Курсовая работа по бабезиозу

Бабезиоз

Бабезиоз (пироплазмоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Этиология. Возбудитель относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia microti в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

Эпидемиология. В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ lxodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез изучен недостаточно. После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки ("тени") эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 сут до 3 нед (в среднем 1-2 нед). Болезнь начинается всегда остро с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, прострацией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Температурная кривая постоянного или неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8-10 сут с критическим падением до нормального или субнормального уровня в терминальной стадии заболевания. С 3-4-го дня болезни на фоне нарастания интоксикации появляются профузные поты, бледность кожных покровов и нарушения пигментного обмена. Увеличивается печень, нарастает желтуха и с 6-7-го дня развивается гемоглобинурия, олигоанурия. В последующем в клинической картине заболевания превалируют симптомы острой почечной недостаточности. Летальный исход обусловлен уремией или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмонией, сепсисоми и т. п.).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на бабезиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологически обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезии легко выявляются в мазке крови.

Этиология . Возбудитель относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia microti в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Заблоцкий Вячеслав Титович, Белименко Владислав Валерьевич, Ахмадов Н. А.

В первой части статьи рассмотрены вопросы этиологии, эпизоотологии, биологии возбудителя, патогенеза и симптомы пирозплазмоза крупного рогатого скота

Bovine babesiosis (piroplasmosis). Part 11All-Russian Scientific Research Institute of Experimentally Veterinary Medicine named after Ya.R. Kovalenko

Bovine babesiosis is a tick5borne disease of cattle, buffalo and zebu caused by the protozoan parasite Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum). The etiology, pathogenesis, clinical signs of this disease in cattles are described in this part of article.

крупного рогатого скота. Часть 1.

В.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко, Н.А. Ахмадов, Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко (Москва)

Ключевые слова: бабезиоз, кровепаразиты, крупный рогатый скот, пироплазмоз, протозойные болезни животных, Babesia bigemina, Piroplasma bigeminum Сокращения: ДАЦ — диминазена ацетурат, МТ — масса тела, РДСК — реакция длительного связывания комплемента, РНГА — реакция непрямой ге-магглютинации, ИФА — иммуноферментный анализ, OVI/ARC — Onderstepoort Veterinary Institute, Agricultural Research Council, Pretoria, South Africa

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота — кровепаразитарное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, которое наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Возбудитель локализуется в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушаются, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происходят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции.

Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей МТ Нормальные удои у переболевших коров восстанавливаются крайне медленно. У стельных коров нередки аборты. Значительные трудности возникают при комплектовании хозяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада [1, 2, 5].

Этиология и эпизоотология

Возбудитель — Babesia bigemina, Smith et Kilborne, 1889 (Piroplasma bigeminum) — относится к типу Api-complexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma Patton, 1895 [3, 4].

У больных животных паразита обнаруживают в периферической крови во всевозможных формах — кольцевидной, овальной, грушевидной и амебовидной. Число паразитов в одном эритроците от одного до четырех. Размер грушевидных форм 2,3. 6 мкм, парных грушевидных — 2.3 мкм, кольцевидных — 1,5.3 мкм. Отношение ширины к длине у парных грушевидных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1:2,1. Парные грушевидные формы содержат по два хро-матиновых скопления и расположены под острым углом. Анаплазмоидные формы имеют вид более или менее окрашенных точек в эритроцитах [3, 4, 5].

Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зебу. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также переносчиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus [5, 7].

Возбудитель распространен в южных и юго-восточных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью.

Паразит был открыт и описан в США Smith et Kilborne в 1889 г. Однако заболевание было известно задолго до этого, о чем свидетельствуют многочисленные народные названия этой болезни: Texas fever,

Splenic fever, Southern cattle fever (в Северной Америке), Tristezza (в Аргентине), Redwater, Rooivater blood-ziekte (в Южной Африке), Mal de Brou (во Франции), Weideroth, gelben Schelm (в Германии), Rodz (в Норвегии), Rost, Ferrujao (в Португалии), Redwarer, Tick fever (в Австралии), Чихирь, Кровавая моча, Клещевая лихорадка (в России) [1, 7].

Кроме того, в крови крупного рогатого скота также паразитируют следующие пироплазмиды: Babesia (Babesiella) bovis, B. divergens, B. major, B. ovata, B. occul-tans, B. jakimovi [4, 8].

Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надлежащего лечения падеж среди заболевших животных может достигать 40 % и более. Неблагоприятные погодные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания.

В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. Клещи инвазируются бабези-ями при питании кровью животных. Попав в кишечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки. При откладке яиц бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответственно в нимфу, а затем в имаго. При питании клещей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способны заражать животных (трансфазная передача возбудителя) [1, 5].

Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особенно сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что паразит непосредственно поражает красные кровяные клетки — эритроциты, в которых размножается путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глу-

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота

Babesia bigemina в мазке крови коровы.

Окраска по Романовскому-Гимзе, х900

бокие качественные изменения в эритроцитах, что снижает их осмотическую резистентность. Эритроциты разрушаются, лизируются. Нарушаются газовый, белковый, углеводный и минеральный обмены. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разрушают его, что приводит к высвобождению гемоглобина. Разрушение эритроцитов при заболевании вызывает не только паразит per se, но также фагоцитоз пораженных клеток мононуклеарами фагоцитарной системы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остается до конца неизученным. Все остальные клинические симптомы являются следствием гемолитической анемии.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Гипоксия крови и тканей с одновременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и накоплением в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидери-ном, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей, видимых слизистых оболочек и конъюнктивы.

Нарушение общего обмена веществ вызывает изменения кислотно-основного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появля-

ются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внут-рисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках появляются кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при резком угнетении, отеке легких и острой сердечной недостаточности [5, 9].

Инкубационный период при пироплазмозе длится 7.24 дней, при экспериментальном заражении — 3.12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через 1.3 дня [5].

Наиболее характерные клинические признаки у больных животных: лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,60С. Перед смертью температура снижается до 35.360С. Угнетенное состояние и сильная утомляемость; отказ от корма; снижение удоев (до 30.50 %) или мо-локоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается, молоко может быть красноватого или желтого цвета и нередко приобретает горький вкус. Сухость носового зеркала; желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, конъюнктивы и нежных участков кожи. Нарушение сердечной деятельности, учащение пульса (110.120 уд/мин) и дыхания, напряженный пульс, стучащий толчок сердца; анемия. В крови уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм3), отмечают лимфоцитоз, полихроматофилию, пойки-лоцитоз, базофильную зернистость в эритроцитах, азурофильную зернистость в цитоплазме лимфоцитов. Гемоглобинурия появляется на 2. 4-й день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже черно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелуд-ков; запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях нередко бывают слизь и сгустки крови. Иногда отмечают мышечную дрожь. Возможны парезы. У стельных коров нередки аборты.

Продолжительность болезни различная. В тяжелых случаях смерть наступает в течение восьми дней. При благоприятном исходе выздоровление медленное. Животное долго (2.4 мес) остается анемичным и худым, с низкой продуктивностью [1, 2, 5, 7, 8].

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении животного инвазированными клещами длится 8-14 дней. Болезнь протекает остро и продолжается у животного 4-8дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С и стойко удерживается на этом уровне(лихорадка постоянного типа). Больные животные угнетены, теряют аппетит, отстают от других животных при пастьбе, больше лежат. При клиническом осмотре такого животного ветеринарных специалист отмечает бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, иногда на слизистых оболочках находим точечные кровоизлияния. Дыхание учащено до 70-80 дыханий в минуту. Пульс частый, 110 и больше ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Больная корова резко снижает удой молока — в первые дни на 40%, а в последующие дни до 80% и более. Молоко от такого животного имеет желтый цвет, горькое на вкус, иногда молоко имеет красноватый цвет, встречаются прожилки крови. У больной коровы на 2-3-й день после подъема температуры ветеринарные специалисты регистрируют гемоглобинурию (моча красная или темно-красная). При отстаивание мочи осадка не образуется; эритроциты в моче отсутствуют. На 5-6-е сутки болезни происходит резкое падение температуры тела до 35-36°С, у животного появляется мышечная дрожь и судороги.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

Читайте также: