Как на латыни описторхоз

I

гельминтоз из группы трематодозов (Трематодозы), преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого являются Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. В острой стадии протекает с общими аллергическими явлениями, иногда с поражением внутренних органов, в хронической — с симптомами поражения билиарной системы, гастродуоденитом, панкреатитом.

Географическое распространение. Описторхоз — природно-очаговая инвазия. О., вызываемый О. felineus (кошачьей двуусткой), широко распространен в нашей стране, встречается в странах Восточной и Центральной Европы. Наиболее крупная эндемичная территория находится в Западной Сибири (бассейн Оби и Иртыша) и Восточном Казахстане. Эндемичен также на территории бассейнов Волги, Камы, Днепра, Немана, регистрируется на территории левых притоков Енисея. О., вызываемый О. viverrini, распространен в Юго-Восточной Азии.

Этиология и эпидемиология. Кошачья двуустка (О. felineus) имеет листовидную форму с заостренным передним концом. Тело паразита длиной 4—13 мм, шириной 1—3,5 мм снабжено ротовой и брюшной присосками (рис.). Яйца бледно-желтого цвета, размером 0,011—0,019×0,023—0,034 мм, с двуконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на противоположном — шиповидный вырост. Описторхисы-гермафродиты обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с фекалиями в окружающую среду, в т.ч. в водоемы. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколении паразита происходят в теле первого промежуточного хозяина — пресноводного моллюска Bithynia inflata, в котором примерно через 2 месяца образуются десятки тысяч личинок церкариев. Созревание их до инвазионной стадии происходит в теле второго промежуточного хозяина — рыб семейства карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка, сазан, лещ, густер, жерех и др.). В мышцах рыбы личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Зрелый метацеркарий имеет овальную форму, размер 2,5×3,5 мм. Рост и половое созревание метацеркариев происходят в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина (человека и рыбоядных животных — кошек, собак, лисиц и др.) в течение 3—4 недель.

На поверхности почвы летом и при низких температурах зимой яйца описторхисов могут сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жизнеспособны до 3—5 месяцев и более. Метацеркарий в мышцах рыб погибают при замораживании при t° —23—25° через 72 ч, при t° —12° — через 6 суток. При t° 100° (варка рыбы) личинки погибают в течение 20—25 мин.

Источниками инвазии являются зараженные О. человек и рыбоядные животные. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо посоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы, в которой имеются личинки гельминтов (схему жизненного цикла двуустки см. на рис. к ст. Трематодозы).

Очаги О. наиболее распространены среди населения в бассейнах рек, где имеются благо приятные условия для существования и размножения моллюсков (промежуточных хозяев гельминта) и карповых рыб, воды подвергаются значительному фекальному загрязнению, а население употребляет в пищу сырую и недостаточно термически обработанную рыбу.

О. vivemni по строению и биологии близок к О. felineus.

Патогенез. При переваривании инвазированной рыбы в желудке и двенадцатиперстной кишке человека метацеркарий освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются в желчные ходы. Примерно 1 /₃ инвазированных личинок попадает в протоки поджелудочной железы. В патогенезе ранней стадии болезни ведущую роль играют мобилизация эндогенных факторов воспаления — гистамина, серотонина, простагландинов и др. и аллергические реакции в ответ на поступление метаболитов личинок паразита. Это сопровождается пролиферативно-экссудативными реакциями в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, органов пищеварения, билиарной системы, поражениями микрососудов органов, клеточной инфильтрацией их стромы, гранулематозом. При массивной инвазии развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, пневмония. Эти процессы в хронической стадии болезни сменяются фиброзом органов, преимущественно гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Повторные заражения в эндемичных очагах (супер- и реинвазии) приводят к возобновлению воспалительных реакций и прогрессирующему фиброзу.

Иммунитет при О. нестерильный и проявляется ограничением интенсивности инвазии при повторных заражениях и относительно малой выраженностью клинической симптоматики у жителей эндемичных очагов.

Клиническая картина. О. у жителей эндемичных очагов и приезжих существенно различается. У коренных жителей очага течение его, как правило, первично-хроническое. У приезжих в части случаев выявляют острую стадию болезни. Инкубационный период — 1—6 недель, чаще 2—4 недели.

Клинические проявления острой стадии болезни варьируют от стертой до тяжелой формы. При стертой форме отмечается непродолжительный субфебрилитет, эозинофилия в крови до 10—15%. При легкой форме лихорадка достигает 38—38,5° и сохраняется в течение 1—2 недель, эозинофилия в крови 15—25%. При среднетяжелой форме наблюдаются повышение температуры тела до 39—39,5°, лихорадка преимущественно ремиттирующего типа продолжительностью до 2—2 1 /₂ недель, нередко катаральные явления, экссудативные высыпания на коже, в крови — умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, эозинофилия 40% и более.

Тяжелая форма острого О. протекает в нескольких клинических вариантах: тифоподобном, гепатохолангитическом, гастроэнтеритическом. При тифоподобном варианте начало болезни острое, с ознобом, миалгиями, повышением температуры до 39—40°. Длительность лихорадочного периода 2—2 1 /₂ недели; температура может быть ремиттирующего, постоянного и неправильного типов. Выражены симптомы общей интоксикации с бессонницей, бредом. На коже появляются полиморфные высыпания. Отмечаются конъюнктивит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, иногда картина астмоидного бронхита. В легких выявляются мигрирующие инфильтраты, пневмонические очаги, иногда реакция плевры. Наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на ЭКГ — изменения диффузного, реже очагового характера. Возможны явления гастроэнтерита, холангита.

Для гепатохолангитического варианта характерны высокая лихорадка, желтуха, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, селезенки. В сыворотке повышены содержание билирубина, глобулиновых фракций белка, активность трансфераз, щелочной фосфатазы.

Для гастроэнтеритического варианта острого О. характерны боли в эпигастрии, иногда приступообразного характера, изжога, тошнота. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают эрозивно-язвенный или геморрагический гастродуоденит. При преобладании поражения кишечника — боли по всему животу, жидкий стул.

После завершения острой стадии болезни наступает латентный период, который длится от нескольких недель до 7 лет, чаще 3—3 1 /₃ года. Затем развивается хроническая стадия болезни.

У коренных жителей гиперэндемичных районов в отличие от приезжих, не имеющих частичного иммунитета, с момента инвазии до появления клинических проявлений болезни проходит 20—35 лет, поэтому болезнь чаще развивается в возрасте 35—40 лет и позже, протекает хронически, возможна бессимптомная инвазия.

В хронической стадии О. протекает с явлениями хронического холецистита, реже холецистохолангита или хронического гастродуоденита. При первом варианте ведущими симптомами являются тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией в правую ключицу и лопатку, тошнота, иногда рвота. При бактериальной инфекции желчевыводящих путей возникают приступообразные боли в правом подреберье по типу колики, сопровождающиеся лихорадкой, нейтрофильным лейкоцитозом крови, иногда желтухой. При длительной массивной инвазии образуются холангиоэктазы, при их разрыве развивается желчный перитонит. Эти осложнения характерны для местных жителей очагов О.

При рентгеноконтрастном и ультразвуковом исследованиях обнаруживают явления холецистита, перихолецистита с нарушением оттока желчи, умеренные диффузные изменения паренхимы печени. Конкременты в желчном пузыре образуются относительно редко.

При хроническом гастродуодените больных беспокоят боли, иногда приступообразные, в эпигастрии, правом подреберье, изжога, тошнота, возникающие чаще после приема пищи. Желудочная секреция обычно снижена. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают хронический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, эрозивно-язвенный дуоденит, деформацию луковицы двенадцатиперстной кишки. Ведущими в клинике хронического О. могут быть также астеноневротический синдром, астмоидный бронхит, иногда только кожные высыпания на фоне умеренной эозинофилии.

Хронический О. способствует развитию первичного рака печени (холангиокарцинома), возможно, карциноме желудка и поджелудочной железы.

Диагноз в острой стадии О. устанавливают на основании клинической картины острого аллергического заболевания с гиперэозинофилией крови, при тяжелом течении — с развитием гепатита, эрозивно-язвенного гастрита и дуоденита.

Важное значение для диагноза имеет эпидемиологический анамнез (употребление рыбы карповых пород в эндемичных по О. районах за 2—6 недель до начала болезни), в ранние сроки — положительные результаты серологического исследования с описторхозным диагностикумом в реакции непрямой гемагглютинации или иммуноферментного анализа, через 1 1 /₂—2 месяца после заражения — обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом или фекалиях. В хронической стадии для диагноза О. необходимо паразитологическое подтверждение, серологические реакции могут быть отрицательными.

Дифференциальный диагноз в острой стадии О. проводят с аллергическими заболеваниями неинфекционной природы (лекарственная, сывороточная болезнь и др.), с острой стадией трихинеллеза, фасциолеза и других гельминтозов. Решающее значение при этом имеют эпидемиологический анамнез (место заражения, источник инвазии), результаты серологических реакций, при трихинеллезе — биопсия мышц и трихинеллоскопия. В хронической стадии О. решающим является паразитологическое подтверждение (или исключение) инвазии.

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Назначают празиквантель (билтрицид, азинокс) или хлоксил. Первый препарат предпочтителен ввиду его активности по отношению к незрелым стадиям гельминта, на которые хлоксил не действует, и простоты применения. Празиквантел назначают в дозе 60—70 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение дня после еды с промежутком 4—6 ч. Курс лечения 1 день; диеты, назначения слабительного не требуется. В день приема возможны головные боли, головокружение, чувство опьянения. У отдельных больных возможна отрицательная динамика ЭКГ — снижение зубцов Т в грудных отведениях. При лечении О. в острой стадии болезни, особенно при интенсивной инвазии, возможны лихорадочная реакция, кожные сыпи, развитие легочного синдрома. Препарат противопоказан при беременности. При лечении кормящей матери ее ребенка на 72 ч от начала лечения переводят на искусственное вскармливание. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 месяцев.

Хлоксил назначают в курсовой дозе 300 мг на 1 кг массы тела в течение 3 или 5 дней (100 или 60 мг на 1 кг в день) в 3 приема. Принимают препарат после еды в 1 /₂ стакана молока. Лечение проводят в условиях дневного стационара; ослабленных больных и лиц с острой (подострой) стадией О. помещают в обычный стационар. Побочные явления (тошнота, боли в животе, расстройство стула, головные боли) проходят быстро и обычно не требуют отмены препарата. Хлоксил противопоказан при нарушении функции печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности. Сроки контроля эффективности лечения такие же, как при лечении празиквантелом.

После излечения острого О. функции пищеварительных органов восстанавливаются до исходных. Излечение хронического О. возможно только у детей и лиц молодого возраста. Длительная, интенсивная инвазия приводит к органическим изменениям в органах пищеварения. Реабилитационная терапия направлена на устранение холестаза, нормализацию секреторной функции желудка, поджелудочной железы (диета, физиопроцедуры, бальнеотерапия), при астеническом состоянии показана психотерапия. При атрофических процессах в органах пищеварения назначают пищеварительные ферменты, дигестопептиды. Осложнения О. требуют экстренного хирургического лечения.

Прогноз обычно благоприятный, при развитии гнойного холецистита и перитонита — серьезный.

Профилактика — исключение из пищи сырой, слабо просоленной и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых и охрана окружающей среды от загрязнения фекалиями человека и животных, рыбными отбросами. Это достигается гигиеническим воспитанием населения, упорядочением коммунального хозяйства прибрежных районов, эндемичных по О., уничтожением моллюсков, промежуточных хозяев гельминта, химическими и биологическими средствами.

Библиогр.: Белозеров Е.С. и Шувалова Е.П. Описторхоз, Л., 1981; Дроздов В.Н. и Зубов Н.А. Острый описторхоз у детей, Кемерово, 1982; Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 95, Л., 1985; Павлов Б.А. Острая фаза описторхоза (острый описторхоз), Томск. 1979.

Схема строения Opistorchis felineus: 1 — ротовая присоска; 2 — глотка; 3 — пищевод; 4 — две кишечные ветви; 5 — брюшная присоска; 6 — матка; 7 — желточники; 8 — яичник; 9 — семяприемник; 10 — семенники; 11 — ствол экскреторного пузыря.

II

гельминтоз из группы трематодозов, вызываемый кошачьей двуусткой (Opisthirchis felineus) или беличьей двуусткой (Opisthorchis viverrini); проявляется в ранней фазе явлениями холангита, панкреатита и аллергии; заражение человека происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы.

МКБ-10

B 66.0

МКБ-9

121.0

DiseasesDB

29303

Описторхо́з (Opisthorchosis, Opisthorchiasis) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы [1] .

Содержание

[править] Этиология и эпидемиология

Возбудители инфекции — трематоды Opisthorchis felineus, Opisthorchis guayaquilensis, Opisthorchis noverca и Opisthorchis viverrini из семейства Opisthorchiidae, отряда Opisthorchiida. Главное значение имеет два вида трематод — кошачья двуустка Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884, Blanchard, 1895) и Opisthorchis viverrini (Poirier, 1886; Stiles et Hassal, 1896). В России зарегистрирован только Opisthorchis felineus.

Тело Opisthorchis felineus плоское, длиной 4−13 мм, шириной 1−3,5 мм. Яйца бледно-жёлтые с нежной двухконтурной оболочкой, крышечкой на одном полюсе и небольшим утолщением оболочки на противоположном полюсе; размер их 0,011 — 0,019 × 0,023—0,034 мм. Половозрелые Opisthorchis felineus паразитируют во внутри и внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека и ряда плотоядных млекопитающих (окончательные хозяева). Промежуточные хозяева Opisthorchis felineus — моллюски Bithynia leachi, В. inflata; дополнительные хозяева — рыбы семейство карповых (Cyprinidae): язь, елец, плотва сибирская, или чебак, плотва европейская, плотва каспийская, или вобла, линь, краснопёрка, сазан, усач, лещ, густера, подуст, жерех, уклейка и т. д. В такой рыбе, как язь может находиться до 20−30 тысяч метацеркариев описторхиса.

Opisthorchis viverrini по строению и биологии близок к Opisthorchis felineus. Его длина составляет 5,4−10,2 мм, ширина 0,8−1,9 мм яйца размером 0,019−0,029 × 0,012−0,017 миллиметров. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, виверры (хищное млекопитающее семейства Viverridae). Промежуточные хозяева — моллюски (Bithynia goniophalus, В. funiculata), дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы.

Источником инфекции являются больные описторхозом животные и люди.

Яйца паразита выделяются из организма больного с фекалиями и попадают в водоёмы, где заглатываются брюхоногими моллюсками. В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных поколений паразита, которое заканчивается выходом в воду личинок— церкариев. Проникнув через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, церкарии превращаются здесь в инцистированных личинок — метацеркариев.

Заражение человека (а также кошек, собак, пушных зверей) происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы инфицированной личинками паразитов.

Описторхозом заражено более 21 миллиона человек (в России — почти 2 миллиона человек). Кошачий описторхоз встречается в странах Европы (Голландия, Франция, Италия, Укранина), а также в России и Казахстане. Описторхоз виверры распространён в таких азиатских странах как Таиланд, Индии и остров Тайвань.

В России очаги описторхоза приурочены к бассейнам рек (Обь, Иртыш, Урал, Волга, Кама, Дон, Днепр, Северная Двина, Бирюса). В среднем и нижнем течении Оби и Иртыша регистрируется максимальный уровень поражённости населения. В структуре биогельминтозов на территории России на долю описторхоза приходится 74,4% заболеваемости. Наиболее неблагополучными являются Ханты-Мансийский и Ямало-Ненецкий автономные округа, Тюменская, Томская, Омская, Новосибирская области, Республика Алтай. В 2010 году было зарегистрировано 33 657 случаев заболевания описторхозом среди взрослого населения, среди детей до 17 лет — 4 571 случай [2] .

[править] Клиническая картина и патогенез

Личинки возбудителя при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца [3] . Описторхисы могут паразитировать в организме человеке от 15 до 50 лет.

В патогенезе описторхоза различают три фазы: 1) ферментативно-токсическая фаза, 2) иммунологическая и 3) иммунопатологическая.

Половозрелые гельминты повреждают стенки протоков присосками, а молодые шипиками; скопления паразитов затрудняют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Продукты обмена веществ гельминтов сенсибилизируют организм.

В желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Раздражение паразитами интерорецепторов приводит рефлекторным путём к нарушению функций желудка, двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистой системы, в результате длительного раздражения стенок желчных протоков и сенсибилизации наступает железистая гиперплазия их эпителия и периканаликулярный склероз.

При массивном заражении печень человека увеличена и уплотнена; под её капсулой выступают в виде шнуров и кист расширенные желчные протоки. Могут быть видны глубокие рубцовые втяжения. Стенки протоков утолщены за счёт развития соединительной ткани; их эпителий в, состоянии железистой гиперплазии, наблюдаются инфильтраты из «лимфоидных элементов; местами имеются скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, среди которых много эозинофильных гранулоцитов. В просвете протоков паразиты, слущённый эпителий, лейкоциты, в том числе, эозинофильные гранулоциты, слизь, тёмные зерна, выброшенные из кишечника паразитов. В окружности, протоков — тяжи соединительной ткани с лимфоидными инфильтратами и новообразованными желчными канальцами. В паренхиме, печени иногда микронекрозы. При большом количестве паразитов и длительном существовании инвазии развивается цирроз печени, для которого характерна очаговость изменений, связанная с локализацией гельминтов. Желчный: пузырь, часто атоничен. В поджелудочной железе наблюдается расширение протоков, утолщение стенок, железистая гиперплазия эпителия; в паренхиме органа возможны некрозы и склероз.

Возникает боль в надчревной и правой подреберной областях; у многих больных боль иррадиируют в спину и иногда в левую подрёберную область. Боли могут периодически обостряться в виде приступов желчной колики. Обычны головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Температура обычно субфебрильная или нормальная. Печень нередко увеличена и уплотнена, иногда может наступить острое кратковременное увеличение печени.

Нередко у больных пальпируется резко увеличенный и напряжённый желчный пузырь. Пальпация поджелудочной железы болезненна. Может выявляться левосторонние зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда.

Могут возникать уртикарные высыпания.

Селезёнка увеличивается крайне редко — только при развитии цирроза печени. В соке двенадцатиперстной кишки — увеличенное количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. Рефлекс желчного пузыря у многих больных удаётся получить только при повторных зондированиях. Количество желчи второй порции часто выше нормы, её концентрация увеличена или, наоборот, уменьшена. Функции печени обычно не нарушены,

Могут появляться нарушения экскреторной, а иногда и инкреторной функции поджелудочной железы.

В крови — эозинофилия и умеренная анемия, с нормомакробластическим типом кроветворения, В желудочном соке у поло вины больных — понижение кислотности или ахилия.

Наиболее часто при описторхозе наблюдаются ангиохолит, ангиохолецистит, хронический гепатит и панкреатит; у отдельных больных развивается цирроз печени. Встречаются и лёгкие, стёртые, формы болезни.

Осложнениями описторхоза являются цирроз печени, гнойный ангиохолит, разрыв растянутых желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита; гнойный и деструктивный холангит, желчный перитонит в результате перфорации подкапсульных холангиоэктазов, поддиафрагмальные абсцессы печени и др. Среди осложнений длительно существующего описторхоза может быть и первичный рак печени. При описторхозе возможны осложнения и со стороны поджелудочной железы: острый паразитарный панкреатит, очень редко — рак поджелудочной железы (см. Паразитарная теория рака) [4] .

Летальность при развитии осложнений описторхоза составляет до 10% [5] .

[править] Лечение

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц паразита в кале и соке двенадцатиперстной кишки, на клинической картине и данных анамнеза. Дифференциальный диагноз проводят с вирусными гепатитами, с хроническим холециститом, некоторыми гельминтозами (например, с клонорхозом), брюшным тифом, с ОРЗ, пневмонией, острыми кишечными заболеваниями и заболеваниями крови.

Прогноз при своевременной медицинской помощи как правило благоприятный. Отдельные случаи летального исхода связаны с печёночной недостаточностью смешанного паразитарно-вирусного генеза. При развитии таких осложнений, как возникновение гнойных процессов в желчевыделительных путях, при желчных перитонитах, и остром панкреатите прогноз серьёзный.

Лечение проводится препаратами празиквантел, хлоксил, альбендазол только по указанию врача.

3 апреля 1891 г. профессор Томского университета К. Н. Виноградов при патологоанатомическом вскрытии впервые обнаружил в печени человека сосальщика, которому дал название сибирской двуустки. Позже выяснилось, что в 1884 г. этот же паразит был обнаружен в печени кошки итальянским учёным С. Ривольтой (итал.) русск. . Однако Риволта не смог определить видовую принадлежность обнаруженной трематоды. Правильное систематическое описание паразита было составлено в 1885 г. Р. Бланхартом (англ.) русск. [1] . Он же дал ему название кошачья двуустка — Opisthorchis felineus (англ.) русск. . Заболевание получило название описторхоз [2] .

Основываясь на том, что описторхоз встречается не повсеместно, а вблизи пресных водоёмов, Браун в 1893 г. высказал предположение, а Асканази в 1904 г. экспериментально подтвердил, что заражение описторхозом происходит при поедании рыбы. В 1891 г. К. Н. Виноградовым было сделано предположение о том, что первым промежуточным хозяином сибирской двуустки может быть пресноводный моллюск. Исследования немецкого учёного Ганса Фогеля подтвердили это: в 1932 году он экспериментально доказал, что в жизненный цикл O. felineus входит моллюск Bithynia leachi (англ.) русск. . До 1967 года, когда Я. И. Старобогатов установил, что этот вид является сборным, считалось, что B. leachi — единственный вид моллюсков, участвующий в развитии паразита [3] . В настоящее время, говоря о первом промежуточном хозяине сибирской двуустки, лучше использовать термин битинииды рода Codiella [4] .

Распространение

Описторхоз, вызываемый трематодой Opisthorchis viverrini (англ.) русск. , распространён в Юго-Восточной Азии на территории таких стран, как Таиланд, Лаос, Вьетнам и Камбоджа [5] . Редкие случаи заболевания, связываемые с завозом заражённой рыбы, регистрируются в Европе и Северной Америке [6] .

Описторхоз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus, распространён на территории России, Украины, Казахстана. Его очаги приурочены к бассейнам рек: Обь, Иртыш, Урал, Волга, Кама, Дон, Днепр, Северная Двина [7] , Бирюса [8] . Максимальный уровень поражённости населения регистрируется в среднем и нижнем течении Оби и Иртыша [7] .

В структуре биогельминтозов (см. гельминтозы) на территории Российской Федерации на долю описторхоза приходится 74,4% заболеваемости. Наиболее неблагополучными являются Ханты-Мансийский и Ямало-Ненецкий автономные округа, Тюменская, Томская, Омская, Новосибирская области, Республика Алтай. В 2010 году было зарегистрировано 33 657 случаев заболевания описторхозом среди взрослого населения, среди детей до 17 лет — 4 571 случай [9] .

Возбудитель и заражение

Возбудителями описторхоза являются печёночные сосальщики, в том числе Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), мелкий паразит ланцетовидной формы длиной 8—18 мм и шириной 1,2—2 мм. Развитие паразита происходит с участием двух промежуточных хозяев: моллюсков и карповых рыб. Конечными хозяевами являются человек и другие плотоядные животные [10] .

Первые промежуточные хозяева — пресноводные моллюски битинииды рода Codiella, обитающие в пересыхающих мелководных пойменных водоёмах. Их заражение происходит путём заглатывания яйца описторха, попадающих в водоем с фекалиями конечных хозяев, вместе с илом со дна водоёма. В теле моллюска паразит претерпевает метаморфоз. Эта стадия развития паразита длится в течение 2 месяцев. Образовавшиеся в результате церкарии покидают моллюска и активно внедряются в тело карповых рыб [11] .

В теле рыбы паразит располагается в мышцах и подкожной клетчатке. Здесь он переходит к следующей стадии развития и превращается в метацеркарий, который лежит в округлой цисте серого цвета размером 0,17—0,21 мм. Личинка внутри очень подвижная. У освобождённого метацеркария (длина 0,44—1,36 мм, ширина 0,15—0,30 мм) хорошо видны две присоски и экскреторный пузырёк, заполненный чёрными гранулами. Через 6 недель после заражения рыбы паразит становится инвазионным, т.е. способным заражать конечного хозяина. Из всех жизненных стадий описторхиса только метацеркарий способен приживаться и размножаться в организме человека и других хищных млекопитающих. Потенциальными носителями личинок описторхиса являются язь, елец, плотва, краснопёрка, лещ, голавль, синец, белоглазка, чехонь, жерех, линь, пескарь, уклея, гольян, верховка, шиповка. В бассейне Оби наибольшая заражённость отмечается у язя, чуть меньшая — у ельца и плотвы [11] .

Конечные хозяева паразитов (человек, кошки, собаки, лисицы, песцы, хорьки и другие плотоядные животные) заражаются после поедания инвазированной рыбы. В желудке и начальном отделе тонкого кишечника конечного хозяина метацеркарии освобождаются от цист, после чего проникают через жёлчные протоки в жёлчный пузырь и жёлчные ходы печени. Здесь они через 10—12 дней достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Яйца паразита, попавшие на почву, погибают в течение 8—10 дней, при попадании же в воду сохраняют жизнеспособность до года. В теле конечного хозяина паразит может обитать в течение 10—20 лет [10] [11] .

Патогенез

Патогенез складывается на основе механического и токсического воздействия паразитов на организм хозяина [3] .

Большой ущерб стенкам жёлчных ходов наносят описторхи при фиксации и передвижении. С помощью присосок они втягивают в полость слизистую и защемляют её, что приводит к нарушению кровообращения, иногда и целостности ткани. Молодые паразиты наносят дополнительный ущерб кутикулярными шипами. Кроме того, большие скопления паразитов, их яиц и слущенного эпителия создают препятствия для тока жёлчи и секрета поджелудочной железы, что приводит к замедлению и прекращению тока жидкости. Это может послужить причиной кистозного расширения жёлчных ходов [3] . Провоцируемый паразитом застой жёлчи является благоприятным условием для развития инфекции. Инфекционные агенты могут проникать в жёлчные пути из кишечника, чему способствует заселение верхних его отделов бактериями в результате ахилии, часто развивающейся при описторхозе. Кроме того, при повторных заражениях описторхозом молодые описторхисы, проникая через общий жёлчный проход в жёлчные пути, заносят в них инфекцию. Наконец, инфекционное начало может попадать в жёлчные пути и гематогенным путём. В результате описанных процессов при описторхозе иногда наблюдаются гнойные холангиты [3] .

Продукты обмена веществ паразитов, выделяемые непосредственно в организм хозяина, вызывают его сенсибилизацию и развитие аллергии [3] . При отсутствии лечения длительное заболевание описторхозом может привести к возникновению холангиокарциномы, что связано с мутагенным эффектом возбудителя, его способностью вызывать пролиферацию эпителия жёлчных протоков и овальных клеток (см. печень) [12] [13] [14] . O. viverrini внесён в список канцерогенов первой категории МАИР [15] .

На течение болезни существенное влияние оказывают генетические факторы. Например, у людей с третьей группой крови часто выявляется диффузное поражение печени, а с первой — эрозивно-язвенный гастродуоденит [12] .

Клиника

Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 4 недель. В клиническом течении различают две фазы: острую и хроническую [12] .

Острая фаза чётко выявляется у впервые заболевших людей, недавно попавших в зону распространения описторхоза. При лёгком течении характерны такие признаки, как внезапное начало, температура до 38°С в течение 1—2 недель, жалобы на небольшую слабость и повышенную утомляемость. Среднетяжёлому течению присущи повышение температуры до 39°С и выше в течение 2—3 недель, уртикарные высыпания, боль в мышцах и суставах, у некоторых заболевших возникают рвота, диарея. При тяжёлом течении помимо высокой температуры тела, высыпаний, головной боли, заторможенности или возбуждения, бессонницы, отчетливо проявляются признаки, характерные для поражения внутренних органов. При поражении печени — желтуха различной интенсивности, боли в области печени, возможно увеличение лимфатических узлов. При поражении пищеварительного тракта — упорная приступообразная боль в правом подреберье, тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула. У некоторых больных возможно возникновение кашля, болей в грудной клетке при дыхании [12] .

Хронический описторхоз характерен для жителей эндемических районов и отличается большим разнообразием проявлений. Может протекать годами без выраженной острой стадии, возможно проявление клинических симптомов через 10—20 лет после заражения. Больные жалуются на чувство тяжести, распирания в надчревной области, снижение аппетита, рвоту, боль в правом подреберье. Постепенно формируется хронический гепатит. Хронический описторхоз может сопровождаться развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [12] .

Если паразиты локализуются в поджелудочной железе, то возникают боли опоясывающего характера с отдачей в левую половину грудной клетки, спину, левое плечо. Поражения нервной системы проявляются головной болью, головокружением, нарушением сна, эмоциональной неустойчивостью, депрессией, раздражительностью, частой сменой настроения и др. При хроническом описторхозе нередко возникают признаки поражения сердца: больные жалуются на боль или неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение [12] .

При хроническом описторхозе часто выявляются нарушения желудочной секреции, признаки хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Симптоматика часто бывает не ярко выраженной. У отдельных больных хронический описторхоз может проявляться только симптомами холецистита, холангита, у других — преимущественно признаками недостаточности пищеварительных ферментов, у третьих — общетоксическими и аллергическими реакциями. Возможно также бессимптомное течение [12] .

Диагностика

Диагноз описторхоз может быть предположен на основании характерной клинической картины, а также эпидемиологических данных. Факторами риска являются проживание в эндемичном районе, употребление в пищу недостаточно хорошо обеззараженной рыбы, а также принадлежность к определённым этническим группам (коренные народности Севера) [16] .

Поскольку описторхозу свойственны симптомы, характерные для заболеваний печени различной этиологии, то диагноз не может быть поставлен на основании только клинической картины. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружение яиц паразита в кале и/или дуоденальном соке (сок двенадцатиперстной кишки). При этом следует учитывать, что яйца паразита появляются в кале не раньше чем через 4 недели после заражения. Кроме того, может потребоваться анализ нескольких образцов, так как продукция яиц может быть непостоянной или же их количество может быть небольшим [17] . Присутствие менее чем 100 яиц на 1 грамм кала указывает на лёгкую степень заражения, а более чем 30 000 — на крайне тяжёлую [18] .

Взрослые черви могут быть обнаружены с помощью эндоскопии или эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и радиография печени и жёлчных протоков позволяют выявить такие непрямые признаки описторхоза, как увеличение или изменение структруры жёлчного пузыря и печени, воспаление и фиброз жёлчных протоков. В отдельных случаях удаётся наблюдать скопления паразитов [17] [18] . К другим неспецифическим признакам описторхоза относятся эозинофилия (особенно на ранней стадии заражения), повышение уровня билирубина, щелочной фосфатазы и сывороточной трансаминазы в сочетании с низким уровнем сывороточного альбумина [3] [18] .

Хотя золотым стандартом диагностики описторхоза до сих пор остаётся обнаружение яиц паразита, всё более распространёнными становятся методы иммунологической и молекулярной диагностики. Методы, основанные на обнаружении в организме больного антител против антигенных детерминант паразита, дают хорошие результаты. Наиболее распространённым из этих методов является иммуноферментный анализ, который, вероятно, заменит в будущем микроскопический метод диагностики. Обнаружение антигенов паразита в крови также является перспективным направлением, потому что позволяет судить о стадии развития инфекции. Однако соответствующие диагностические методы ещё недостаточно развиты для широкого их применения. К молекулярным методам диагностики относиться обнаружение в кале фрагментов ДНК, специфичных для паразита, с помощью полимеразной цепной реакции. Этот метод даёт хорошие результаты при среднем и сильном уровне заражения, однако оказывается менее чувствительным при слабом заражении [19] .

Лечение

Терапия описторхоза, как правило, является комплексной и включает наряду с применением специфических противогельминтных препаратов также более общие меры, направленные на восстановление нарушенной функции желудочно-кишечного тракта [16] .

Лечение проводится препаратами празиквантел [20] , хлоксил, альбендазол только по указанию врача.

Большинство пациентов могут проходить лечение амбулаторно. Стационарное лечение рекомендуется больным с декомпенсацией функций органов, лицам, имеющим нервно-психологические заболевания, больным в острой стадии описторхоза. При острой стадии заболевания этиотропную терапию проводят после купирования приступов лихорадки, устранения интоксикации и аллергических проявлений. Для пациентов с хронической стадией рекомендуется проведение комплексной терапии, направленной на купирование острых состояний и достижение достаточной ремиссии сопутствующих заболеваний, после чего проводится специфическое лечение [20] .

Прогноз обычно благоприятный. Случаи летального исхода из-за развития печёночной недостаточности регистрируются крайне редко. Прогноз серьёзен при развитии гнойных процессов в жёлчевыделительной системе, жёлчных перитонитах и остром панкреатите. Прогноз неблагоприятен при развитии первичного рака печени [20] .

Переболевшие нуждаются в диспансерном наблюдении не менее 6 месяцев [20] .

Профилактика

В целях личной профилактики следует употреблять в пищу только хорошо проваренную и прожаренную, тщательно просоленную рыбу. Избегать сырой, слабо проваренной или прожаренной, малосольной рыбы, строганины. Следует следить за тем, чтобы в водоёмы не попадали фекалии. Для обеззараживания рыбы необходимо соблюдать следующие режимы заморозки:

Температура в теле рыбы	Время, необходимое для обеззараживания
Минус 40 °С	7 часов
Минус 35 °С	14 часов
Минус 28 °С	32 часа

При этом важно, чтобы температура была одинаково низка во всех участках тела, иначе могут погибнуть не все личинки паразита. Личинки описторхиса очень устойчивы к низким температурам, поэтому замораживание рыбы при более высоких температурах не может гарантировать ее обеззараживания [7] . В бытовом холодильнике метацеркарии сохраняют жизнеспособность в течение месяца [21]

При засолке рыбы для её обеззараживания необходимо применять смешанный крепкий и средний посол. При этом продолжительность посола должна быть:

• пескаря, уклеи, гольяна, верховки — 10 суток;
• плотвы, ельца, краснопёрки, голавля, синца, белоглазки, подуста, чехони, жереха, шиповки, мелких (до 25 см) язей, лещей, линей — 21 сутки;
• крупных (свыше 25 см) язей, лещей, линей — 40 суток.

Вяление необходимо проводить с соблюдением следующих условий:

• предварительный посол в течение 2 недель из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы, затем вымачивание и вяление по вкусу;
• предварительный посол в течение 3 дней из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы, затем, без вымачивания, вяление в течение 3 недель [21] .

Варить рыбу следует порционными кусками не менее 20 минут с момента закипания, рыбные пельмени — не менее 5 минут с момента закипания. Рыбу (рыбные котлеты) необходимо жарить порционными кусками в жире 15 минут. Крупные куски рыбы весом до 100 г следует жарить в распластанном виде не менее 20 минут. Мелкую рыбу можно жарить целиком в течение 15—20 минут [7] . Рыбные пироги необходимо выпекать не менее 60 минут [21] .

Горячее копчение при температуре +70-80 °С в течение 2-2.5 часов уничтожает метацеркариев. При холодном копчении рекомендуется предварительный посол в течение 2 недель (из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы) или замораживание (при температуре -28 °С в течение 41 часа, при температуре -35 °С в течение 10 часов) [21] .

Для предотвращения дальнейшего распространения паразита не следует сбрасывать в водоёмы и на мусорные свалки отходы переработки рыбной продукции, а также скармливать животным без предварительного обеззараживания [7] [22] .

Болезнь у животных

У плотоядных хищников заражение происходит при поедании рыбы, инвазированной метацеркариями. После инкубационного периода, длящегося от 5 до 21 дня, у животных повышается температура, проявляется общая слабость, возникает эозинофилия. При тяжёлом течении болезни у животных могут возникнуть лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия. Печень на ощупь становится бугристой. Также могут возникать рвота, диарея, запоры, выпадение шерсти, асцит. Спустя некоторое время состояние животного улучшается, болезнь из острой стадии переходит в хроническую и проявляется дискенезией жёлчных путей, хроническим холангиохолециститом, хроническим панкреатитом [23] .

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц описторхов в фекалиях. Для лечения используется празиквантел. Гексахлорпараксилол, гексихол и политрем можно отнести к устаревшим препаратам [23] .

Поскольку домашние животные (кошки, собаки) играют важную роль в распространении заболевания, то в целях профилактики в очагах описторхоза необходимо кормить их только тщательно проваренной рыбой [7] .