При употреблении каких продуктов можно заразиться дифиллоботриозом

Лечение дифиллоботриоза у человека, симптомы и профилактика
Дифиллоботриоз — это гельминтное заболевание, сопровождающееся инфицированием и поражением пищеварительного тракта людей и животных. Заболевание приводит к мегалобластной анемии.

Паразитом является достаточно крупный ленточный червь — лентец широкий (D.latum), в длину он вырастает до 10 м, в природе существует более 10 видов мало изученных лентецов рода Diphyllobothrium.

Что это такое?

Дифиллоботриоз — кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Возбудители дифиллоботриоза паразитируют в тонкой кишке, вызывая диспепсические проявления и мегалобластную анемию.

Причины появления

Больше предрасположены к дифиллоботриозу те, кто проживает в регионах с умеренным, холодным климатом (преимущественно в северном полушарии) и развитым рыболовством на водоемах с пресной водой. Окончательные хозяева паразита: рыбоядные животные и люди. Промежуточные хозяева – рачки циклопы и пресноводная рыба (лосось, окунь, щука, ерш, налим и другие).

Возбудитель дифиллоботриоза в стадии зрелости паразитирует в тонких кишках человека или животных, к нему предрасположенных, после с их калом выделяются во внешнюю среду яйца гельминтов. Яйца попадают в воду и через 2-5 недель появляются зародыши, которые заглатываются пресноводными рачками. Дальнейшее развитие зародышей в форму процеркоидов происходит в мышцах, клетчатке, печени, тканях рыб, которые питаются рачками. Здесь гельминты переходят в следующую свою форму развития, опасную для человека.

Заражение дифиллоботриозом происходит из-за употребления сырой, плохо обработанной, слабосоленой зараженной рыбы и ее икры. Также можно заразиться дифиллоботриозом через ножи, посуду, доски, с помощью которых разделывали зараженную рыбу.

Патогенез

В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами: 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.

В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервно-рефлекторные влияния, токсико-аллергические реакции, развитие авитаминоза B12 и фолиевой кислоты. Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет её, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.
Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни. Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.

К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз B12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 году С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин B12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.

Симптомы дифиллоботриоза

Причины появления клинических признаков болезни у человека – механическое повреждение стенок кишечника в месте прикрепления гельминтов, выделение продуктов обмена лентеца, поглощение паразитом важных для человека веществ.

Вследствие механического воздействия лентеца на слизистую тонкой кишки развиваются следующие симптомы дифиллоботриоза:

нервно-трофические расстройства;
атрофия и некроз в месте прикрепления паразита;
висцеро-висцеральные рефлекторные реакции (на фоне раздражения интерорецепторов).

Из-за отравления организма человека продуктами обмена гельминта дифиллоботриоз сопровождается аллергическими реакциями. На фоне нарушения абсорбции и синтеза полезных элементов формируются такие симптомы, как:

гиповитаминоз В12 и фолиевой кислоты;
дефицит витаминов C, В1 и В6;
ухудшение иммунитета;
мегалобластическая анемия (внутренний желудочный фактор не связывается с витамином В12, из-за чего последний не усваивается организмом, а адсорбируется паразитом).

Дифиллоботриоз развивается постепенно: с момента инвазии до первых жалоб на самочувствие может пройти до трех месяцев. Начало инфекции имеет постепенный характер. Чаще всего пациенты называют такие симптомы:

незначительное повышение температуры;
увеличение или снижение аппетита;
тошнота;
рвота (редко);
кишечная непроходимость (иногда);
неустойчивый стул;
болит весь животю

Из-за дефицита витамина В12 появляются следующие симптомы:

слабость и головокружение;
бледность кожи;
отечность;
тахикардия;
скорая утомляемость;
глоссит, сопровождающийся болезненными ощущениями при приеме пищи (редко).

онемение разных участков тела;
нарушение чувствительности;
парестезии;
периодически появляющаяся неустойчивая походка.

Иногда дифиллоботриоз протекает латентно (симптомы отсутствуют).

Диагностика

Поскольку провести диагностику дифиллоботриоза без анализов невозможно, то при проявлении указанной симптоматики рекомендовано сразу обратиться в медицинское учреждение. Врач первым делом должен провести детальный опрос, так как ему необходимо определить:

живёт ли человек вблизи водоёмов;
употреблял ли в пищу рыбу сомнительного приготовления;
проводил ли очистку рыбы в последние несколько месяцев.

Основной анализ для определения дифиллоботриоза – анализ кала (в экскрементах можно обнаружить яйца широкого лентеца). Под микроскопом их легко отличить по специфической овальной форме, длине и желтовато-серому цвету. Иногда больные могут рассказать о выделении вместе с калом некоторых частей червя. После обнаружения в кале яиц, все сомнения в болезни отпадают, и врач с уверенностью диагностирует дифиллоботриоз.

Также проводится анализ крови для уточнения размеров и состава эритроцитов. При дифиллоботриозе они увеличены и насыщены гемоглобином. Также данный анализ необходим, чтобы определить уровень содержания витамина В12 в крови. После определения окончательного диагноза у больного, необходимо провести обследование всей его семьи или ближнего окружения.

Лечение дифиллоботриоза

Если нет признаков обширной инвазии, и человек ощущает себя более-менее нормально, лечение дифиллоботриоза не требует больничного стационара. Сложные случаи, когда заражение вызвало тяжелые реакции организма или имеет обширный характер, больного госпитализируют на несколько дней.

Схема лечения дифиллоботриоза начинается с восстановления уровня витамина В12 в крови. [adsen]

Медикаментозное лечение

Предварительно перед медикаментозным лечением пациенту назначается прием витамина В12. Восстановление уровня железа в крови может занять до 30-ти дней. Далее назначаются для лечения от дифиллоботриоза такие препараты:

Народные средства

Для изгнания гельминтов в народной медицине традиционно используют экстракт мужского папоротника, а также семена тыквы и отвар из них.

Семена тыквы нужно потреблять ежедневно в течение 1 часа натощак в утренние часы.

На один прием принимают 300 граммов сырых или заранее высушенных семян. Их желательно заранее растереть, добавив небольшое количество кипяченой воды и натурального меда.

Профилактика

При ловле и употреблении речной и озерной рыбы не допускать ее сыроедения, тщательно следить за термической ее обработкой. Плероцеркоиды достаточно устойчивы. Погибают при минус 15° в течение суток (24 часов), при минус 10° в тчение 3х суток, при минус 4-6° в течение 9-10 суток.

Высокие температуры более губительны на плероцеркоид – они гибнут при температуре плюс 55-60°, иными словами: рекомендуется прожаривать рыбу не менее 20 минут, а крупные куски рыбы – не менее 30-40 минут. Солевые продукты допускаются к употреблению при содержании соли в конечном продукте не менее 9%, в этом случае плероцеркоиды гибнут.

Своевременное выявление симптомов и лечение дифиллоботриоза. Регулярное обследование на гельминтоз рыбаков перед и после навигации, работников рыбоперерабатывающих предприятий.

Прогноз

Дифиллоботриоз, протекающий без осложнений легко лечится применением специфических противогельминтных средств. При обнаружении осложнений, они устраняются специфическими методами, в зависимости от их характера. Неблагоприятный исход (разрыв кишечника, анорексия, летальный исход) возможен в крайних случаях, без надлежащего лечения. Перенесённое заболевание не приводит к образованию иммунитета.

Дифиллоботриоз — это глистная инвазия, вызванная широким лентецом. Гельминт обитает в толстом кишечнике. Окончательные хозяева – различные виды пресноводных рыб. Заболевание характеризуется выраженными симптомами общей интоксикации, волнообразным длительным течением, а также анемией различной степени тяжести.

Пути заражения

Основной путь передачи лентеца — алиментарный, при употреблении в пищу сырой или плохо обработанной рыбы. От человека к человеку паразит не передается. Возможно попадание в организм человека при потреблении свинины, если яйца цестод поразили мышечные ткани.

Что замедляет, а что ускоряет рост паразита?

Полный жизненный цикл лентецов длится 10-20 лет. Инкубационный период (время от заражения до проявления первых симптомов) — 3-6 недель. Обильное, полноценное питание способствует быстрому развитию дифиллоботриид. Согласно С.П. Боткину, в день цестоды вырастают на 10-20 сантиметров. Избыток в рационе витамина B₁₂, фолиевой кислоты, белков, жиров, легкоусвояемых углеводов создает благоприятные условия для активного роста паразита. Ингибирующие факторы не выявлены.

Дифиллоботрииды, при попадании в организм, перемещаются в толстый кишечник, крепятся за стенки органа присосками и питаются за счет хозяина. В день вырабатывает до миллиона яиц. Длительная инвазия ассоциирована с проникновением паразита в мышцы, органы, в том числе головной мозг, глаза, печень.

Чем опасен возбудитель?

Паразит провоцирует системные изменения в организме носителя:

Нарушение естественного биосинтеза фолиевой кислоты. В структуре лентецов при исследовании обнаружены большие запасы этого вещества. Процесс имеет угрожающий характер даже при малой степени инвазии.
Развитиеанемии. Мегалобластная анемия сопровождается трансформацией эритроцитов в незрелые формы, нарушением клеточного питания, гипоксией тканей.
Иммунный ответ в виде аллергии. Антиферменты и токсины, синтезирующиеся тканями цестод, провоцируют длительно текущие аллергические реакции.
Недостаток питательных веществ. Ведет к авитаминозам, гиповитаминозам, специфическим болезням.
Проникновение червей в органы. Заканчивается очаговыми проявлениями, тотальной дисфункцией.

Длительное течение болезни сопряжено с высокой вероятностью летального исхода. Причина смерти пациентов — полиорганная недостаточность.

Сопутствующие симптомы

Выражены признаки со стороны нервной, пищеварительной системы и органов кроветворения.

Боли в животе. Ноющего, тянущего характера. Локализуются в левой подвздошной области, подреберье. Могут перемещаться, диффузно распространяться на всю брюшину.
Поносы, запоры. Чередование расстройств стула.
Выход части лентеца с фекалиями. При массивной инвазии.
Урчание в животе, метеоризм, повышенное газообразование в кишечнике.
Гиперсаливация. Усиленная выработка слюны.
Тошнота и рвота. В результате интоксикации.
Анорексия, полная невозможность принимать пищу по причине отсутствие аппетита или отвращения к еде. Считается смешанным симптомом поражения ЖКТ и анемии, когда гастрономические предпочтения извращаются: пациента может тянуть на несъедобные предметы.

Со стороны нервной системы:

Судороги. По причине токсического поражения головного мозга.
Парезы. Нарушения функциональной активности конечностей.
Головные боли. Также головокружения.
Признаки эпилепсии. Припадки с судорогами, потерей сознания. Имеют вторичный характер.

Возможно поражение ствола спинного мозга.

Со стороны системы кроветворения обнаруживаются классические признаки анемии:

слабость;
сонливость;
снижение работоспособности;
извращение обоняния, вкусовых предпочтений;
сухость кожи;
ломкость волос;
разрушение зубов, деминерализация эмали;
снижение свертываемости крови;
тахикардия, проблемы с сердцем (вплоть до развития явлений недостаточности);
снижение либидо.

Повышение температуры тела до 38-39 °C. При хроническом течении показатели держатся на уровне легкого субфебрилитета (37-37.5 °C).
Растрескивание языка.

Основные принципы лечения

Терапия медикаментозная, проводится в два этапа.

Подготовительная стадия включает в себя назначение следующих лекарственных средств:

Пребиотики. Для смягчения побочных эффектов противогельминтозного средства.
Витаминно-минеральные комплексы. Нормализуют питание организма.
Гепатопротекторы. Для защиты печени от пагубного влияния этиотропного лечения и самого паразита.
Антигистаминные. Предотвращают иммунный ответ.
Ферменты. Для нормализации процесса пищеварения.

Этиотропная терапия проводится препаратом Празиквантел. Лекарство дает массу побочных эффектов, потому подготовительный этап нужно строго соблюсти. По окончании лечения препараты, описанные выше, продолжают использоваться. Гибель гельминта приводит к выраженной интоксикации. В тяжелых случаях рекомендуется госпитализация.

Лечение анемии проводится витамином B₁₂ в дозировке 100-200 мкг в сутки в течение первых 7 дней. Затем в том же количестве, но через день.

Профилактика

Меры индивидуальной профилактики не разработаны. Основная роль отводится санитарно-эпидемиологическим мероприятиям.

Что может сделать сам человек? Правильно готовить рыбу:

варка/жарка мелких и средних пластов – 15-30 минут;
выпечка пирогов с рыбой – 60 минут;
посол – 2 кг соли на 10 кг рыбы, длительность посола — 2 недели;
вяленье – трехсуточный посол, затем 3 недели сам процесс вяленья;
замораживание – 10 часов при -35 °C.

Дифиллоботриоз — специфический гельминтоз. Провоцирует генерализованные изменения в организме носителя, которые могут закончиться летальным исходом. Лечение комплексное. Профилактика заключается в правильной обработке рыбы.

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Заболевание распространено преимущественно в Северном полушарии в полосе умеренного климата. Её очаги повсеместно встречаются в Сибири, Дальнем Востоке, Северо-Западном регионе РФ (особенно в Карелии), в Европе, северных районах США, Австралии. Имеются сообщения об очагах в Экваториальной Африке.

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

нарастающая бледность кожных покровов;
развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

нарушения работы сердца;
выраженные головокружения;
повышенная раздражительность;
выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

латентную (скрытую);
манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

неосложнённым;
осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

предупреждение загрязнения окружающей среды и природных пресноводных водоёмов фекалиями человека (санитарный контроль очистных сооружений, сточных вод, водоёмов, грамотное обустройство домашних туалетов в прибрежной зоне);
соблюдение технологии приготовления рыбы (ГОСТ):
правильная разделка;
тонкие куски и мелкую рыбу жарить не менее 20 минут, крупные куски и крупную рыбу жарить не менее 40 минут с обязательным прикрыванием сковороды крышкой;
содержание соли при засолке рыбы и икры не менее 9%, при домашнем посоле использовать 2 кг соли на 10 кг рыбы при продолжительности посола не менее двух суток;
предварительное вымораживание рыбы при температуре не менее 15°С в течение не менее 24 часов, при температуре -18°С не менее четырёх дней, при температуре -6°С не менее семи дней;
вяление рыбы не менее трёх недель с предварительным посолом в течении 2-3 дней;
не употреблять недостаточно термически обработанную рыбу в процессе готовки, не есть свежесолёную икру (особенно щучью), строганину;
регулярное плановое обследование людей, относящихся к группе риска (рыбаки и их семьи, охотники, работники пищевой промышленности, моряки, любители свежей речной рыбы), и их своевременное лечение. [4][5][10]

Читайте также: