Реферат микозы и микотоксикозы животных

Микозы — это заболевания домашних, диких животных и птиц, которые вызываются микроскопическими грибами. От больных животных часто заражается человек, поэтому многие ми­козы следует отнести к зооантропонозам.

Большинство возбудителей грибковых инфекций принадлежат к условно-патогенным микроорганизмам (например, грибы канди* да, актиномицеты, нокардии). Нередко микозы осложняют основ­ное соматическое заболевание.

Все микозы условно можно разделить на две группы: поверх­ностные и глубокие. При поверхностных поражаются кожа и ее придатки (волосы, когти, у птиц перья), а при глубо­ких— внутренние органы. Отметим, что это деление относи­тельно, так как возбудители поверхностных заболеваний при оп­ределенных условиях, проникая во внутренние органы, вызыва­ют болезнь.

Трихофития, микроспория и фавус.Эти болезни входят в группу поверхностных микозов. Трихофитии (стригущем лишае)

более подвержены крупный рогатый скот, особенно телята, а так­же овцы и лошади. На коже появляются воспалительные очаги с шелушащейся поверхностью; волосы становятся тусклыми, лом­кими, обламываются, образуются участки облысения.

Микроспорией нередко болеют кошки, собаки, пушные звери, а также лошади и мышевидные грызуны. На коже морды, на шее, у основания хвоста образуются очаги облысения; нередко поражаются усы, брови; волосы обламываются.

Ф а в у с (парша) регистрируется чаще среди птиц: кур, инде­ек, уток. На гребне, сережках образуются скутулы. У основания перьев появляется белый чехол, под которым кожа атрофируется, сальные и потовые железы разрушаются, перья выпадают.

Лабораторная диагностика. Заключается в мик­роскопии патматериала и его посевах на питательные среды.

Обычно исследуют соскоб кожных чещуек из очага поражения и волосы, которые выдергивают пинцетом. Волосы ножницами режут на кусочки 1. 2 мм, чешуйки с помощью иглы помещают на 20 мин в каплю 20%-го КОН для просветления материала. Затем их переносят на предметное стекло, добавляют каплю глицерина, покрывают предметным стеклом и микроскопируют под сухой системой микроскопа (объектив х40).

Для более точной диагностики прибегают к выделению чистой культуры гриба путем посева на специальные среды. Чаще ис­пользуют среду Сабуро и сусло-агар. Ввиду того что исследуемый материал обычно контаминирован посторонней флорой, перед посевом к расплавленному агару добавляют антибиотики: пени­циллин, стрептомицин (200 ЕД/мл) или левомицетин. В пробирки со скошенной средой помещают маленькие кусочки волос или че­шуек на поверхность скоса. Выращивание производят при 26 °С в течение 21 сут. Обычно выделение чистой культуры осуществляют в микологической лаборатории.

Для точной идентификации выделенной культуры учитывают: характер мицелия; наличие воздушного и субстратного мицелия и его окраску; наличие конидий и хламидоспор; присутствие арт-роспор.

Наиболее часто трихофитию вызывают Т. faviforme, T. equinum, Т. mentographites, микроспорию — М. canis и М. gypseum; фавус — Achorion gallinae.

Кандидоз.Кандидозом чаще поражается молодняк сельскохо­зяйственных животных и домашняя птица при неправильном

кормлении, авитаминозах, дисбактериозе и бессистемном дли­тельном лечении антибиотиками, особенно широкого спектра действия.

На слизистой полости рта, языка, половых органов появляются плотные наложения молочно-белого цвета, тесно спаянные с под­лежащей тканью. При попытке снять эту пленку пинцетом может возникнуть кровотечение. Дальнейшее развитие процесса приво­дит к поражению кишечника, легких, почек и других внутренних органов и гибели животных.

Возбудителями служат дрожжеподобные грибы кандида: круп­ные клетки округлой или яйцевидной формы, размножающиеся почкованием.

Лабораторная диагностика. Заключается в мик­роскопическом исследовании пленчатых наложений со слизистых оболочек, фекалий, мочи, а в случае гибели животных — внутрен­них органов.

При микроскопии обнаруживают почкующиеся округлые клет­ки — бластоспоры, диаметром примерно 5 мкм, а также нити псевдомицелия. Для подтверждения диагноза следует обращать внимание на количество обнаруженных клеток, так как кандида являются представителями нормальной микрофлоры и обычно присутствуют на слизистых и кожных покровах. Лишь резкое уве­личение их числа в исследуемом материале от животных указывает на кандидоз. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans, хотя другие виды также могут быть причиной заболева­ния (С. krusei, С. tropicalis и др.).

Точное определение вида осуществляют в микологической ла­боратории на основании следующих признаков: наличие хлами­доспор, тип филаментации, сахаролитические свойства.

Плесневые микозы (аспергиллез, пенициллез, мукоромикоз).В клинических проявлениях этой группы микотических заболева­ний, а также в патогенезе есть много общего, поэтому их следует рассматривать вместе.

Аспергиллезом преимущественно болеет домашняя птица при аэрогенном инфицировании в результате антисани­тарных условий содержания, использования заплесневелого корма, подстилки и др. Поражаются воздухоносные пути, появ­ляется кашель, из клюва и носа выделяется серозная жидкость. При вскрытии в легочной ткани и других органах обнаружива­ют множество узелков серовато-желтого цвета.

Кроме птиц аспергиллезом болеет крупный и мелкий рогатый скот, обычно ослабленный в результате длительной сопутствую­щей инфекции, иммунодефицита.

Пенициллезом также болеют ослабленные животные с легочной патологией, но иногда могут регистрироваться и кожные проявления.

Мукоромикозом животные инфицируются нередко аэрогенно, а также в результате травматических повреждений кожных и слизистых покровов.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диаг­ностика плесневых микозов заключается в микроскопии патмате-риала. Чаще всего это секционный материал, так как прижизнен­но точный диагноз ставят редко. При микроскопии обнаруживают широкий ветвящийся мицелий (септированный или несептиро-ванный), конидиеносцы с конидиями, нередко спорангии со спо­рами (при мукоромикозе). Точную идентификацию грибов прово­дят в микологической лаборатории.

Наиболее частыми этиологическими агентами при аспергилле-зе являются A. fumigatus, A.flavus, A. niger, при пенициллезе — P. glaucum, при мукоромикозе — М. corymbifera, M. racemosus.

Актиномикоз, нокардиоз, актинобациллез.Актиномикоз, по-видимому, самый распространенный глубокий микоз сельско­хозяйственных животных в РФ. Болеют основные виды сельско­хозяйственных животных: крупный рогатый скот, свиньи, лоша­ди. Актиномикоз протекает длительно, начинаясь с очагов уплот­нения в области головы, нижней челюсти, шеи, которые затем размягчаются, образуя свищи с гнойным отделяемым. В гное мож­но обнаружить мелкие желтоватые зерна размером с просяное зер­но — друзы.

Для этой болезни характерно поражение костей (крупный ро­гатый скот), а у свиней — миндалин и молочной железы. Часто в процесс вовлекаются легкие.

Актиномицеты, по современным воззрениям, стоят ближе к бактериям, чем к грибам, поэтому иногда болезни, которые вызы­вают актиномицеты, называют псевдомикозами. Возбудителями болезни животных является Actinomyces bovis, а человека — А. Israeli.

Нокардиоз — болезнь крупного и мелкого рогатого скота, при которой в первую очередь в гнойный процесс вовлекаются лимфатические узлы и сосуды, а также легкие, центральная не­рвная система и вымя. Лимфатические узлы различной локализа­ции размягчаются, из них выделяется гной. Очень тяжелые формы нокардиоза — легочная (трудно отличить от туберкулеза) и менин-гиальная. Наиболее часто нокардиоз вызывает Nocardia asteroids — аэробный проактиномицет.

Актинобациллез (псевдоактиномикоз) — хро­ническая болезнь, для которой характерно поражение мягких тка­ней головы и шеи. В отличие от актиномикоза кости в процесс не вовлекаются. Болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи.

При актинобациллезе образуются абсцессы в области головы, поражаются язык, подкожная ткань, молочная железа. Характерно системное воспаление лимфатических узлов. В гное истинные

друзы не встречаются, хотя иногда имеются хлопья. Возбуди­тель — В. ligniersi.

Actinomyces bovis — анаэроб, требовательный к питательным средам. Друзы высевают на сердечно-мозговой, кровяной или сы­вороточный агар. Через 10. 14сут выращивания при 37 °С в глу­бине столбика среды появляются белые колонии диаметром 2. 3 мм, состоящие из грамположительных тонких нитей.

Главный признак, дифференцирующий нокардиоз и актино­микоз, состоит в том, что при нокардиозе в патматериале никогда не встречаются друзы. Труднее отличить тонкий кислотоустойчи­вый мицелий нокардий от туберкулезной палочки, особенно когда нити мицелия распадаются на бациллярные элементы.

Нокардий образуют на среде Сабуро или МПА при 37 °С глад­кие или складчатые колонии мягкой консистенции. Иногда на­блюдается пигментообразование. При микроскопии патматериала в окрашенных мазках видны тонкие грамположительные нити ми­целия и отдельные бациллярные элементы.

В окрашенных мазках из гноя при актинобациллезе видны грам-отрицательные палочки и нитевидные формы. Возбудитель растет при 37 °С в аэробных условиях на богатых питательных средах.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 36 ; Нарушение авторских прав

Микозы — группа болезней, вызываемых патогенными микроскопическими грибами, активно паразитирующими в организме животного. К микозам относят и дерматофитозы — заразные заболевания кожи, характеризующиеся образованием на коже округлых шелушащихся, покрытых корками пятен с обломанными волосами.

К возбудителям дерматофитозов относят микроскопические грибы родов Microsporum и Trichophyton.

Источник возбудителей — больное животное. Факторы передачи возбудителя инфекции — контаминированные предметы ухода за животными, подстилка, навоз, переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение происходит контактным способом. Случаи заболевания наиболее часты осенью и зимой. Считается, что в 85 % случаев заболевания людей микроспорией связаны с заражением от кошек.

Различают следующие формы трихофитии: поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную). Микроспория протекает преимущественно в поверхностной и стертой формах.

Диагноз устанавливается комплексно. Лабораторные исследования включают люминесцентное исследование и микроскопию патологического материала (соскоба кожи), выделение культуры возбудителя, его идентификацию.

С лечебной целью применяют противотрихофитийные вакцины для каждого вида животных. В настоящее время существуют следующие вакцины против трихофитии животных:

ТФ-130, ЛТФ-130, ТФ-130К для крупного рогатого скота;

СП-1 для лошадей; ментавак для пушных зверей и кроликов;

триховис для овец;

ателвак-ТС для верблюдов;

миколам, поливак-ТМ, вакдерм для собак, кошек, пушных зверей.

К микозам относят также аспергиллез (возбудитель — грибы из рода Aspergillus), мукоромикоз (возбудитель из рода Мисог), кокцидиоидомикоз (Coccidioidesimmi), кандидамикоз (возбудитель из рода Candida — дрожжеподобный гриб), пеницеллез (возбудитель из рода Penicillium), эпизоотический лимфангит (Histoplasma farciminosus). Возбудители широко распространены в природе и обнаруживаются на слизистых оболочках млекопитающих.

Микозы часто возникают при ослаблении резистентности макроорганизма, на фоне других инфекций.

Аспергиллез — инфекционная болезнь птиц, реже млекопитающих. При заболевании отмечаются характерные поражения в основном органов дыхания, образование фибринозных узелков различной формы и цвета.

Мукоромикоз — хронический микоз животных и человека, характеризующийся поражением органов дыхания и лимфатических узлов с образованием казеино-известковых гранулем. Болеют многие виды животных и человек, заражение происходит аэрогенным и алиментарными путями.

Кокцидиоидомикоз — глубокий микоз, протекающий в виде доброкачественной гранулемы дыхательных путей и лимфатических узлов. Восприимчивы крупный рогатый скот, собаки, овцы, ослы, кошки, кролики, обезьяны и т.д. Источник возбудителя — больные животные. Заражение происходит аэрогенным путем, иногда алиментарным путем.

Кандидамикоз (молочница, оидомикоз) — заболевание животных и человека, характеризующееся поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта с образованием творожистых пленок, грануломатозных процессов во внутренних органах. Обнаруживают поражения ротовой полости, молочной железы у коров, кишечника у свиней, иногда и кожи. Грибы рода Candida в естественных условиях патогенны для домашней птицы, млекопитающих и рыб (преимущественно поражается молодняк).

Ведущий фактор в патогенезе кокцидозной инфекции — состояние макроорганизма. Снижение резистентности организма ведет к активации, размножению гриба, который входит в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек.

Леницеллез — микоз человека и животных, сопровождающийся поражением ногтей, уха, верхних дыхательных путей, легких. Возможна генерализованная инфекция. Поражаются многие сельскохозяйственные животные и человек.

Специфическая профилактика и терапия отсутствуют.

Эпизоотический лимфангит — хроническая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фонусов и язв. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.

Диагностика микозов основывается на патологоанатомических данных, клинических признаках, аллергической пробе и лабораторных исследованиях, включающих микроскопию патологического материала, получение чистой культуры гриба.

Микотоксикозы — болезни сельскохозяйственных животных, возникающие после скармливания им кормов, загрязненных токсинами грибов, паразитирующих на вегетативных растениях, и отравления токсинами грибов-сапрофитов, поражающих корма во время их хранения.

Возбудитель: Claviceps paspali — вызывает клавицепстоксикоз — алиментарный токсикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при поедании кормов растительного происхождения, пораженных спорыньевыми грибами. Токсин обладает нейротропным действием, содержится только в склероциях гриба, из которых выделяются алкалоиды.

Восприимчивы овцы, ослы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи, гуси всех возрастов. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, анализа кормов, при выявлении склероциев и микотоксинов. Специфические средства профилактики отсутствуют, лечение симптоматическое.

Эрготизм — алиментарный микотоксикоз, возникающий при поедании хлебных, дикорастущих злаков, продуктов переработки с примесью рожков спорыньи. Возбудители эрготизма — Claviceps purpure и Claviceps microcephala, поражающие рожь, ячмень, овес, пшеницу в период вегетации. Чувствительны к ним животные многих видов, чаще поражаются крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади. Токсины спорыньи вызывают у животных нервные симптомы, гангрену, диарею, сужение кровеносных сосудов, паралич, гибель.

Диагностика. В спорных случаях зараженность кормов определяют люминисцентным и химическим методами.

Стахиботриотоксикоз — остро или подостро протекающий микотоксикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при поедании кормов, пораженных токсичным грибом Stachybotrys alternaus, растущим на сене и соломе. Восприимчивы лошади, свиньи и жвачные. Вспышка стахиботриотоксикоза отмечена у буйволов, лосей, бизонов. Стахиботриотоксин поражает центральную нервную и кровеносную систему.

Диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований, которые заключаются в микроскопии патологического материала, выделении S. alternaus из кормов и определении его токсичности методом кожной пробы на кроликах.

Специфические средства терапии и профилактики отсутствуют.

Дендродохиотоксикоз — это остро протекающий микотоксикоз сельскохозяйственных животных вследствие поедания грубых кормов, пораженных грибом Dendrodochium toxicum. Дендродохины — цитоплазматические яды. Болеют лошади, овцы, собаки, кошки, куры, кролики. Диагноз устанавливается комплексно.

Специфические средства терапии и профилактики не разработаны.

Аспергиллотоксикоз — алиментарный микотоксикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при скармливании кормов, пораженных грибом, чаще всего Aspergillus fumigatus (аспергиллофумигатотоксикоз), Aspergillus flavus (аспергиллофлавитоксикоз, афлатоксикоз). Токсины аспергиллов обладают местным (воспалительным) и общим (поражение центральной нервной системы, нарушение иммуногенеза) действием. Токсичность грибов устанавливают на лабораторных животных. Обнаружение афлатоксинов проводят методом тонкослойной хроматографии.

Фузариотоксикоз — алиментарный микотоксикоз, вызываемый грибами рода Fusarium: F. sporotrichiella, F. graminearum, F. nivale.

К фузариотоксикозам восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Токсины грибов поражают центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, паренхиматозные органы, костный мозг. Токсичность корма проверяют на кроликах кожной , реакцией или подкожным заражением белых мышей, аквариумных рыбок, 1,5 —2-месячных цыплят, 9-дневных куриных эмбрионов.

Для диагностики разработаны серологические реакции.

Специфические средства терапии и профилактики не разработаны.

Инфекционный кератоконъюнктивит — острая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся поражением глаз с развитием конъюнктивита и кератита. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Источник возбудителя — больное животное. Насекомые являются механическими переносчиками возбудителя.

Окончательный диагноз устанавливается после микроскопического исследования мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы.

Понятие о микотоксикозах и виды микотоксинов. Действие на микотоксины физических и химических факторов. Клинические признаки и классификация возбудителей микотоксикозов. Схема лабораторной микологической диагностики с токсикологическим анализом.

Читайте также: III-яя глава: Режим, применяемый к почетным консульским должностным лицам и консульским учреждениям, возглавляемым такими должностными лицами. Биологическая обусловленность онтогенеза поведения животных Биологическая ограниченность интеллекта животных Биологическое загрязнение окружающей человека среды. Карантинные виды растений и животных. Нежелательные интродуценты. БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ В чем сходство и различие психики животных и человека? Вид, его признаки. Многообразие видов. Редкие и исчезающие виды растений и животных, меры их сохранения. Назовите известные вам редкие и исчезающие виды растений. Влажность в наземно-воздушной среде. Адаптации растений и животных. Вторая глава Высшие формы игровой исследовательской деятельности животных

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	15.10.2015
Размер файла	67,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Понятие о микотоксикозах

2. Виды микотоксикоз

3. Классификация возбудителей болезней

4. Общая характеристика болезней

Список использованной литературы

Микотоксикозы (греч. mykзs гриб + токсикоз (Токсикозы беременных) заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессежизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов.

Выделено более 300 микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов микроскопических грибов,однако практическое значение как загрязнители пищевых продуктов имеют лишь около 20. Среди нихнаиболее распространены и опасны для здоровья человека афлатоксины В1, В2, G1, G2, М1 (продуценты--грибы рода Aspergillusj, трихотеценовые микотоксины (в т.ч. дезоксиниваленол) и зеараленон (продуценты --грибы рода Fusarium), охратоксины, цитринин, цитреовиридин (продуценты -- грибы рода Aspergillus иPenicillium), алкалоиды спорыньи, в т.ч. лизергиновая кислота и агроклавин.

Микотоксины чаще обнаруживаются в растительных продуктах. Поражение их грибками происходить периодсозревания и уборки урожая при неблагоприятных метеорологических условиях и неправильном хранении.Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогаетустановить их недоброкачественность. Такие продукты и корма могут стать причиной тяжелых заболеванийлюдей и животных вследствие накопления в них микотоксинов.

1. Понятие о микотоксикозах

Микотоксикозы (греч. mykзs гриб ) -- заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов.

Проблема микотоксинов известна с глубокой древности. Периодически случались отравления людей и животных при употреблении продуктов, содержащих микотоксины. Наиболее известна гибель 14 тысяч человек в Париже в 1129 году от употребления хлеба, содержащего микотоксин (эрготоксин) спорыньи злаков. В России также отмечены случаи массового отравления людей и животных зерном и хлебом, содержащим микотоксины возбудителя фузариоза.

Приблизительно с 60-х годов 20-го века проблема микотоксинов приобрела глобальный характер в связи с нарушением экологического равновесия при интенсивных технологиях возделывания сельскохозяственных культур, а также из-за повышения содержания фотооксидантов в атмосфере (воздушного загрязнения), из-за чего растения теряют устойчивость к фитопатогенам. Возрастание микотоксикоза сельскохозяственных продуктов связано также с широким применением азотных удобрений и пестицидов. Имеет значение и ограниченное количество генотипов сортов сельскохозяственных культур.

2. Виды микотоксикоз

Выделено более 300 микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов микроскопических грибов, однако практическое значение как загрязнители пищевых продуктов имеют лишь около 20. Среди них наиболее распространены и опасны для здоровья человека афлатоксины В1, В2, G1, G2, М1 (продуценты-- грибы рода Aspergillus), трихотеценовые микотоксины (в т.ч. дезоксиниваленол) и зеараленон (продуценты -- грибы рода Fusarium), охратоксины, цитринин, цитреовиридин (продуценты -- грибы рода Aspergillus и Penicillium), алкалоиды спорыньи, в т.ч. лизергиновая кислота и агроклавин.

Грибы, продуценты микотоксинов, заражают сельскохозяйственные культуры, особенно зерновые и масличные, в период роста, при сборе урожая, а также во время хранения и переработки. Этому способствуют неблагоприятные метеорологические условия и неправильное хранение продовольствия. Концентрация спор грибов может увеличиваться при использовании целинных земель под зерновые. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность.

С практической точки зрения, микотоксины являются грибными метаболитами, вызывающими нежелательное воздействие при попадании в организм человека и животных. Обычно они попадают в организм при потреблении контаминированного корма или пищи. Микотоксины вызывают множество биологических эффектов у животных: токсикоз печени и почек, воздействие на центральную нервную систему и редко упоминаемый эстрогенный эффект.

Это приводит к поражению многих органов и систем, что вызывает рвоту, понос, кровотечения, потерю веса, нервные расстройства, нарушения в функционировании сердечно-сосудистой системы, подавление иммунной системы, дезорганизацию гомеостаза, снижение репродуктивной способности и повреждение костного мозга

Концентрация микотоксина в фураже и в пищевых продуктах чаще всего бывает ниже той, что вызывает острое заболевание. При низких концентрациях отмечаются торможение роста, снижение общей устойчивости организма, что является следствием ослабления иммунной системы. В частности, на птицах показано, что Т-2 токсин неблагоприятно действует на иммунокомпетентные органы.

По оценке Управления по Продовольствию и Сельскому хозяйству ООН (ФАО) ежегодно приблизительно 25% мирового урожая зерновых поражается микотоксинами. Виды и количества микотоксинов варьируют год от года, что связано изменением погоды и наличием различных стрессовых факторов для растений. Оптимальные условия для роста плесени и производства микотоксинов зависят от вида гриба.

Особое внимание следует обращать на обнаружение микотоксинов в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, молочные продукты, яйца), которые могут попасть в них вследствие скармливания с.-х. животным и птице кормов, зараженных микотоксинами; последние частично накапливаются в тканях и органах животных, у яйценесущих птиц -- также в яйцах, из организма лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, т.к. микотоксины могут присутствовать в них без видимого роста плесени. Однако прямой зависимости между поражением пищевого субстрата грибками и образованием в нем микотоксинов не отмечается. Очень часто в зараженных грибками продуктах микотоксины отсутствуют.

Микотоксины устойчивы к действию физических и химических факторов. Поэтому разрушение их в пищевых продуктах представляет трудную задачу. Общепринятые способы технологической и кулинарной обработки лишь частично уменьшают содержание микотоксинов в продукте. Высокая температура (свыше 200°), замораживание, высушивание, воздействие ионизирующего и ультрафиолетового излучения оказались также малоэффективными.

Известно несколько видов микотоксинов: пищевые (алиментарные), респираторные (пневмомикотоксикозы), дерматомикотоксикозы.

микотоксин микотоксикоз заболевание диагностика

3. Классификация возбудителей болезней

Классификация возбудителей и вызываемые ими болезни

Другим важнейшим направлением иссле­дований в ветеринарной микологии является выявление и профилактика обширной груп­пы заболеваний под общим названием микотоксикозы.

Микотоксикозы — широко распростра­ненная группа заболеваний, присущая практически всем живым организмам; ха­рактеризуются различной симптоматикой и разными способами лечения. Объединяет их только причина возникновения и огромный ущерб, наносимый животному и раститель­ному мирам.

На сегодня известно более 300 видов микотоксинов, представляющих угрозу здо­ровью и жизни, как для животных, так и для человека, потребляющего продукты животноводства [8]. Из них только шесть можно определить с достаточно высокой степенью чувствительности методом ИФА: афлатоксин, охратоксин, Т-2 токсин, ДОН (вомитоксин), зеараленон и фумонизин. О присутствии остальных мы можем только догадываться на основании определения об­щей токсичности кормов и ориентируясь на присутствие одного из вышеперечисленных микотоксинов в качестве индикатора плохих условий хранения.

По своей химической природе микотоксинами могут быть органические кислоты, циклические ароматические соединения, циклические пептиды, полипептиды, линей­ные поликетолы, глюкозиды [9]. Основными продуцентами микотоксинов являются гри­бы рода Penicillium , Aspergillus , Fusarium , Helmintosporium , Alternaria , Claviceps . Микотоксины вызывают заболевания неинфек­ционной природы. Грибы рода Penicillium и Aspergillus продуцируют в основном афлатоксины, виды Fusarium — трихотеценовые микотоксины, зеараленон, фумонизины, не­которые виды Helmintosporium и Alternaria образуют фитопатогенные токсины, а грибы из рода Claviceps синтезируют эрготоксины (табл. 3).

Таблица 3. Микотоксины в животноводстве

Воздействие на птиц

Воздействие на свиней

Воздействие на КРС

МДУ в мг/кг в России

Афлатоксины: В1, В2, G1, G2

Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus вырабатывают токсины при высокой t и влажности. Продуценты поражают не только собранный урожай, но также зерновые до уборки

Зерновые, особенно кукуруза и продукты ее переработки

Резкая потеря аппетита, дисфункция нервной системы, высокая смертность молодняка, появление различных опухолей

Депрессия, мышечная слабость, дрожь, потеря аппетита при сохранении жажды, кровяные ректальные выделения, смертность

Замедление скорости роста

Охратоксины: А, В, С, альфа, 4-гидроксиохратоксин

Грибы рода Penicillium и Aspergillus при условии t=20–25 оС и влажности зерновых больше 16 %. Для выработки ощутимых доз токсина даже при оптимальных условиях необходимо 7–14 дней

Кукуруза, пшеница, овес, ячмень, рожь, соевые бобы

Поражаются печень и почки. У цыплят –отставание в росте, истощение, дегидратация, катаральный энтерит

Нефропатия – околопочечный отек. В острой форме проявляется у молодняка: подкожный отек, одеревенелый свислый зад, атаксия, расширение брюшной стенки в поясничной области. Летальность поросят достигает 40–90%

Отравления не описаны. Следы охратоксина А не обнаруживаются, так как он расщепляется в преджелудках под действием ферментов бактерий и простейших

Трихотецены: Т-2 токсин, ниваленол, дезоксиниваленол (ДОН), кротоцин, сатратоксин

Грибы рода Fusarium, а также Trichoderma, Trichothecium Myrothecium, Stachybotrycs atra. Все трихотеценовые токсины обладают кожной токсичностью и вызывают рвотную реакцию и отказ от корма, так как имеют горький вкус

Злаковые зерновые, особенно кукуруза, пшеница, овес, ячмень, а также сено и солома

Т-2 токсин вызывает нервные нарушения: неестественное расположение крыльев, припадки, неспособность вставать на ноги после того, как цыпленка кладут на спину. Стахиботриотоксикоз: воспаления и некрозы слизистых оболочек ротовой полости и зоба; некрозы в пищеварительном тракте; дегенерация почек, печени и миокарда

Отказ от корма, рвотный синдром, замедленное развитие. Стахиоботриотоксикоз: чесоточная форма, некротическая кожная реакция, общий токсикоз, аборты

Воспаление лицевой части и полости рта с образованием язв и обильным слюнотечением. Воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. Потеря аппетита, понос, атаксия, снижение удоев

Т-2: 0,1
ДОН: 1,0
2,0 (для кукурузы)

Грибы рода Fusarium в период низких температур или при переходе от умеренных к низким. Обладает мощным эстрагенным действием

Зерновые злаки: кукуруза, пшеница, овес, ячмень

Разбухание заднего прохода и появление слизистых выделений, выворачивание клоаки, увеличение фабрициевой сумки и яйцевода

Вызывает эстрогенный синдром: отек половых органов, появление ложной охоты, нарушение плодовитости

Снижает оплодотворяемость после искусственного осеменения

Фумонизины: А1, А2, В1, В2, В3, В4, С1

Грибы рода Fusarium и Alternaria alternate. Образование фумонизинов в кукурузе может быть усилено при повреждении зерен насекомыми или вследствие теплового стресса

Кукуруза, а также пищевые и кормовые продукты ее переработки. Пшеница, ячмень

Снижение веса тела, поносы, ухудшение конверсии корма, некротические процессы в печени, остеомаляция костей

Отек легких и заболевания печени

Поражение печени у лошадей

Однако микотоксинам и вызываемым ими заболеваниям присущ ряд общих свойств, на основании которых ученые пытаются найти средство для их уничтожения. Микотоксины не передаются от животного к животному; микотоксины вырабатываются грибами толь­ко в определенный период жизни, часто свя­занный со стрессовыми изменениями в среде обитания или климате; для выработки мико­токсинов необходим достаточно высокий уро­вень активности воды в питательном субстра­те; микотоксины накапливаются в организме животных до критического уровня, прежде чем проявляется симптоматика токсикоза; в процессе пищеварения миктоксины высво­бождаются из корма в желудке и в начальном отделе кишечника и с кровью разносятся по организму, проникая в жизненноважные ор­ганы. Применение антибиотиков или других лекарственных средств минимально эффек­тивно в лечении микотоксикозов.

Суммируя эти данные, можно предполо­жить, что поиски универсального средства, дезактивирующего микотоксины, малопер­спективны. Разнообразие микотоксинов, их химических свойств и активности делает не­возможным сорбцию или инактивацию ми­котоксинов одним препаратом, а имеющиеся на сегодняшний день сорбенты микотокси­нов достоверно активны только в отношении афлатоксина (табл. 4).

Таблица 4. Антифунгальные препараты

Страна производитель, фирма

Состав (по опубликованным данным)

Норма ввода, г/т корма

Назначение и предполагаемый эффект

Глюканы, модифицированные из пекарских дрожжей (полисахариды из клеточных стенок дрожжей)

Адсорбция микотоксинов на поверхности глюкана, эффект частично обратим

Специальные минералы (алюмосиликаты), подвергнутые каталитической активации + энзиматическая инактивация 12–13 эпоксикольца некоторых токсинов

Адсорбция большинства микотоксинов при высокой их концентрации в кормах (особенно полярных – афлатоксины)

Гидроксилат магния (75,8 %), пропионат кальция, сорбиновая, фумаровая, молочная кислоты, кремнезем, соль

Предохраняет от плесневения сырье и корм. Связывает токсины в желудочно-кишечном тракте

Сорбиновая кислота, пропионат кальция, лимонная кислота, медь, сульфат кальция, бентонит-монтморилонит, инактивированные пекарские дрожжи

Защита от плесневения, связывание токсинов в желудочно-кишечном тракте (in vitro от 50 до 90 %)

Два вида сорбентов: универсальный минеральный сорбент, бентонит и органический сорбент, клеточные оболочки дрожжей

Связывание микотоксинов в желудочно-кишечном тракте

Бентонитовая глина, экстракты из морских водорослей, диатомическая земля

Адсорбция микотоксинов (in vitro от 50 до 90 %)

Токси Нил – Драй Плюс

Минеральный сорбент, экстракт пекарских дрожжей, пропионат кальция

Защита кормов от плесневения, удаление токсинов из желудочно-кишечного тракта

Клиноптилолиты, живая культура дрожжей Sacharomices cerevisia, маннаносахариды

Связывание микотоксинов из желудочно-кишечного тракта

Сухая биомасса Bac. subtilis, специальная форма клиноптилолитов (сорбент), протеолитический комплекс, гепатопротекторы – нуклеозиды, органические кислоты, фосфотидилхлдины

Защита от плесневения, необратимая сорция токсинов в желудочно-кишечном тракте. Пробиотический эффект, усиление гепатозащитной функции печени, регуляция обменных процессов

Однако именно этот токсин приносит в наших климатических условиях наименьший урон, вследствие того что его синтез возможен при достаточно высокой температуре окружающей среды. Наиболее часто обна­руживаемые в кормах средней полосы Рос­сии микотоксины трихотеценовой группы Т-2 токсин и ДОН (вомитоксин) не способ­ны связываться и удерживаться сорбентами, изготовленными как на основе алюмосили­катов, так и на основе бентонитов или цео­литов [10]. Эти препараты вносят в корма, где они моментально инактивируются самим кормом, который выступает в качестве кон­курента за присоединение микотоксинов. Входящие в состав комбикорма зерно, корма животного происхождения и минеральное сырье являются конкурентными сорбентами микотоксинов вследствие наличия клетчат­ки, полисахаридов, белков, а также благо­даря существенному превышению любого фирменного сорбента по массе и наличию кислото-связывающей способности. Таким образом, возможность сорбировать микоток­сины у предлагаемых препаратов есть толь­ко в проксимальном отделе кишечника после расщепления корма в процессе переварива­ния. Однако смена кислой среды в желудке на слабощелочную в кишечнике приводит к потере большинством сорбентов способно­сти удерживать токсины и они также посту­пают в кровь.

Что же касается включенных в состав не­которых комплексных препаратов фермен­тов, расщепляющих специфические функ­циональные группы у неполярных токсинов

(например, 12,13-эпокси группу у трихотеценовых токсинов), то они также вводятся в состав комбикорма в очень небольших коли­чествах и вместе с ним поступают в желудок. В этом случае компоненты комбикорма, зна­чительно превышающие по массе как микотоксин, так и инактивирующий его фермент, создадут физико-химическое препятствие для их взаимодействия. Таким образом, сор­бирующие препараты в тех небольших кон­центрациях, которые предлагается вводить в корма с целью профилактики микотоксикозов (0,25–0,5 %) не способны существенно уменьшить содержание неполярных мико­токсинов.

Основные недостатки сорбентов:

– глинистые минералы (бентониты и цеолиты) имеют узкий спектр эффективности ад­сорбции; кроме того, наряду с микотоксинами, они связывают также и питательные веще­ства (витамины), так как имеют большой размер пор (цеолиты) и высокую ионную емкость (бентониты);

– алюмасияликаты имеют более высокое в сравнении с микотоксинами сродство к воде, они связывают до 200 % воды от своей первоначальной массы;

– кроме того, относительно высокие, нормы ввода минеральных сорбентов — риск блокирова­ния элементов пищеварительной системы осаждающимися частицами глины;

– минеральные составляющие этих препаратов связывают в основном полярные микотоксины — афлатоксины. Трихотеценовые микотоксины (ДОН, Т-2 токсин) — не полярные, полному связываются очень плохо;

– органические кислоты, кроме микромицетов (плесневых грибов), уничтожают также и полезную микрофлору кишечника. Кроме того, вмешиваясь в цикл Кребса, они нарушают био-

хическое равновесие в организме животных.

Сорбция микотоксинов минеральными и комплексными сорбентами в услови­ях, имитирующих ЖКТ (исследовано 11 видов сорбентов):

афлатоксин — не более 58 %,

охратоксин — не более 54 %,

Т-2 токсин — не более 30 %,

ДОН — не более 40 %,

Исходное содержание микотоксинов — 200 мкг/кг. Концентрация сорбентов в составе корма — 0,5 % (5000 г/т).

Ощутимый сорбционный эффект обнару­живается только при увеличении сорбента до 1–2 % к массе корма. В этом случае происходит существенное снижение не только афлатоксина, но и охратоксина, зеараленона и фумонизина. Кроме того, такое количество сорбента, как выяснилось, способно эффективно снизить влажность корма, оттянув полярные молекулы воды на себя и, тем самым, существенно продлив срок хранения корма. На рисунках 1, 2, 3 представлены результаты эксперимента по продлению сохранности зерна в условиях повышенной влажности и оптимальной для роста грибов температуры. Добавка сорбента в количестве 1 и 2 % позволила нам предохранить зерно от прорастания в течение двух месяцев. При этом сохранность сахара составила 100 % (табл. 5).

Таблица 5. Результаты сравнительного биохимического анализа исходной и экспериментальных проб ячменя