второе место среди вирусных заболеваний человека, уступая лишь гриппу.

Восприимчивость к инфекции всеобщая, независимо от пола и возраста.

Подъемы заболевания регистрируются в осенне-зимний период.

Проведенные за последние 10 лет эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80% детей, а к 30 годам 90% населения имеют антитела к вирусам того или иного типа.

Возбудитель инфекции – вирус простого герпеса 1 или 2 типа (ВПГ 1 или ВПГ 2). Попадая в клетку – вирус вызывает ее гибель. В отдельных клетках вирус может сохраняться длительное время, но при последующей активации вируса, клетка погибнет.

Считается, что ВПГ – 1 чаще поражает дыхательные пути, а ВПГ-2 - урогенитальную систему, но, несмотря на это, роль ВПГ-1 в развитии генитального герпеса увеличивается.

Вирусы простого герпеса неустойчивы к действию физических и химических факторов, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, чувствительны к этиловому спирту, эфиру. При низких температурах (-20-70 о С) вирус сохраняется десятилетиями.

Источники инфекции – вирусоносители и больные с различными формами болезни.

Пути передачи инфекции:

• Половой (наиболее значимый);
• Гематогенный;
• Воздушно-капельный;
• Контактно-бытовой (через игрушки, предметы обихода, одежду).

Факторами передачи вируса являются: слюна, кровь, слезная жидкость, сперма, секрет влагалища и цервикального канала, различные органы и ткани, используемые при трансплантации, моча, медицинский инструментарий.

Попадает вирус в организм через поврежденные участки кожи и слизистой, затем, в месте внедрения вируса происходит размножение вирусных частиц. Первичное инфицирование вызывает латентную (скрытую, вялотекущую) инфекцию.

Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизма заражения.

По механизму заражения герпетическая инфекция бывает первичная и рецидивирующая.

Первичная форма – остро возникающее заболевание при первом контакте с вирусом простого герпеса.

По локализации поражения:

• Кожа – простой герпес, герпетиформная экзема;
• Слизистые оболочки ротоглотки – стоматит, фарингит, тонзиллит;
• Верхние дыхательные пути – острое респираторное заболевание;
• Глаза – кератоконъюнктивит;
• Урогенитальный тракт – уретрит, цистит, вульвовагинит;
• Нервная система – менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
• Внутренние органы – гепатит, гломерулонефрит, пневмония.

Генитальный герпес развивается у молодых людей после начала половой жизни. Первичный генитальный герпес отличается более тяжелым и продолжительным течением. Высыпания обильные и занимают большую площадь поражения. При первичном генитальном герпесе отмечается повышение температуры, общая слабость, раздражительность. В области гениталий появляются везикулезные высыпания, сохраняющиеся до 8 суток.

Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды.

Первичное инфицирование и рецидивы во время беременности могут привести к мертворождению, выкидышам, а также к формированию пороков у плода. Наиболее опасно заражение в третьем триместре.

При первичном инфицировании матери во время беременности инфицирование плода происходит в 5% случаев. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов (85%) или после родов (10%).

Инфицирование ребенка ВПГ во время родов может стать причиной последующего развития герпетической инфекции новорожденного.

Основную опасность представляет выделение вируса со слизистой половых органов в момент родов. Выделение вируса может сопровождаться высыпаниями в области половых органов, а может и не сопровождаться никакими симптомами.

Последствия герпесвирусной инфекции для ребенка:

• распространение вируса по всему организму с поражением головного мозга, легких, печени, надпочечников, кожи, глаз, ротовой полости;
• поражение ЦНС (снижение аппетита, судороги, повышенная возбудимость);
• поражение кожных покровов, слизистой оболочки глаз, рта.

Профилактика герпесвирусной инфекции:

Важным принципом профилактики этого заболевания является прекращение близких контактов с больным человеком в период обострения.

не пользоваться чужими предметами личной гигиены;

после контакта с пораженным герпесом участком (после нанесения противовирусного крема) необходимо тщательно вымыть руки;

Больной герпесвирусной инфекцией должен иметь отдельную посуду и пользоваться личным полотенцем;

Профилактика ВПГ-1 сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний. Профилактика ВПГ-2 соответствует профилактике инфекций передающихся половым путем ( использование презервативов во время половых контактов), использование антисептических растворов после полового акта.

Профилактика инфицирования во время беременности:

[youtube.player]

Герпетическая инфекция – группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).

В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов:

а) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях

1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV)

б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

в) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции – человек, до 5 лет инфицируются 85% населения, т.к. восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита.

Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых --> репликация вируса --> внедрение в чувствительные или вегетативные нервные окончания --> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии --> репликация в ганглиях --> миграция вируса по эфферентным путям --> поражения кожи и слизистых.

Классификация герпетической инфекции:

А. Приобретенная: а) манифестная; б) бессимптомная

Б. Врожденная: а) манифестная; б) бессимптомная.

По локализации поражения: кожи; слизистых оболочек; глаз; половых органов; нервной системы; внутренних органов.

По распространенности: а) локализованная; б) распространенная; в) генерализованная.

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма

Клиническая картина отдельных форм герпетической инфекции:

В 90% случаев приобретенная герпетическая инфекция протекает бессимптомно, при ма­нифестном течении выделяют периоды: инкубационный (4-5 дней), начальный (продро­мальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).

а) герпетические поражения кожи:

- в начальном периоде синдром интоксикации, повышение температуры тела, появление жжения и зуда в местах будущих высыпаний

- в периоде разгара появляет­ся характерная сыпь, состоящая из везикул, наполненных серозной жидкостью; везикулы обычно располага­ются группами на фоне гиперемии и отеч­ности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже - на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях

- через несколько дней содержимое пу­зырьков мутнеет, они вскрываются, после вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются; корочки отторга­ются, оставляя пигментацию; воспалите­льный процесс разрешается в течение 10-14 дней

Атипичные формы кожного герпеса:

1) абортивная - эритематозный (розовые или розово-желтые пятна с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул) и папулезный варианты (ярко-красные узелки конической формы); чаще встречается у медицинских работни­ков, имеющих контакт с больными герпе­сом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги)

2) отечная – выраженный локализованный отек подкожной клетчатки, резкая гиперемия и малозаметные или невыявляемые везикулы

3) зостериформный герпес - высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясываю­щий герпес (herpes zoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незна­чительно

4) геморрагическая - везикулы имеют кровянистое содержи­мое 5) язвенно-некротическая - маркер тяжелой иммуносупрессии; язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в размерах, достигают 2 см и более в диа­метре, позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неровными края­ми, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной флоры - гнойным отделяемым; кожные пораже­ния сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит мед­ленно, с последующим образованием руб­цов

б) герпетические поражения слизистых – гингивостоматит - чаще встреча­ется у детей раннего возраста; начало острое, с подъема температу­ры тела до 39° С, симптомов интоксикации, увеличения регионарных л.у.; на гиперемированных, отечных слизистых щек, языка, десен, неба, небных миндалинах и задней стенке глотки возникают оди­ночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей) пузырьки, появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний; вы­здоровление наступает через 2—3 нед.; ре­цидивы наблюдаются у 40-70% больных и протекают обычно без выражен­ной лихорадки и интоксикации.

в) поражение глаз: первичный офтальмогерпес - развивается чаще у детей 6 мес – 5 лет, протекает тяжело, часты сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражения­ми кожи век, а также слизистых полости рта; рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии рого­вицы, эписклерита, иридоциклита.

г) поражение половых органов (урогенитальный герпес) — одна из наиболее час­тых клинических форм герпетической ин­фекции у взрослых, первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита (симптомы интоксикации, дизурические явления, боли в нижних отделах живота, увеличение и болезненность паховых л.у., симптомы вагинита, цервицита и уретрита у женщин, уретрита и простатита у мужчин), характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах, элементы сыпи полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных эрозий, претерпевающих характерную для герпетического поражения эволюцию.

д) поражение НС - лока­лизованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, черепно-сакрального), радикулоневрита, радикулоганглионеврита, которые могут сопровождаться типичными высыпаниями.

По распространенности герпетической инфекции раз­личают:

а) локализованные формы – вы­сыпания пузырьков ограничиваются мес­том внедрения вируса (преимущественно на коже или слизистых), общее состояние больных наруша­ется незначительно, температура тела нормальная или субфебрильная.

б) распространен­ные формы – процесс распространяется от места первичной ло­кализации, отмечается появление на но­вых участках кожи типичных герпетиче­ских везикул, которые могут сливаться и образовывать пузырьки больших разме­ров, покрытые коркой; температура тела может повышаться до 39-40° С, наблю­дается выраженный синдром интоксика­ции, увеличение регионарных л.у.

в) генерализованные формы – протекающие с поражением ЦНС (в виде энцефалита, серозного менингита, миелита), внутренних органов (чаще печени), диссеминированными поражениями (в виде выраженной лихорадки, интоксикации, ДВС-синдрома, поражения многих внутренних органов).

Врожденная герпетическая инфекция – возникает у плода при внутриутробном инфицировании, если у матери во время беременности наблюдается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, сопровождающийся вирусемией; заражение может произойти и восходящим путем при генитальном герпесе; при заболевании матери в I триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре - мертворождение и ВПР (микроцефалия, слепота, атрезии различных отделов ЖКТ и др.), в III триместре - врожденная герпетическая инфекция новорожденного, протекающая в виде генерализованной формы с признаками менингоэнцефалита, гепати­та, пневмонии, поражения ЖКТ.

Диагностика герпетической инфекции:

1) опорные клинико-диагностические критерии: эпиданамнез, синдром интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых

2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза, крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-72 часа)

3) цитологический метод – получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий, немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия

4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи, слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни)

5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани

6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др.

7) серологические методы – малоинформативны, т.к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ.

Лечение герпетической инфекции:

1. Режим постельный, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания

2. Диета молочно-растительная, механически щадящая при пора­жениях ЖКТ и полости рта.

3. В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с необширны­ми поражениями и редкими рецидивами (1 раз в 6 мес. и реже), можно ограни­читься симптоматическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсушивающим, эпителизирующим дей­ствием (1-2% спиртовые растворы брил­лиантового зеленого, метиленового сине­го, 3% перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической ин­фекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят этапное лечение: купирование острого процесса в период рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ре­миссии.

4. Этиотропная терапия: препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кис­лот (ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин), при локализованных формах с редкими реци­дивами – местно в виде капель, кремов, мазей, при распространенных формах и частых рецидивах – внутрь и парентерально. Лечение необ­ходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий.

5. Патогенетическая терапия – направлена на нормализацию функций ИС: ИФН (челове­ческий лейкоцитарный в виде апплика­ций, при тяжелых генерализованных формах с поражением ЦНС – рекомбинантные: реаферон, берофор, роферон, виферон, велферон), индукторы ИФН (интерфероногены): циклоферон, полудан, неовир, иммуномодуляторы: тимоген, тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, нуклеинат Na, витамины С, А, Е; растительные адаптогены — элеутеро­кокк, женьшень, китайский лимонник.

При лечении офтальмогерпеса, герпе­тического энцефалита и герпетического стоматита (у детей с первичной герпетиче­ской инфекцией) эффективен специфический Ig.

6. Симптоматическая терапия: НПВС при выраженном отеке, чувстве жжения, зуде, АБ при наслоении бактериальной флоры и др.

В период ремиссии проводят противорецидивную терапию: обработку противо­вирусными мазями (кремами) ранее пора­женных участков, назначение противо­вирусных препаратов или индукторов интерферона, неспецифических иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, витаминов А, С, Е.

[youtube.player]

Краткое описание

Герпетическая инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием тесно сгруппированных пузырьков на гиперемированной коже или слизистых оболочках.

Этиология

Возбудитель простого герпеса — virus latens herpetis Gruter. Известно 2 типа его, ВПГ-1 и ВПГ-2. ВПГ-1 выделяется из пораженных участков кожи и слизистых оболочек, ВПГ-2 — из гениталий. Возбудитель термолабильный, устойчив к низким температурам.

Патогенез

Входные ворота — кожа и слизистые оболочки, чаще полости рта, конъюнктив и гениталий. На месте проникновения вируса происходит его размножение с образованием везикулезной сыпи. После первичного инфицирования и заживления первичного очага организм не всегда освобождается от возбудителя, оставаясь в таких случаях постоянным его носителем. При неблагоприятных условиях (переохлаждении, перегревании, после травм, интоксикаций, стрессовых ситуаций) латентная герпетическая инфекция может обостряться, возникает рецидив на эндогенной основе. Местом персистенции вируса являются регионарные нервные узлы. Распространение вируса в организме осуществляется гематогенным, неврогенным и лимфогенным путем. При этом большое значение придается лейкоцитам и эритроцитам крови, обеспечивающим защиту его от действия гуморальных антител. У детей с иммунологической недостаточностью и при массивной иммунодепрессивной терапии возможна гематогенная диссеминация вируса с генерализацией инфекции при первичном заражении. Имеются сообщения о важном значении в патогенезе герпетической инфекции аутоаллергии.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной или вирусоноситель. Первичное инфицирование происходит в раннем детском возрасте. Пути передачи: воздушно-капельный и контактный, возможно заражение и половым путем. Заболевание регистрируется в основном в виде спорадических случаев, наблюдаются и небольшие эпидемические вспышки.

Клиника

Инкубационный период при простом герпесе — от 2 до 12 дней. Первичное инфицирование у 80—85 % больных протекает бессимптомно. У остальных наблюдаются те или иные клинические проявления.

Одной из наиболее частых форм герпетической инфекции является кожная, в основном локализованная, редко — генерализованная. При поражении кожи вначале появляется папула с последующим образованием узелков, вскоре превращающихся в везикулы размером от булавочной головки до просяного зерна с групповым их расположением в одном или нескольких очагах.

Наиболее часто герпетические высыпания бывают на губах, крыльях носа, ушах. С течением времени содержимое везикул становится мутным, элементы сыпи подсыхают, образуются желтоватые корочки.

Возможна кратковременная лихорадка. При поражении слизистых оболочек клинические проявления зависят от локализации очага.

Чаще всего развивается герпес в виде герпетического стоматита, гингивостоматита, фарингита, эзофагита или герпеса на губах. Проникновение вируса через конъюнктиву может обусловить развитие кератита, кератоконъюнктивита, ирита и даже иридоциклита.

Генитальный герпес чаще всего проявляется цервицитом, вагинитом или вульвовагинитом, реже уретритом и циститом. На слизистых оболочках везикулы изъязвляются, образуются эрозии.

Регионарные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. За 1—2 дня до высыпания возможна лихорадочная реакция.

Герпетическая инфекция может поражать нервную систему в виде менингоэнцефалита с преимущественным проявлением то менингеального, то энцефалитического синдромов, моно- или полирадикулоневрита, миелита. При поражении нервной системы в клинической картине могут превалировать психотические состояния и вегетодистония.

Генерализация вирусной инфекции протекает тяжело с высокой и продолжительной лихорадкой и возможным вовлечением в процесс внутренних органов (печени, легких и т. д.

), чаще бывает у новорожденных, не всегда сопровождается поражением кожи и слизистых оболочек.

Дифференциальный диагноз

При кожных высыпаниях, мономорфном характере пузырьков в каждом очаге поражения, односторонней локализации и расположении сыпи по ходу нервов соответственно зоне поражения узлов диагноз не вызывает сомнения. Трудности в распознавании могут возникнуть в случае ограниченного очага герпетической сыпи на открытом участке тела при гангренозной форме опоясывающего лишая, напоминающей сибирскую язву. Исключить ее позволяет наличие болевого синдрома, отсутствие по периферии ожерелья из пузырьков и окружающей зоны отека, фестончатые очертания зоны кожного поражения и отсутствие эпидемиологических данных. В случаях одиночно расположенных везикул на ограниченном участке может возникнуть необходимость дифференцировать опоясывающий лишай от острой экземы. При этом важное значение имеет типичный для экземы кожный зуд, наличие мокнутия, мелких пузырьков с прозрачным содержимым и беспорядочное их расположение.

Герпетическую экзему Капоши также приходится дифференцировать с другими заболеваниями кожи (экземой, эритродермией и др.), на фоне которых она может возникнуть, особенно в случаях применения иммунодепрессантов. Высыпания при герпесе многочисленные, сгруппированные, однокамерные, мономорфные. В элементах сыпи серозное, редко геморрагическое содержимое, спустя несколько дней образуются корочки.

Возможна лихорадка, увеличение регионарных лимфоузлов, герпетические высыпания на других участках кожи и слизистых. Окружающая кожа при этом не изменена. Для эритродермии характерно распространенное воспаление кожи, резкая ее гиперемия, отек и инфильтрация, шелушение. Отдельные формы протекают с повышением температуры, резким нарушением общего состояния.

Нейродермит отличается зудом и изменением кожи в виде лихенизации ограниченных участков, реже встречается генерализованная, диффузная форма. Значительные затруднения возникают в случаях развития болевого синдрома до появления кожных высыпаний. В качестве ошибочных диагнозов в таких случаях могут быть острый холецистит, аппендицит, почечная колика, стенокардия, рожистое воспаление и др. Затруднения в диагнозе обусловлены главным образом внезапностью, интенсивностью болевого синдрома и локализацией его в зоне проекции соответствующего органа (печени, сердца, почек).

Диагностические сомнения частично могут быть разрешены при тщательном учете характера боли, изменения чувствительности на участках, не совпадающих полностью с зонами Захарьина — Геда. При боли в животе отсутствуют признаки раздражения брюшины. В случаях боли, имитирующей стенокардию, отсутствует эффект от применения средств, расслабляющих гладкие мышцы венечных артерий. Диагностические затруднения исчезают при появлении характерных высыпаний на коже или слизистых оболочках.

Герпес, развившийся на слизистой оболочке рта, может быть ошибочно принят за афтозный стоматит. Отличительной особенностью герпеса является групповое расположение и мелкофестончатые очертания эрозий в противоположность единичным крупным афтам с гнойным налетом при афтозном стоматите. Герпетический стоматит сопровождается повышением температуры и другими симптомами общей интоксикации, тогда как при афтозном стоматите общее состояние, как правило, не нарушено. При локализации герпеса в области половых органов может возникнуть подозрение на первичную сифилому.

В отличие от последней при герпесе отмечаются острое течение болезни, характерный вид пузырьковой сыпи или эрозий с мелкофестончатыми краями, жжение, зуд, покалывание, отсутствие индуративного отека у основания эрозии. Герпетические поражения нервной системы и глаз могут сочетаться с другими проявлениями герпетической инфекции (кожи, слизистых оболочек), что значительно облегчает этиологическую дифференциальную диагностику. При отсутствии таких проявлений этиология заболевания устанавливается на основании выделения вируса или серологически. Вирус может быть выделен из содержимого пузырьков, спинномозговой жидкости, слюны, слез, головного мозга, внутренних органов.

Нарастание титра антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента может быть обнаружено в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. В диагностическом плане рекомендуется также применение иммунофлуоресцентного метода и выявление эпителиальных многоядерных гигантских клеток.

Лечение

Лечение герпеса требует комплексного подхода и назначается только после проведения диагностических исследований. Для лечения герпеса используют: противовирусные препараты эстрогенный интерферон индукторы интерферона иммуномодуляторы местные средства Основным противовирусным препаратом является зовиракс (синтетический пуриновый нуклеозид ацикловир), который за счет ингибиции синтеза вирусной ДНК способен успешно бороться с ВПГ. В период лечения герпеса, до полного исчезновения клинических проявлений, больному рекомендуется воздержаться от половой жизни.

Все половые партнеры инфецированного должны проити обследование, а в случае необходимости и лечение. Для профилактики герпеса используют вакцину, ее же можно использовать при иммунотерапии больных ВПГ.

Если больной не страдает иммунодефицитом, то ему делают 5 инъекций через 2-3 дня не менее 2 раз в год. Если же больной страдает иммунодефицитом и рецидивы заболевания повторяются не менее 1 раза в месяц, то вакцинацию проводят 1 раз в 7-14 дней в количестве 5 инъекций.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

[youtube.player]

ГЕРПЕС (herpes; греч, herpo ползти) — вирусные болезни, морфологически характеризующиеся высыпанием на коже, слизистых оболочках сгруппированных пузырьков на гиперемированном основании.

Как самостоятельные нозол, формы различают простой герпес (herpes simplex) — наиболее распространенную и наиболее изученную инфекцию и опоясывающий герпес (herpes zoster).

Содержание

Простой герпес

(син. пузырьковый лишай)

Болезнь вызывается вирусом простого Г. (herpes simplex virus), относящимся к группе ДНК-содержащих вирусов и имеющим широкое распространение. Впервые инфекционный характер простого Г. установил Грютер (W. Griiter, 1912), вызвав эту болезнь у кролика введением патол, материала от больного человека; в пораженных вирусом тканях Липшютц (В. Lipschutz, 1921) обнаружил ацидофильные включения, а Каудри (E. Cowdry, 1934) определил их как тельца включения вируса Г. (см. Герпеса вирусы).

Большинство исследователей подразделяет вирус простого Г. на два типа. Штаммам первого типа отводится роль возбудителя негенитальных поражений; штаммы второго типа, по их мнению, вызывают преимущественно генитальный Г.

. Источником инфекции служит больной человек и вирусоносители. Вирус передается гл. обр. контактным путем. Наибольшее количество заболеваний наблюдается в холодные месяцы, но эпидемий не наблюдается за исключением небольших вспышек в дошкольных учреждениях, школах, больницах. Вирусные болезни кожи у детей весьма распространены, в т. ч. герпес.

Первичное заражение в большинстве случаев происходит в раннем детстве, причем заражение может происходить внутриутробно, в момент родов и в первые дни жизни ребенка; пассивные противовирусные антитела, транспортированные с кровью матери, обычно предупреждают развитие болезни, однако в некоторых случаях возможно развитие Г. у новорожденного. К первому году жизни пассивный иммунитет ослабевает и при провоцирующих условиях вирус активизируется. Попав в организм, вирус простого Г. размножается в тканях экто- и эндодермального происхождения, поражая кожу, слизистые оболочки, роговицу, а при генерализации процесса — иногда печень, мозг и другие органы, сохраняясь в организме на протяжении всей жизни (так наз. хрон, носительство вируса Г.). Клин, проявления болезни и ее рецидивы возникают под влиянием провоцирующих и раздражающих факторов (переохлаждение, травма, напр, удаление зуба, ультрафиолетовые облучения и др.), на фоне ослабления клеточного, гуморального иммунитета. Болезнь возникает как самостоятельная или сопутствует нек-рым инфекционным болезням (крупозной пневмонии, малярии, гриппу, менингококковой инфекции и др.).

Активацию вируса и возникновение рецидивов некоторые авторы объясняют реакцией организма на охлаждение, переутомление и другие явления; при этой происходит увеличенная секреция глюкокортикоидных гормонов, под действием которых интенсифицируется ферментативное расщепление внутриядерных колоний вируса и происходит его активация.

Патогистология: наблюдается так наз. баллонирующая дегенерация эпителия Унны, выражающаяся очаговым изменением клеток шиповидного слоя, которые округляются, увеличиваются в размере и, приобретая вид шаров, отъединяются одна от другой; одновременно в результате амитотического деления образуются многоядерные крупные клетки. Образующийся в эпидермисе серозный экссудат разъединяет измененные клетки, образуется полость пузырька, заполненная экссудатом со взвешенными в нем эпителиальными клетками; в ядрах дегенерированных клеток отмечают ацидофильные включения. В дерме наблюдается отек сосочкового слоя, значительное расширение кровеносных и лимф, сосудов и инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и нейтрофилов, небольшое количество которых проникает и в полость пузырька.

В пораженных вирусом Г. тканях выявляют характерные гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями; последние в ранней стадии — диффузные и базофильные, позднее они становятся плотными и эозинофильными. Отмечается выраженная дистрофия ядер и цитоплазмы клеток. В клетках пораженных тканей обнаруживают вирусные частицы. При помощи метода определения флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) в клетках выявлен герпетический антиген. Данные гистохим. изучения свидетельствуют об извращении обмена пораженных вирусом клеток, об утрате ими способности утилизировать, в частности гликоген.

Клиническая картина характеризуется появлением на коже группы пузырьков диам. 0,1— 0,3 см на фоне ограниченного, слегка отечного розового пятна. Содержимое пузырьков, вначале прозрачное, постепенно мутнеет. Через 3—4 дня пузырьки подсыхают с образованием рыхлых медово-желтых корочек или вскрываются, образуя ряд мелких тесно расположенных поверхностных эрозий, которые заживают также с образованием корочек. Нередко пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, по вскрытии к-рого образуется эрозия неправильного мелкофестончатого очертания. Затем корочки отпадают, эрозии эпителизируются и на 6—8-й день заживают, не оставляя каких-либо стойких изменений кожи. Иногда сроки заживления удлиняются до 1 мес. и более.

Чаще появляется один очаг, но иногда одновременно или последовательно через 1—2 дня 2—3 новых, как правило, расположенных близко друг к другу. Высыпание пузырьков сопровождается ощущением зуда, жжения, а иногда боли, общего недомогания.

[youtube.player]